急性呼吸窘迫综合征及其呼吸支持技术周进科急诊科青岛万杰医院课件

急性呼吸窘迫综合征 及其 呼吸支持技术 周进科 急诊科 青岛万杰医院 Acute Respiratory Distress Syndrome And Respiratory Support Techniques Zhou Jinke Emergency department Qingdao Wanjie Hospital 一、概念 n成人呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS）是指成人患者原心 肺功能正常，由于肺内外各种不同病因而引 起急性肺损伤，导致渗透性肺水肿，表现为 以进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 n分类：急性肺损伤（acute lung injury, ALL） ：反映该综合征的病理生理过程； 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是病 情发展的最严重阶段。 n虽其病因各异； n但肺组织损伤的病理和功能的改变大致相同： 弥漫性肺毛细血管 肺泡上皮损伤 肺微血管通透性增加的间质性肺水肿 透明膜形成和肺泡萎陷 造成通气与血流比例失调 肺内右至左的分流量增多 呼吸功的增加； n胸部X线呈现弥漫性浸润阴影； n临床表现为急性进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症 ； n用常规给氧无效，症状一旦出现，进展迅速，诊治 若不及时，得当，病死率甚高。 二、病因 诱发ARDS的因素很多，主要病因有： 1休克 各种类型休克，包括出血性、心源性 、过敏性、中毒性休克等，以中毒性休克较 常 2创伤 多发性创伤、双肺挫伤、广泛性肺损 伤为常见病因。头部创伤因中枢性交感神经 传出障碍，导致高阻抗血管系统的血液流向 低阻抗血管床，使肺动脉压升高和血容量增 多，肺毛细血管通透性增加，发生近似溺水 的ARDS，并使肺表面活性物质被冲洗出或 被破坏，使肺泡的通透性直接受到损害。 3感染 肺内、外的细菌、病毒、真菌、原虫 等感染。 4吸人有毒气体 如吸人高浓度氧、NO2、NH3 、Cl2、SO2、光气醛类、烟雾等；氮氧化合物 、有机氟、铜等中毒均可导致ARDS。 5误吸 误吸胃内容物、淡水、海水、糖水等， 约13发生ARDS。 6药物过量 巴比妥类、水杨酸、双氢克尿峻、 秋水仙碱、利妥特灵、阿糖胞苷、海洛因、美 沙酮、丙氧酚、硫酸镁、间羟舒喘宁、酚丙宁 、链激酶、荧光素等应用过量。 7代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症 酸中毒、急性胰腺炎。 8血液系统疾病 大量输血、体外循环、DIC。 9其他 子痫早期、隐球菌血症、颅内压增高、 淋巴瘤、空气或羊水栓塞、肠梗阻、体外循环 。 三、发病机制 nARDS的共同基础是肺泡-毛细血管的急 性损伤。 nARDS的发生和发展，与繁多的炎症介 质的综合作用密切相关：前炎症反应细 胞因子（PIC）与巨噬细胞 ；二次打击 学说与瀑布效应；氧供（DO2）与氧耗 （VO2） ；肠粘膜屏障衰竭与细菌移 位；肺表面活性物质减少 。 n肺损伤的病理学变化分为三个阶段： n1早期浸润期 肺组织学表现问质水肿、充 血、红细胞和白细胞在组织间质浸润、多核 白细胞和血小板聚集、微血栓形成。电镜显 示I型上皮细胞损伤较II型上皮细胞早，II型 上皮细胞化生代替I型上皮细胞。主要在气体 交换最薄的肺泡壁部位首先发生坏死，可见 透明膜形成，毛细血管内皮细胞肿胀、胞浆 基质电子密度降低、饮泡增大、大小不等。 n2增殖期 II型上皮细胞迅速增殖，肺泡上皮 变厚，白细胞浸润，成纤维细胞水肿使间质 肿胀、毛细血管数目减少。 n3纤维化期 肺泡间隔呈进行性弥漫性肺纤 维化，透明膜可转化为纤维组织。 四、临床表现 n当肺刚受损的数小时内，患者仅有原发病表 现而无呼吸系统症状，随后突感气促、呼吸 频数并呈进行性加快，呼吸频率大于30次 min，危重者60次min，缺氧症状明显，患 者烦躁不安、心率增快、口唇指甲发组。由 于明显低氧血症，引起过度通气，导致呼吸 性碱中毒。缺氧症状用一般氧疗难以改善， 亦不能用其他原发心肺疾病解释。 n伴有肺部感染时，可出现畏寒发热、胸 膜反应及少量胸腔积液。早期可无肺部 体征，后期可闻及哮鸣音、水泡音或管 状呼吸音。病情继续恶化、呼吸肌疲劳 导致通气不足、二氧化碳储留，产生混 合性酸中毒，患者出现极度呼吸困难和 严重发纣、伴有神经精神症状，如嗜睡 、谵妄、昏迷等。最终发生循环障碍、 肾功能不全、心脏停搏。 五、诊断标准 n1、急性肺损伤： （1）急性起病，有诱因； （2）低氧血症，PaO2/FiO2 300mmH （3）胸片显示：双肺浸润阴影； （4）肺动脉楔嵌压（PAWP）18mm （5）临床除外心源性的其他病因。 n2急性呼吸窘迫综合征： （1）急性起病，有诱因； （2）低氧血症，PaO2/FiO2 200mmHg （3）胸片显示：双肺浸润阴影； （4）肺动脉楔嵌压（PAWP）18 mmHg （5）临床除外心源性的其他病因。 n3、临床标准： （1）呼吸次数30次/分（ALI），或40次/分 （ARDS）； （2）发病迅猛，严重呼吸困难、窘迫、发绀。 （3）胸部可听到干湿罗音或哮鸣音（ALI）或 咯大量泡沫状粘痰、粉红色泡沫痰（ARDS ）。 （4）胸片显示肺纹理模糊（ALI）一侧或两侧 肺野片状或融合状阴影（ARDS）。 n4、血气分析标准： 见表格。临床标准中的任何一项与血 气标准中符合海拔梯度的任何两项即可 诊断本病。 六、治疗 n1祛除病因ARDS常继发于各种急性原 发伤病，及时有效地祛除原发病、阻断 致病环节是防治ARDS的根本性策略， 尤其抗休克、抗感染、抗炎症反应等尤 为重要。 2保护肺泡-毛细血管膜、减轻肺间质水肿 n（1）肾上腺皮质激素：具有保护毛细血管内 皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管 壁，形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体 活性；抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四 烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A。的 生成；保护肺11型细胞分泌表面活性物质； 抗炎和促进肺间质液吸收；缓解支气管痉挛 ；抑制后期肺纤维化作用。宜早期、大剂量 、短疗程（一般不超过1周）应用，常用地塞 米松起始量每日60100mg，或甲泼尼松龙 起始量每日 8001500mg，23d减量。 n（2）改善微循环、降低肺动脉高压：应用血 管扩张剂酚妥拉明、硝普钠、山莨菪碱和中 药川芎、丹参等，疑有DIC可用肝素治疗。 酚妥拉明 2040mg加人 500ml溶液中，以l 2mlmin的速度静脉滴注，以收缩压不应 低于 12kPa（90mmHg）为宜；硝普钠 60mg 溶于 5葡萄糖液 1000ml内静滴，1030滴 min，注意血压监测，避光点滴；山莨菪碱 2040mg，1520min静注1次，病情好转后 减量或停用。肝素lmg/Kg溶于5葡萄糖液 100ml中，静脉滴注，30min滴完，以后以 100150mg溶于 1000ml溶液中静滴，维持 24h，用药期间密切观察血象、血小板计数。 n（3）控制液体量、保持体液平衡、维持胶体 渗透压：每日输人液体量以不超过15002 000ml为宜，为加速水肿液排出，应反复利尿 ，可予速尿每日4060mg静脉推注或点滴。 早期一般不用白蛋白、血浆等，因ARDS时 ，肺毛细血管因损伤而通透性增加，胶体可 渗至间质，加重肺水肿。若有血容量不足、 血清蛋白浓度低、应补充胶体溶液，如全血 、白蛋白或血浆等。 n（4）肺泡表面活性物质（PS）：外源性PS 治疗新生儿呼吸窘迫综合征已取得较好疗效 ，用于成人ARDS疗效不一，有一定不良反 应，鉴于PS价格昂贵，目前临床广泛应用有 一定困难。 n（5）其他药物：超氧化物歧化酶（SOD）、 前列腺素E2、-干扰素等尚在探索中。SOD 可防止O2-和H2O2氧化作用所引起的急性肺损 伤；尿酸可抑制O2OH的产生和PMN呼吸爆 发；布洛芬等可对抗血栓素、白三烯的肺血 管收缩，从而降低肺动脉压和血管肺水含量 ；前列腺素E2可以降低肺动脉压、阻止内毒 素对微血管的损伤，稳定溶酶体膜；免疫治 疗通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制 效应细胞达到治疗ARDS目的。 n（6）其他治疗 一氧化氮（NO）吸人：近年来，采用吸入10 20ppm NO治疗 ARDS已有报道。由于NO进人通气较 好的肺组织，扩张该区的肺血管，使通气与血流比 例低的血液流向扩张的肺血管，改善通气与血流之 比，降低肺内右至左的分流，增加动脉血含量，以 利降低吸氧浓度。另NO能降低肺动脉压和肺血管阻 力，并不影响体循环血管扩张和心输出量，具有抑 制血小板的粘附与聚集作用。 n液体通气：液体通气是通过充氧氟碳为肺 脏提供氧气以完成呼吸功能。它可以避免气 体通气时肺泡和气道的气压伤、气胸、气 血比例失调，以及由此导致的氧合作用障碍 、二氧化碳储留、酸碱失衡等不良反应，在 治疗早产儿、新生儿肺泡表面活性物质减少 、胎粪吸人等引起的呼吸窘迫和严重呼衰、 ARDS、急性肺损伤时，可以明显减少肺泡 病变和炎性浸润，改善肺功能和气体交换， 对全身各系统无明显的不良反应，是一种优 于传统气体通气的新技术。 n体外膜肺（ECMO）及血管腔内氧合器（ IVOX）：ARDS经人工气道机械通气氧疗效 果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的情况 下，可用ECMO维持生命，采用静脉一膜肺 一静脉的模式，经双侧大隐静脉根部用扩张 管扩张后分别插人导管深达下腔静脉，连接 ECMO。IVOX为具有氧合器和二氧化碳排除 的中空纤维膜，通过股静脉插至腔静脉，用 一负压吸引使氧通过IVOX，有的可提高50 以上气体交换量，以降低机械通气治疗的一 些参数，如降低气道峰压和平均压，提高 PaO2FiO2，降低PaCO2，以利防止或降低 吸人高浓度氧和高气道压对肺的损伤。 n3支持治疗ARDS患者处于高代谢状态 ，应注意予以强有力的营养支持治疗。 n4纠正低氧血症 低氧血症是ARDS的 直接致死因素，亦是临床难以纠正的棘 手问题，目前采用的救治措施有： 有效治疗方法：机械辅助呼吸 七、呼吸机辅助呼吸 n1、呼吸参数 n（1）潮气量（VT）：一般按810ml kg潮气量，成人为400600ml，不宜 过大，否则可造成肺气压伤等并发症。 n（2）呼吸频率：宜慢，一般 1015次 min，个别情况可增加频率，加大通 气量。 n（3）吸氧浓度（FiO2）：基本原则 FiO60，在紧急严重低氧血症可给纯 氧，但不得超过6h，否则可产生氧中毒 。 n（4）吸呼比例：正常1：1520，在 ARDS时应延长吸气时间，必要时行反比通 气，即吸呼时间比1：1，以延长正压吸气 时间，有利气道阻塞气所致时间常数较长的 肺泡复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡 发生通气再发分布，进人通气较慢的肺泡， 改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散 面积，缩短呼气时间，使肺泡容积在小气道 闭合的肺泡容积之上，故具有类似PEEP的作 用。但要注意其升高气道平均压（MAP）， 有可能发生气压伤和影响循环功能，减少心 输出量。 n2、机械通气模式：有间歇正压通气（IP PV）、同步间歇指令通气（SIMV）、高频 正压通气（HFPPV）、正压双吸气（BIPAP ）等，但目前对ARDS治疗仍主张用呼气末 正压通气（PEEP）。应用时应注意压力的渐 升缓降，一般以1015cmH2O，最高不超过 20cmH2O，选择最佳PEEP值。PEEP不仅能 改善患者的换气功能，还得到通气支持，减 少氧耗量。对疗效差病情重的病例，一些学 者主张低潮气量，低通气量，甚至允许有一 定通气不足，轻度的二氧化碳滞留和酸中毒 ，使吸气峰压（PIP）M40cmH2O， PEEP15cmH2O。 nPEEP为呼吸机递送一定容积或流量气 体进人肺部，呼吸道和肺泡压随之升高 ，转为呼气的过程中，气道压不断下降 ，至呼气末气道开放时，气道肺泡压力 仍高于大气压的一种机械通气方式。 n应用时应注意压力的渐升缓降，一般以 1015cmH2O，最高不超过20cmH2O， 选择最佳PEEP值。PEEP不仅能改善患 者的换气功能，还得到通气支持，减少 氧耗量。对疗效差病情重的病例，一些 学者主张低潮气量，低通气量，甚至允 许有一定通气不足，轻度的二氧化碳滞 留和酸中毒，使吸气峰压（PIP） M40cmH2O，PEEP15cmH2O。 n3、机械通气的气道管理：首先应注意 气道湿化：每12lh行气道内注入生 理盐水，每次510ml，尔后吸痰，反 复操作，直至痰较稀薄为宜。经鼻或口 插管时间不宜太长，若时间长或吸痰困 难时，应改用气管切开。其次应注意通 气监测，监测SaO2、血气分析、气道压 、潮气量、肺顺应性和心功能等，及时 调节呼吸机各项参数和应用血管活性药 。 n4、及时处理人机对抗：ARDS救治中经 常发生病人自主呼吸与呼吸机发生对抗 ，反而加重缺氧。所以应及时查明人机 对抗的原因，同时采用安定、吗啡镇静 ，必要时用肌松剂，处理确有困难可停 用呼吸机改用按捏橡皮囊控制病人呼吸 。 n5、呼吸机通气过程中的监护 n（1）记录使用人工通气前、中、后患 者的呼吸频率、潮气量、呼吸比、气道 压力、体温、脉搏、自主呼吸、血气分 析、出入量，有专项记录单。各种调节 记录和调节理由。 n（2）观察病人呼吸情况：呼吸频率、 呼吸幅度（呼吸轻度起伏为宜）、人- 机对抗、双肺呼吸音是否对称、肺内痰 鸣音、