妊娠期高血压疾病全ppt课件

妊娠期高血压疾病 Hypertension Disorder Complicating Pregnancy 是妊娠期特有的疾病 妊娠与血压升高并存的一组疾病 三大症状：高血压、蛋白尿及水肿。 严重时抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症，如： 心、肾功能衰竭等。 本病严重威胁母儿生命，是孕产妇及围产儿死亡的 主要发病因素。 发病率：5%-12%。 概 述 流行病学资料 l发病率6-9% 子痫前期-子痫70% 慢性高血压 30% l子痫 0.5% - 1% 国内 1% 国外 0.5% 子痫发病率反应了医疗水平 l孕产妇死亡病因占20%，第二位 l早产病因 占10% l病因不明 高危因素 子痫前期病史 孕妇年龄大于40岁 多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间10年 ，孕早期收缩压130或舒张压 80mmHg 妊娠期高血压病史或家族史 慢性高血压、慢性肾炎 抗磷脂抗体阳性 糖尿病 营养不良及低社会经济状况 病 因 l病因不明，但有很多的理论和假说 l发病机理中的两个关键环节 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 l六种假说 子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 子宫螺旋小动脉重铸不足 l胎盘滋养细胞侵入子宫蜕膜的两个时期 受精卵着床、种植 血管重铸 发生在14-16周 螺旋动脉总面积升高4-6倍 l子痫前期-子痫患者螺旋 动脉总面积减少40%， 胎盘灌注不足。 炎症免疫过度激活 蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞数量、表型 功能异常-胎盘浅着床 Th1/Th2向Th1漂移-使母体对胚胎免疫 耐受降低 血管内皮细胞受损 妊娠期能力需求增加 VLDL升高甘油三酯浓度升高 甘油三酯沉积于内皮细胞 内皮细胞应激反应能力下降 氧自由基转化为脂质过氧化物 内皮细胞结构与功能损伤 遗传因素 l母系 血缘关系风险增高 母亲子痫前期，子代风险升高 单卵双胎高于双卵双胎 l父系 父系遗传，如胎儿染色体异常或完全性葡萄 胎 更换性伴侣后，风险发生改变 营养缺乏 低蛋白血症、钙、锌等缺乏-血管平滑肌 细胞收缩 维生素E，维生素C缺乏-磷脂过氧化- 血管内皮细胞受损 遗传因素 子宫螺旋小动 脉重铸不足 血管内皮细胞受损 胎盘浅着床 细胞因子变化 PE 发展 血管内皮损伤 DIC 复杂的并发症 炎症免疫过度激活 发病机制 胎盘形成障碍 滋养细胞侵润 螺旋动脉重铸 障碍释放多种胎 盘因子 胎盘灌注减少 内皮细胞功能损害 全身系统 损害 基 本 病 理 变 化 血管通透性 蛋白尿 高血压 外周阻力增加 血管腔狭窄 全身小A痉挛 病理生理变化 水肿 重要器官缺血 缺氧功能障碍 血液系统 脑 脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝 头痛、眼花 恶心、呕吐 视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱 子痫、抽搐 昏迷 脑： 血管痉挛 通透性增加 肾 肾血管痉挛 肾血流量降低 肾小球滤过率降低 病理： 肾小球扩张 血管内皮细胞肿胀 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质 肾皮质坏死肾 功能不可逆损害 临床表现： 蛋白尿 低蛋白血症 肾功能损害 肌酐 尿素氮 尿酸 少尿 肾功能衰竭 肝脏 肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿 肝脏肿大 肝功能异常 肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变 严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂 HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低 血压升高 血管痉挛 血管阻力增加 心脏负荷增加 心衰 血管痉挛 心肌缺血 间质水肿 点状坏死 肺血管痉挛 肺动脉高压 肺水肿 少尿 水钠滞留血容量相对过多 医源性血容量过多 血液系统 血容量相对不足 贫血 血小板减少 高凝状态 凝血因子消耗 对母儿的影响对母儿的影响 1 1、对孕产妇的影响对孕产妇的影响: : 胎盘早剥胎盘早剥, , 肺水肿肺水肿, , 凝血功能障碍凝血功能障碍, , 脑溢血脑溢血, , 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭, , 心衰心衰 HELLPHELLP综合征综合征 ( (溶血溶血, ,肝酶升高肝酶升高, ,血小板减少血小板减少),), 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。产后出血及产后血循环衰竭等并发症。 对母儿的影响对母儿的影响 2 2 对胎儿的影响对胎儿的影响: : 子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足, ,胎盘功能减胎盘功能减 退。退。 致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新 生生 儿死亡。儿死亡。 临床表现 典型 高血压、蛋白尿、水肿 不典型： 可无症状 重症： 恶心、呕吐 头痛、眼花 抽搐、昏迷 胸闷、心悸 分 类 妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期 preeclampsia(轻度、重度轻度、重度) ) 子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension 妊娠期高血压 定义 高血压妊娠期出现，产后12W恢复 收缩压140mmHg 舒张压 90mmHg 无蛋白尿 诊断思路： 产后12周血压恢复正常妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常慢性高血压 以后出现蛋白尿子痫前期（25%） 子痫前期 发生在20W后 血压升高 BP140/90mmHg 蛋白尿 尿蛋白（+） 24h尿蛋白定量300mg 清洁中段尿 可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状 重度子痫前期 下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期： 中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重 者神志不清、昏迷等 肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上 腹持续性疼痛等 肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高 血压改变：收缩压160mmHg，或舒张压110mmHg 血小板减少：35岁等 国外文献报道： 515%妊高征合并HELLP 重度妊高征1020% 我院近十年，HELLP占重度妊高征6.1% HELLP综合征病因、发病机制 （1） HELLP综合征病因和发病机制目前尚不完全清 楚。 多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是 其主要病理改变。 血管内皮损伤导致纤维蛋白沉积、血管痉挛和 血小板激活、局部聚集增加。 近年研究表明:LCHAD缺乏 (long chain 3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase, LCHAD；长链3羟酰基辅酶A脱氢酶） HELLP综合征病因、发病机制（2 ） 全身血管痉挛、狭窄和纤维蛋白的沉积使 红细胞在通过血管时发生变形和破坏，造 成血管内溶血。 由于红细胞内富含LDH，在红细胞发生 变形和破坏时，血中LDH升高 HELLP综合征病因、发病机制（3 ） 血小板激活而粘附于血管内皮细胞的表面 ，同时血管的收缩痉挛也使血小板进一步 聚集，使得血液中血小板消耗增加、数量 减少； 促使血栓环素A2（TXA2）和内皮素等收 缩血管因子释放增加 HELLP综合征病因、发病机制（4 ） 肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝 脏血管内压力增加等，肝脏细胞缺血、坏 死而使肝酶（ALT、LDH）释放入血， 血中肝酶升高。 肝被膜下出血、肝脏内出血、肝脏破裂 HELLP综合征临床表现 发生在妊高征的基础上，大部分患者为重 度妊高征， 少数(20%)无明显高血压和蛋 白尿 多数发生在产前；1/3HELLP发生产后 临床症状各异，80%以上患者右上腹部或 上腹部不适、疼痛；恶心、呕吐以及体重 增加过快等； 少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸 完全性和部分性HELLP综合征比较 妊高征 HELLP分组 完全性（%） 部分性（%） 合计（% ） 19 11 轻 2 (11) 4（36） 6（20） 中 1（5） 3（28） 4（13） 重 16（84）* 4（36） 20（67） HELLP综合征实验室检查 实验室检查为HELLP综合征确诊的依据 血常规检查：血小板减少、红细胞形态异 常、Hb下降和网织红细胞增加 肝功检查：肝酶和胆红素异常升高 LDH升高（敏感指标） HELLP对孕、产妇的影响（1） 孕产妇合并症明显增加： DIC 21%， DIC出现预示病情预后不佳 胎盘早剥16% 急性肾衰7.7% 肺水肿6% 肝被膜下出血、肝破裂 视网膜剥离、肺栓塞、脑血管意外； HELLP对孕、产妇的影响（2） 类HELLP综合症的患者合并症最多； 产后并发HELLP者，易并发肺水肿、肾衰 ，多脏器衰竭. 孕产妇死亡高（024%）主要死于： 肝脏破裂出血、DIC、急性肾衰、肺水肿 等 HELLP对围产儿的影响 早产：70%以上； 动脉导管未闭、坏死性肠炎发生率高 （fetal growth restriction)或 N、感染等发生率高 围产儿死亡率：7.7%60% -HELLP对母儿的影响取决于：病情程度、是否得 到及时诊断和处理 表1 完全性和部分性HELLP综合征的比较 PLT ALT AST TBIL LDH 特殊症状 完全性 4921 11782 18536 2410 622481 12 部分性 6933 11594 16427 146 369101* 2* *P0.05 表1 完全性和部分性HELLP综合征的比较 孕周 C-S率 出生体重 PNM （周） % （Kg） % 完全性 32 4 95 1617603 21 部分性 363* 73 2381786* 9 *P0.05 HELLP综合征的诊断（1） 在确诊妊高征的基础上 完全性HELLP综合征的诊断： -血管内溶血： 血涂片RBC变形、破碎、网织RBC增多； 总Bil20.5mol/L（11.2mg/dl)； LDH600U/L -肝酶异常：AST70U/L ALT40U/L -血小板减少：100,000/mm3 （上述诊断标准Sibai,1990) HELLP综合征的诊断（2） 部分性HELLP综合征的诊断： 上述三项指标中任一项或两项异常 重视产后HELLP综合征的诊断 一旦诊断HELLP，凝血各项指标检查： 纤维蛋白原（Fib）、PT、APTT、FDP等 鉴别诊断 妊娠急性脂肪肝 (acute fatty liver of pregnancy) 溶血性尿毒症 （hemolytic uremic syndrome） 血小板减少性紫癜 （thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP） 病毒性肝炎 妊娠期胆汁淤积综合征(ICP) 妊娠急性脂肪肝（1） 妊娠特发，少见，母儿死亡率高 常发生于孕晚期，3238周，半数并PIH 早期疲乏、不适和头痛； 70%恶心和呕吐、右上腹痛或上腹痛 渐进性黄疸、肝脏变小 疾病早期或肝外并发症发生之前，及时治 疗，母儿预后好 妊娠急性脂肪肝（2） 严重者，迅速发生肝脏衰竭、肝性脑病昏 迷（60%）、55%DIC、50%肾衰； 低血糖多见 实验室特点： 低蛋白血症、DIC、肝酶 、WBC Bil、BUN、Cr和尿酸升高；抗凝血酶II低 血糖、高血氨和贫血 妊娠急性脂肪肝（3） B超和肝脏活检 处理 早期诊断、及时终止妊娠和有效的支持疗 法 产后溶血性尿毒症 1962年首次报道，病因不清 妊娠过程顺利、产后数周发生肾功能衰竭 、微血管溶血性贫血、DIC 肾脏病理：微血栓、动脉损害 HELLP综合征的处理（1） 及早诊断HELLP、及时和恰当处理，能 减少母儿严重并发症和死亡的发生 积极解痉、必要时扩容控制妊高征、 降血压、防子痫 HELLP综合征的处理（2） 糖皮质激素的应用： -促进血小板生成、增加毛细血管抵抗 力，降低血管通透性；降低ALT或LDH -稳定病情，利于病人的转诊 -产后HELLP,立即应用 HELLP综合征的处理（3） 积极纠正凝血障碍；处理其他并发症 输入新鲜全血、血小板 小剂量阿斯匹林、肝素 血浆置换 尽早终止妊娠 对于病情平稳、孕周34周， 积极处理，严密监测、短期期待 妊娠终止的时机和方式 根据HELLP综合征的病情程度、病情变化、胎儿 情况和孕周，个体化处理 一旦诊断HELLP，尽早终止妊娠；I和II型多剖宫 产终止妊娠 孕周32周或胎肺已成熟、胎儿窘迫、先兆肝 破裂病情恶化立即终止 病情稳定、孕周32周者，应给予促肺成熟的处 理，严密监测病情，在4日内终止 病情稳定、宫颈成熟者， 可以阴道分娩 孕周小（尤其32周)、宫颈不成熟者剖宫产 剖宫产术中放置引流（尤其伴DIC者） 病情的监测 每6hr测凝血功能、肝、肾功能直至分 娩； 产后每天监测上述指标； 密切监测BP、尿蛋白、孕妇血流动力 学、出入量和心肺功能，及时发现肺水 肿、心衰、肾衰和脑水肿等 及时发现胎盘早剥迹象 必要时复查眼底检查 胎儿监护 病例摘要 患者XX，24岁，主因“宫内孕37+周，G1P0， 头位，未产，重度妊高症，产前子痫，FGR”于 03年7月12日入院。 平素月经规律，核对孕周无误。未行任何产前 检查。一天前突发剑下疼痛，于当地医院就诊 ，给与止痛治疗。5小时前突发抽搐，伴意识丧 失，双臂屈曲，当地医院给予甘露醇250ml静 点，25%硫酸镁16ml静推，当时测血压 210/140mmHg，20分钟后抽搐止，后予25%硫 酸镁入10%葡萄糖1000ml持续静点，转入我院 。 T38 ,BP190/130mmHg P110次/分 全身未见明显出 血点。肝脾肋下未及，肝区轻叩痛，腹部无压痛，移动 性浊音（-）。胎儿头位，FGR144bpm，