医学课件肾功能不全 renal

肾功能不全 renal insufficiency 遵义医学院病理生理学教研室 陈晓燕 肾脏功能 1.排泄功能：排出废物（代谢产物，毒物，药物） 2.调节：水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。 3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等。 4.灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素 肾功能不全发展过程 急性和慢性肾功能不全 肾功能障碍 泌尿功能障碍， 代谢紊乱与内分泌功能障碍， 各系统发生病理变化。 尿毒症 管周毛细管 肾小管 H2O H2O H2O Urine v 肾小球滤过 Glomerular filtration v 肾小管重吸收 Tubular reabsorption v 肾小管分泌 Tubular secretion 滤(出)液 肾小球 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure (ARF) I. 急性肾衰的概念 各种原因导致肾脏泌尿功能在短 期内急剧降低，引起水、电解质、酸 碱平衡的紊乱以及代谢废物的蓄积， 这种综合征被称为急性肾功能衰竭。 下腔静脉 肾上腺 肾脏 主动脉 输尿管 膀胱 尿道 . 急性肾衰的原因和分类 肾前因素 （Prerenal Causes) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal ARF) 肾性因素 -肾肾缺血、中毒 （Intrarenal Causes) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal ARF) 肾后因素 （Postrenal Causes) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal ARF) 1）肾前性急性肾衰 由肾前性因素引起的称之。 大量失血、失液、心功能障碍、休克有效循 环血量肾脏血液灌注肾脏泌尿功能 ARF 2）肾后性急性肾衰 肾后性因素引起 肾以下尿路（肾盏至尿道口）梗阻的因素如： 双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肿大等阻塞输尿 管、盆腔肿瘤压迫输尿管尿路阻塞阻塞部位 以上的压力增高肾小球囊内压增高滤过压 肾后性急性肾衰 1）和 2）类原因引起的ARF，早期可无肾器质性 病变，称为功能性ARF，若及时恢复肾血流量和 解除尿路阻塞，肾功能可恢复； 但若肾血流量持续下降，尿路持续阻塞肾器质 性病变肾性肾功能衰竭 3）肾性肾功能衰竭 原因：急性肾小球肾炎、肾血管疾病、狼疮性肾炎 、肾缺血坏死、肾毒物等 肾缺血 肾持续缺血肾小管上皮细胞变性、坏死 肾毒物 重金属：汞、砷、锑、铅 药物：氨基糖甙类新霉素、庆大霉素、卡那霉素、 四环素、先锋霉素 有机化合物：CCl4、甲醇、酚 生物性毒素：蛇毒等 分型 少尿型肾肾衰尿量减少， 氮质质血症、高钾钾血症、代谢谢性酸中毒 和水中毒。 非少尿型肾肾衰发发病初期尿量不减少，无明显显多尿期 ， 有进进行性氮质质血症和代谢谢性酸中毒等 ，高钾钾血症较轻较轻 ，预预后较较好。 . 少尿型肾衰的发病机制 肾小球滤过率Glomerular Filtration Rate (GFR) v 肾血流量 v 肾小球有效滤过压 v 肾小球毛细血管膜通透性和面积 肾小球滤过 血液流体静力压(BHP) 60 mmHg out 血浆胶体渗透压 （COP） -32 mmHg in 肾小囊内压（CP） -18 mmHg in 有效滤过压（EFP） 10 mmHg out EFP BHP 60 out COP32 in CP 10 out 18 in 一、肾小球滤过率降低 1. 肾血流 （1）肾灌注压下降 主要原因 在一定全身血压变动范围（80-160mmHg）内 ，肾在自身调节作用下，可保持肾血流量在稳定的范 围。 肾前性肾衰全身动脉血压下降，导致肾小球毛细 血管血压下降 体内儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统活性增强 主要原因 前列腺素产生 其它 ADH：可以引起血管收缩 内皮素增加：（血管内皮细胞产生） 少尿期肾血管收缩加剧 GFR 。 （2） 肾血管收缩 最主要原因 入球小动脉痉挛，肾小球毛细血管血压下降相 应肾单位肾小管缺血 （3）血液流变学的变化 血液粘度升高、白细胞粘附、阻塞微血管 微血管口径缩小、血管自动调节功能丧失 （4）滤过膜通透性 肾缺血、中毒肾小球囊脏层上皮细胞肿胀、融合 滤过膜通透性GFR 肾小球滤过率 v肾小管阻塞 Tubular Obstruction v原尿反流 Reflux of Urine 二、肾小管损伤 肾 毒 物 急性肾小管坏死 肾小球滤过率 肾 小 管 阻 塞 少尿 原尿排出受阻 有效滤过压 v肾小管阻塞 原尿 基底膜 受损的小管上皮 脱落坏死的上皮 （管型） 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 v原尿反流 用一些不被重吸收的染料可证实原尿回 漏，如丽丝胺绿，注入肾小管，在肾间质可 检查出丽丝胺绿。 、少尿型急性肾衰的发病经过 1.少尿期 几天几周 致病因素作用 肾血管收缩GFR 病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏死、 原 尿回漏 少尿或无尿 尿的变化 少尿 400ml/日，无尿100ml/日 尿比重低 肾小管上皮细胞变性坏死肾小管 重吸收功能障碍尿比重低 尿渗透压 350mmol/L 尿钠含量 40 mmol /L 蛋白、红细胞、白细胞等各种管形 少尿期的代谢紊乱* 氮质血症 代谢性酸中毒 水中毒 高钾血症 肾小球滤过率下降，含氮产物在体内蓄积； 血中非蛋白氮含量增加（ 28.6mmol/L； 40mg/dl），为氮质血症 酸性代谢产物生成增多；肾脏排酸保碱功能障碍 肾排水减少；抗利尿激素分泌增多； 分解代谢增强，内生水增多。 肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒； 低血钠，远曲小管钾-钠交换减少。 少尿期最严重的并发症* 高镁血症 GFR高镁血症对心血管、NS受抑 高磷血症 GFR尿磷酸盐排泄血磷增高低钙血症 低钙血症 若合并有代酸血钙可 纠酸低钙抽搐 。 多尿机制： .肾小球滤过功能逐渐恢复； .受损的肾小管上皮细胞开始修复； .渗透性利尿； .肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 2.多尿期 12周 昼夜排尿可达到3-5L 多尿早期，仍然存在氮质血症、代酸、高钾血症； 后期，尿量明显增多，可伴有脱水、低钾、低钠等 。 3.恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期 尿量，血中NPN水电基本平衡 肾功能完全恢复约需3-12月。 少数病人转为慢性肾衰。 非少尿型急性肾衰 病变程度相对较轻。GFR下降不重，部分肾小 管功能还存在，但有浓缩功能障碍，故尿多。 虽然尿多，但仍有氮质血症，内环境紊乱等表 现，但相对预后较好。 、急性肾衰的防治原则 （少尿期的治疗） 避免使用肾毒性药物。 有透析指征者，尽快给予透析治疗 1.严格控制水钠的摄入 坚持“量出为入”的原则，严格控制水钠的摄入。 每日的入液量 = 前一日尿量 + 显性失水量 + 非显性失水量 2.处理高钾血症 如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理： 静脉注射高渗葡萄糖和胰岛素； 静脉补碱纠正酸中毒； 静脉注射葡萄糖酸钙； 口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻。 Study Goal 2. 掌握急性肾衰导致少尿的机制。 1. 掌握急性肾功能衰竭的概念。 4. 了解急性肾功能衰竭的分类。 3. 熟悉急性肾功能衰竭的病因。 患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和 复方新诺明而