2017年执业医师考试病理学笔记

2017 年执业医师考试病理学笔记 第一单元 细胞、组织的适应、损伤和修复 第一节 适应性改变 一、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 。 根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。 生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。 （一）全身性萎缩 长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。 （二）局部性萎缩 如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓 灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。 二、肥大、增生和化生的概念及类型 （一）肥大 胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。 （ 1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。 （ 2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平 滑肌肥大等。 （二）增生 ： 由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类 。 （ 1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。 （ 2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。 （ 3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。 （三）化生 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 （ 1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 （ 2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。 （ 3）结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。 男， 50 岁， 30 年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于（ ） 正确答案： A 软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是（ ） 正确答案： D 第二节 损伤 可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能下降。轻微的细胞损伤是可逆的，通常称为变性。严 重的细胞损伤是不可逆的，最终导致细胞死亡。 一、脂肪沉积 （一）概念： 除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。 因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。 （二）肝脂肪沉积的病因及发病机制 染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 （ 1）脂蛋白、载脂蛋白减少。 （ 2）甘油三酯合成过多。 （ 3）脂 肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 肝内脂肪来自两方面 一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸； 二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成 肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 生化部分的内容，无需死记 （三）病理变化 肉 眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。 镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。 三、玻璃样变性的概念 在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。 玻璃样变性的类型： 常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺 乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。 多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：嗜伊红无结构的物质。上述改变可使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。 细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均 质状、细丝状或晶体状。 例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆内融合成玻璃样小滴； 例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。 细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，见于（ ） 正确答案： E 四、坏死 （一）概念： 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。 活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。 多数情况下，坏死由变性逐渐发展而来。 细胞一旦发生坏死，不能恢复。 （二）坏死的病理变化和类型 坏死的基本病变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性 。 （ 1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。 （ 2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解， 色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。 （ 3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结 构物质。 细胞坏死的主要形态学特征是（ ） 正确答案： D （ 1）凝固性坏死： 坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。 肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分 界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。 （ 2）液化性坏死： 坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。 凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。 凝固性坏死的特殊类型 干酪样坏死：主 要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。 坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。 干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等； 湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起 恶臭。 气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。 男， 24 岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行。 近一月来，右脚拇趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是（ ） 正确答案： C 可以发生坏疽的器官是（ ） 正确答案： A （三）结局 如坏死灶位于皮肤、黏膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。 坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。 化 五、凋亡的概念 凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。 凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系，而且在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。 第三节 修复 一、再生的概念 组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。 生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。 病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生。 1. 如损伤组织被周围同种细胞进行修复，则为完全性再生； 2. 如受损组织由纤维组织增 生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。 二、各种组织的再生能力 各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。 根据再生能力的强弱，分以下三类：不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。 （一）不稳定细胞 不稳定性细胞是指一大类再生能力很强的细胞，在细胞动力学方面，这些细胞不断地随细胞周期循环而增生分裂。属于此类细胞的 有表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男、女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等 。 （二）稳定细胞 稳定性细胞这类细胞有较强的潜在再生能力。属于此类细胞的有各种腺体及腺样器官的实质细胞，如 消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。此外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞等 。有较强的再生能力，生理情况下，这类细胞处于细胞增生周期的静止期，一旦受到损伤，则迅速增生，进行修复。 这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力 ，如骨、软骨等。 （三）永久性细胞 这类细胞再生能力缺乏或极微弱 包括 神经细胞、骨骼肌及心肌细胞 。 1. 神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。 2. 心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。 下列组织中最易完全再生修复的是（ ） 正确答案： D 三、肉芽组织的结构与功能 （一）肉芽组织的结构 行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互 相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。 少有胶原纤维形成。 感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。 镜下见新生的毛细血管内皮细胞芽状增生而形成实性细胞索，继而出现管腔，由创伤底部向上生长垂直于创面，血管周围有较多的成纤维细胞，有的胞质中含肌细丝，有收缩能力，称肌纤维母细胞。此外常有大量渗出液 及炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。 肉芽组织最后变为瘢痕组织。 （二）功能 肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是（ ） 正确答案： C 第二单元 局部血液循环障碍 本章复习的基本原则 本章的重点是： 基本概念 本章考试的关键记忆点是： 不同点 本章复习的重要方 法： 比较记忆 第一节 充血 一、概念和类型 （一）概念 器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，是一主动过程。 （二）类型 局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称充血。凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。 局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静 脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。 二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响 （一）淤血的原因 静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。 常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝 、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血 。 （二）淤血的病理变化 肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。 代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。 光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。 （三）常见器官淤血举例（重要！） 多为 左 心衰竭引起 。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。光镜下肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。 心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞 。长期慢性肺淤血可致 肺脏褐色硬化 。 主要见于 右心衰竭 。肉眼肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称 槟榔肝 。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致 肝脏淤血性硬化 。 （四）淤血对机体的影响 织水肿； 性和坏死； 肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。 【习题】 B.“海蛇头”样形态 大 肿 肿 答案： E 第二节 血栓形成 一、概念 在活体的心脏 或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体块的过程称为血栓形成。 所形成的固体质块叫血栓。 二、血栓形成的条件 心血管内膜损伤；血流缓慢或涡流；血液凝固性增高。 （一） 心血管内膜损伤 完整的内皮细胞具有一定的抗凝功能，血管内皮细胞损伤使基底膜胶原纤维暴露，血小扳黏附于胶原纤维。内皮的损伤和血小板释放反应可使 血栓素 生增多；凝血系统的激活使凝血酶产生增多，进一步促进血小板黏附和聚集，损伤的内皮细胞产生组织凝血因子，激活外在凝血途径以及内在凝血途径的激活使纤维蛋白原转变成 纤维素。 （二） 血流缓慢或涡流 正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外层为血浆（边流），以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流时，均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板黏附在血管壁。静脉比动脉发生血栓 多 4倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。 （三） 血液凝固性增高 血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶）浓度减少，使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成，全身弥散性血管内凝血（ 三、血栓的结局 （一）血栓软化 血栓因纤溶 系统激活及中性粒细胞释放蛋白溶解酶而软化。 （二）血栓机化 由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓。血栓机化后，完全阻塞的血管腔可发生再通现象。 （三）血栓钙化 钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。 （四）血栓脱落 血栓因折断或血栓软化而脱落形成栓子，引起栓塞。 四、血栓对机体的影响 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，对机体有利。如胃或十二指肠慢性溃疡的底部，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血。但多 数情况下，血栓形成对机体可造成严重的甚至致命的危害。 血栓对机体的影响： （一）阻塞血管 动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。 （二）栓塞 血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。 （三）形成瓣膜病 心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。 （四）出血或休克 微循环内广泛的微血栓形成 引起全身广泛出血 甚至休克。 【习题】 血栓形成的条件不正确的是 答案： D 第三节 栓塞 一、栓塞和栓子的概念 （ 重要！ ） 在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子） 。 【习题】 14 岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。拆线后下床活动5 分 钟后，突然晕倒，抢救无效死亡。应考虑 答案： D 生，主要见于 答案： D 第四节 梗死 一、概念 器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死 。 二、梗死的类型及病理变化 （ 重要！ ） （一）贫血性梗死 多发生在组织结构致密，侧支循环 不丰富的实质性器官，如 心、肾和脾 ，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。 肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。 镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带， 2 3 天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。 （二）出血性梗死 梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。主要发生于 肺、肠 等处。 常须具备以下条件（重要！） 严重的静脉淤血；侧支循环丰富 ：肺有 肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死； 组织疏松 ：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。 【习题】 出血性梗死常发生于 答案： C 小结 本章的重点是：基本概念 本章考试的关键记忆点是：不同点 本章复习的重要方法：比较记忆 第三单元 炎症 炎症是多种疾病的基本病理过程，如各种传染病、过敏性疾病、自身免疫性疾病等都属于炎症性疾病。炎症反应还参与创伤修复、缺血 炎症反应的最终目的：局限、清除致病因子、吸收和清除坏死组织、修复组织缺损、恢复器官功能，因此， 炎症的本质是机体的一种防御性反应 。 第一节 概述 一、炎症的定义（重要！） 炎症：具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反应。 只有当生物进化到具有血管系统时，才能发生以血管反应为主要特征的具有吞噬和清除等复杂而完善的反应。因此： 局部的血管反应是炎症过程的主要特征， 白细胞的渗出及其在炎症局部的吞噬作用是炎症防御反应的中心环节。 二、炎症的原因 任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。 菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等，为炎症最常见的原因。 温、低温、放射性物质及紫外线等。 包括内源性和外源性化学物质。强酸、强碱、松节油、芥子气、坏死组织的分解产物等。 死组织是潜在的致炎因子，在新鲜的梗死灶边缘出现的充血出血带便是炎症反应。 机体免疫反应状态异常时，引起不适当或过度的免疫反应，造成组织的炎性损伤。 三、炎症的基本病理变化 ：炎症基本病理变化包括局部组织变质、渗出和增生，这些变化按先后顺序发生，早期以变质和渗出变化为主，后期以增生为主，但两者相互密切联系。变质一般属于损伤过程，而渗出和增生属抗损伤过程。 症局部组织 发生的变性和坏死称为变质。 症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。 症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。 第二节 急性炎症 炎症依其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。 1. 急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主， 炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。 2. 慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，病变以增殖性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。 在急性炎症过程中 血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出 这三种改变非常明显。（重要！） 一、炎症细胞的种类和主要功能（重要） 中性粒细胞和单核细胞 渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。常见于 炎症早期、急性炎症和化脓性炎症 ； 巨噬细胞 （来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、 原虫、异物和组织碎片等，并参与特异性免疫反应。 常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症 ； 淋巴细胞和浆细胞 具有特异性免疫功能，常见于 慢性炎症及病毒感染 ； 嗜酸性粒细胞 有一定的吞噬能力，主要见于 寄生虫感染和过敏性炎 ； 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。 二、炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通 过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。 （一）细胞释放的炎症介质 （二）体液中的炎症介质 血浆中存在着三种相互关联的系统： 激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质 。 肽系统激活的最终产物是缓激肽，后者使细动脉扩张，血管通透性增加，内皮细胞收缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。 统：由 20 种蛋白质组成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活，其中 活是最重要的一步。 因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。主要炎症介质的作用小结于表 1 表 1要炎症介质的作用 功能 炎症介质种类 血管扩张 组胺、缓激肽、 管通透性升高 组胺、缓激肽、 性 氧代谢产生、P 物质、血小板激活因子 趋化作用 菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如 发热 细胞因子（ ）、 痛 激肽 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶， 、急性炎症的类型及其病理变化（重要！） 依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 （一）浆液性炎 浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以 血浆 成分为主 。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。 浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔 /心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。 （二）纤维素性炎 纤维素性炎以 纤维蛋白原渗出为主 ，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。 1. 发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎； 2. 发生于气管：则较 易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。 3. 浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。 4. 发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。 （三）化脓性炎 化脓性炎以 中性粒细胞渗出为主 ，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。 化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。 （四）出 血性炎 其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有 大量红细胞 。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。 四、急性炎症的结局 （ 简单：痊愈 /转为慢性 /蔓延扩散 ） 大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。 （一）痊愈 在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收 ，通过周围尚存的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。 （二）迁延为慢性炎症 如果致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，便使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重。 （三）蔓延扩散 在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。 第三节 慢性炎症 慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症 之后，也可潜隐地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，或反应轻微，包括某些最常见的疾病如类风湿性关节炎、结核病和硅沉着病等。急性炎症反复发作，在发作间期无明显症状，也表现为慢性炎症。 慢性炎症发生的原因在于：病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在，这些病原微生物毒力弱。常可激发免疫反应，特别是迟发性过敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿性炎；长期暴露于内源性或外源性毒性因子，例如硅沉着病是由于长期暴露于二氧化硅的结果；对自身组织产生免疫反应，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。 一、一般慢性炎症的病理变化特点 慢性炎症中 活动性炎症、组织破坏和修复炎症 反应同时出现。（最重要的一句话！） 慢性炎症最重要的特点是： 炎症灶内浸润细胞主要为 淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（而不是中性粒细胞！ ）； 主要由炎症细胞引起的组织破坏； 常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。 单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征 。 二、慢性肉芽肿性炎（重要！） （一）慢性肉芽肿性炎的概念 慢性肉芽 肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点，所谓 肉芽肿是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶 。 （二）慢性肉芽肿性炎的常见病因 核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。 毒螺旋体引起梅毒。 括组织胞质菌病和血吸虫病。 术缝线、石棉和滑石粉。 结节病。 （三）肉芽肿的形成条件和组成 肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。 异物性 肉芽肿是由于异物不易被消化，异物性刺激长期存在形成慢性炎症。 感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应。 肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 再问一句：上皮样细胞的本质是什么？ 吞噬细胞 ! 以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（ 细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。 （口诀：干累多领先） 【习题】 【答案】 B 界清楚 【答案】 A （ 121 124 题共用备选答案） 【答案】 D 【答案】 B 【答案】 A 【答案】 C 第四单元 肿瘤 本章复习思路 重要知识点：癌和肉瘤的本质区别 /肿瘤的命名原则 重要记忆点：癌前病变有哪些？恶性肿瘤的特点？那些肿瘤是恶性 /良性？ 复习方法：重点记忆重要知识点 就可以。 第一节 概述 一、肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生所形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 二、肿瘤的组织结构 肿瘤的实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和特性，也体现肿瘤的组织来源。 肿瘤的间质主要指瘤细胞间的结缔组织和血管成分，间质不具特异性，对瘤细胞起支持和营养作用。 第二节 肿瘤的生物学行为 一、肿瘤的异型性 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上 ，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟程度（即分化程度）在形态结构上的表现。 机体细胞、组织从幼稚到成熟的发育过程称为分化。肿瘤的异型性愈小，说明它和正常组织相似，表示瘤组织成熟程度高，即分化程度高；异型性愈大，表示瘤组织分化程度愈低 。 肿瘤的异型性是诊断肿瘤，区别其良、恶性的主要组织学依据。 良性肿瘤的异型性小，而恶性肿瘤常具有明显的异型性，表现为以下两个方面。 : 肿瘤细胞的多形性： 即瘤细胞的大小形态不一致。 核的多形性：核的大小、形状、染色不一致，核分裂像多见，且可有病理性核分裂。 胞浆多呈嗜碱性。 恶性肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。从腺上皮起源的恶性肿瘤 腺癌，其腺腔大小不等，形状不规则，排列紊乱，腺上皮层次增多，腺腔甚至消失。 例题 恶性肿瘤细胞的胞浆多呈 有时呈酸性 有时呈中性 无胞浆 答案：（ A） 二、肿瘤的扩散和转移 良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而恶性肿瘤还可通过各种途径扩散到邻近组织以及身体其他部位继续生长，扩散的方式有以下两种。 肿瘤扩散的方式 恶性肿瘤细胞由原发部位沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣直接扩展至邻近器官组织，并继续生长。 瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。 转移是恶性肿瘤的重要特征 。 转移的途径 淋 巴道转移：是癌的主要转移途径 。瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色，晚期肿大的淋巴结可互相融合呈块状。 血道转移：是肉瘤的主要转移途径 。瘤细胞侵入血管，随血流运行到远隔器官继续生长形成转移瘤。侵入体静脉的瘤细胞，经右心在肺内形成转移瘤；侵入肺静脉的瘤细胞，经左心进入主动脉系统，在全身各器官形成转移；侵入门静脉系统的瘤细胞首先转移到肝脏。血道转移形成的转移瘤常多发、散在、结节状、边界清楚。 种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤细胞侵及浆膜面时，可以脱落并像 播种一样种植在邻近或远隔器官的表面，形成转移瘤。浆膜被瘤细胞浸润后可形成浆膜腔血性积液。 三、 良、恶性肿瘤的区别 区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化程度高，异型性小，与其起 源组织相似，核分裂象少 分化程度低，异型性大，与其起源 组织不相似，核分裂象多 生长速度 缓慢，很少发生出血、坏死 迅速，常发生出血、坏死 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包 膜，边界清楚，移动性大 浸润性或外生性生长，常无包膜， 边界不清，移动性小 转移 不转移 可有转移 复发 很少复发 较易复发 对机体的 影响 危害性小，主要为局部压迫和阻 塞作用 危害性大，除压迫和阻塞外，常破坏局部组织器官，引起出血、坏死、感染，晚期引起恶病质，也可因转移引其他器官损伤 例题 关于恶性肿瘤的说法正确的是 不转移 答案：（ B） 第三节 肿瘤的命名和分类 一、肿瘤的命名原则 肿瘤的命名应能反映肿瘤的性质、组织来源和发生部位 ，也可结合大体或镜下形态命名。 （一）良性肿瘤的命名 一般是在其生长部位和起源组织后边加“瘤”字，如子宫平滑肌瘤。也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。 （二）恶性肿瘤的命名 命名是在肿瘤发生部位和起源组织后边加“癌 字 。 命名是在肿瘤的发生部位和起源组织后边加“肉瘤”两字 。 如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”；由多种成分组成或组织来源有争议者，在肿瘤名字前冠以“恶性”二字；个别 肿瘤以人名命名；“白血病”等则为习惯沿用的名称。 注意！ 哪些肿瘤叫“母细胞瘤”而不是恶性肿瘤？ 一些英文名字的肿瘤是良性还是恶性肿瘤？比如： ？等。 请详细阅读教材上关于命名这一部分的例子。 例题 来源于间叶组织的肿瘤是 答案：（ B） （三）肿瘤的分类 肿瘤的分类方法是综合肿瘤的组织起源或组织学特点和生物学行为来归类，并结合说明其好发部位。 三、癌前病 变、非典型增生和原位癌的概念 （一）癌前疾病与病变 癌前病变指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈，进一步发展即可能转变成癌。而癌前疾病是指一些独立性疾病，其中某些可发展为癌前病变甚至癌变常见的癌前病变（重要！） 常发生在口腔、食道、外阴等处粘膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。 指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。在糜烂愈复中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。由于 慢性炎症过程可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。 主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生和囊性变，其中伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。 往往有家族史，可恶变为腺癌。 胃粘膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系。 例题 粘膜白斑属于癌前病变常发生在 二指肠、小扬 肉 及肾 宫颈及外阴 答案：（ E） （二）非 典型增生 非典型增生主要指上皮细胞异常增生，细胞大小不一，形态多样，核大深染，核质比例增大，核形不规则，核分裂相多见，但一般不见病理性核分裂相；细胞排列紊乱，极性消失。 根据病变程度，可分为轻度、中度和重度三级。 如子宫颈鳞状上皮的非典型增生可分为：异型上皮细胞累及上皮全层的下 l 3 为轻度（级）；累及上皮全层的下 2 3 为中度（级）；累及上皮全层的下 2 3 以上为重度（级）。 四、 癌与肉瘤的区别 区别点 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较多见，约为 肉瘤的 9 倍，多见于40 岁以上成人 较少见，多见于青少年 大体特点 灰白色、干燥、质地较硬 灰红色、鱼肉状、质较软 组织学特点 癌细胞多形成癌巢，实质与间质分 界清楚 肉瘤细胞弥散分布，实质与间质 分界不清，间质内血管丰富 转移方式 多经淋巴道转移 多经血道转移 例题 癌和肉瘤最根本的区别是 答案：（ A） 第五单元 心血管系统 第一节 动脉粥样硬化（重要 !） 一、血管的病 理变化 病变主要发生在大、中动脉 。 （一）脂斑脂纹期 （二）纤维斑块期 （三）粥样斑块期 （四）粥样斑块的继发性改变 （一）脂斑脂纹期 动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹。镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。 （二）纤维斑块期 脂质在内膜中沉积增多，刺激病灶周围和表面的纤维组织增生，并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块。 （三）粥样斑块期 随着病变的发展，斑块深层组织坏死、崩 解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。 镜下可见典型粥样斑块的表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。 （四）粥样斑块的继发性改变 由于斑块内新生血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块而形成。出血可造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。 斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡。 粥样溃疡处易继发血栓形成。 陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。 二、心脏、肾脏和脑的病理变化 （一）冠状动脉粥样硬化及冠心病 冠状动脉粥样硬化最常发生于 左冠状动脉的前降支 ，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。 （ 1）心绞痛 （ 2）心肌梗死 （ 3）心肌硬化 （ 1）心绞痛（内科 ,略） 由于心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次发作一般持续 3 5 分钟，经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓 解。发作常有明显诱因，如劳累、情绪激动、寒冷、暴食等，但也可无明显诱因。 心绞痛发生的机理是在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛；或由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至相应脊髓节段所支配的皮肤表浅神经，可引起疼痛放射。 （ 2）心肌梗死（略） 指局部心肌由于严重而持久的缺血