水电解质代谢及酸碱平衡紊乱ppt课件

水电解质代谢和酸碱平衡 失常 Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance （2015-05-30第四版） 哈励逊国际和平医院 内分泌科 张雪坤 友情提示 感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将 打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学 了解大纲 轻松学习 掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代 碱的- 病因、临床表现、诊断依据和治 疗原则。 熟悉： 水过过多水中毒；呼酸呼碱的- 病因发发病机理、临临床表现现、诊诊断和治疗疗原则则。 了解： 1 临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水 电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。 2 复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。 体液含量及分布 60% 细胞内 液40% 细胞外 液20% 血浆5% 组织间液 15% 成人体液含量占 细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血 5% 液 第三间隙液 40% K+ HPO42- 水在不同年龄人中所占比例不同 男性比女性体液总量约高5% 水钠钠代谢谢的调节调节 ： 机体水分 钠含量 抗利尿激素 （ADH） 血浆（晶体） 渗透压 循环血量 血压 容量感受器 压力感受器 促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收 引起渴感 抑制 醛固酮分泌 水钠钠代谢谢的调节调节 ： 机体水分 醛固酮 血浆（晶体） 渗透压 循环血量 血压 肾牵张感受器 抑制 ADH分泌 肾素分泌 血浆K+Na+ 促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出 体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L (mOsm/L) 血浆渗透压 有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大 第一节 水、钠代谢失常 水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯 性水 （或钠）增多 或减少极为少见。 钠盐 果真很重要？ 敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查 很严，连盐 水也不放过。冬子灵机一动， 将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗 过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了 山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来 ，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员 吃 上了盐。 问：敌人封锁食盐的目的是什么？ 答：敌人是想让游击队员 患水钠代谢异常 （低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切 断水源，对游击队 威胁更大 以下内容重点注意水与钠的关系 水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症 ） 低渗性失水（缺钠性低钠血症 ） 等渗性失水 水钠代谢失常 较少见的：转移性和特发性低 钠血症 潴钠性高钠血症 （一）高渗性失水（浓缩 性高钠血症 ） 进水不足 失水过多 补给水或低渗溶液 H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗 原因概念 治疗 病因：进进水不足，失水过过多 高渗性失水的临床表现 轻轻度失水(体重的2-3%)： 口发发渴 尿量少 饮饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵谵幻 脱水热热 可昏迷 休克现现 肾肾衰竭 高渗性失水临临床表现现的解 释释 失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常 ADH分泌肾重吸收水尿少 分解代谢非蛋白氮肾衰竭皮肤蒸发水 影响体温中枢脱水热 心率增快、皮肤干燥 血 浆 组 织 间 液 细胞 内液 口渴中枢口渴多饮 高渗性失水的诊诊断 病史： 临临床表现现： 实验实验 室检查检查 ：1，尿钠钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠钠升高 145 mmol/L 5，血浆浆渗透压压310 mOsm/L 5.治则： 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠为辅 ，补液以5%10%葡萄糖 为主，适量补Na+ (先糖后盐)。 高渗性脱水 适当补K+ （二）低渗性失水（缺钠性低钠血症 ） 呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充 钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗 及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态 原因 概念 治疗 低渗性失水的临床表现 轻轻度(血浆钠浆钠 130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕晕、尿钠钠低 中度(血浆钠浆钠 120mmol/l左右）：恶恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压压低、尿钠钠无 重度(血浆钠浆钠 110mmol/l左右）：休克木僵昏迷 失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐 口渴 木僵、昏迷 心输出量循环衰竭、血压头晕、休克 肾血流量滤过率少尿、无尿 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 低渗性失水临临床表现现的解释释 低渗性失水的诊诊断 病史 临临床表现现 实验实验 室检查检查 ：1 血钠钠20:1(正常10：1) 5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗液 严重时补充高渗液。 严重时抢救休克 低渗性脱水 低渗性失水诊治实例 会诊的例子。 电解质变 化快。 绷紧 “急查电 解质”这根弦。 （三）等渗性失水 丢失等渗体液 肺、皮肤失水 水丢失盐丢失口渴、少尿 （高渗失水症状） 细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少 （低渗失水症状） 临床表现及其解释 等渗性失水的诊断 诊诊断： 1，病史： 2，临临床表现现： 3，实验实验 室检查检查 ：血钠钠、血浆浆渗透压压正常； 尿比重升高，血液浓缩浓缩 5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液 为主，轻者口服等渗盐水 ；重者以静滴生理盐水为 主，适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖) 等渗性脱水 补液方法 途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1监测 出入量、电解质、酸碱度、 生命征 2 见尿补钾 （尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡 练习题练习题 张张 峰 男 35岁岁 主 诉诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、 疲乏、头晕头晕 、手足麻木。 体检检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压压痛，有包块块，肠鸣肠鸣 音亢进进 化验验：血清钠钠: 128 mmol/L， 钾钾: 3.4 mmol/L治 疗疗：经经静脉滴注 10%葡萄糖液。 您认为认为 患者属什么类类型水、电电解质质代谢谢 紊乱 ？治疗疗用药药是否合理，应应如何修正 ？ 生命从水中来，也能从水中去 水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山 看来，水多了也是祸 水过多 (Water excess) 水在体内过多潴留 稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) 水中毒 (water intoxication) 过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 5.5mmol/L 钾是双刃剑 多多不益善 活学活用高钾血症的典型例子：一只在 病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒 就会跑掉，怎么办？ 注射执行死刑！ 原因和机制 (Causes and mechanisms) 1. 排钾减少 (decreased K+ excretion) 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) v 细胞损伤(cell injury) v 酸中毒(acidosis) v 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩 碱中毒(alkalosis) H+ H+ K+ 血K+ 酸中毒(acidosis) H+ H+ K+ 血K+ 临临床表现现及解释释 1对对心脏脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢 ，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对对神经经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴 奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等 症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远 曲小管K+ -Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常碱性尿) 以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细 胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 高钾血症时心电图的变化 高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。 高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则： v减少血钾来源 v促进钾移入细胞 v排钾 v防治原发病 v对抗钾的毒性 总总原则则的延伸 1.防治原发发病 2.促进钾进钾 移入细细胞：注射葡萄糖和胰岛岛素 3.排钾钾：利尿剂剂、阳离子交换树换树 脂、腹膜透析 、血液透析 4.拮抗钾钾的毒性：钙剂钙剂 、钠盐钠盐 5.减少钾钾的来源：低钾钾高糖饮饮食，清除体内积积 血，不用库库存血，控制感染， 减少细细胞分解。 酸：释H+者为酸 碱：受H+者为碱 酸碱概念 弱碱性水论“度”卖 酸碱平衡的调节调节 体液缓冲系统 肺 肾 离子交换 血液缓冲血液缓冲: : 化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸 缓冲碱）缓冲碱） HPr Pr H2PO 4 HPO4 2- HH 2 2 COCO 3 3 (1)(1) HCOHCO 3 3 (20)(20) pH pH 特点特点 含量多；反应快；含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节。不彻底，直接受肾、肺调节。 Hb- HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白 酸碱调节酸碱调节 HH 2 2 COCO 3 3 HH 2 2 OO + + COCO 2 2 呼吸排出呼吸排出 特点特点 作用较快；作用较快； 代偿能力大；代偿能力大； 只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。 肺缓冲肺缓冲 酸碱调节酸碱调节 通过剌激呼吸中枢调节 肾调节肾调节排酸保碱 特点特点 作用慢、强、持久；作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。排酸（固定酸）保碱作用重要。 途径途径 HCOHCO 3 3 的重吸收 的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌氨的分泌 酸碱调节酸碱调节 细胞缓冲细胞缓冲: : 离子交换离子交换 2H+ K+Na+ HCO3- Cl- 特点 反应较慢、缓冲能力强、反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化常引起血浆离子浓度变化 酸碱调节酸碱调节 机体维持酸碱平衡调节示意图 血液缓冲最敏感 肾调节最慢但最持久 2010年央视315晚会主持人曝光碱性 水谎言 1. pH1. pH 2. 2. PaCOPaCO 2 2 3. 3. COCO 2 2 CPCP 4. SB4. SB 5. 5. ABAB 6. buffer bases (BB)6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE)7. base excess (BE) 8. anion gap (AG)8. anion gap (AG) 呼吸性因素呼吸性因素 代谢性因素代谢性因素 呼吸呼吸+ +代谢代谢 因素因素 反映酸碱平衡变化的指标及其意义反映酸碱平衡变化的指标及其意义 pH值 v 正常值:7.35-7.45 v 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 v pH正常 7.35 7.45 酸中毒 6.8 碱中毒 7.8 deathdeath pH 16 nmol/L40160【H+】 正常 代偿性 混合型 动脉血动脉血COCO 2 2 分压分压 (PaCO(PaCO 2 2 ） 物理溶解的物理溶解的COCO 2 2 正常值正常值 3545 mmHg , 平均40mmHg 意义意义反映反映呼吸性呼吸性因素因素 45 mmHg: COCO 2 2 潴留潴留 原发性原发性 呼酸呼酸 继发性继发性代偿后代偿后代碱代碱 代偿变偿变 化 l 推论论3：原发发失衡的变变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发发失衡因素 例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg） 提示可能为为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为为代谢谢性 酸中毒。根据原发发失衡的变变化代偿变偿变 化 规规律所决定的原发发失衡变变化决定pH偏向的 推论论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢谢性酸中 毒是原发发失衡，而PaCO2的降低为继发为继发 性 代偿偿。 例2：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg） 提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸 中毒。根据原发失衡的变化代偿变 化规 律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推 论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒