三、呼吸系统疾病

三、呼吸系统疾病 西医综合考试大纲本章节部分: 1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿（含 COPD）的病因、发病机制、病理生理、临床表现（ 包括分型、分期） 、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。 2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治 原则。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、 并发症和治疗。 4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱） 、临床表现、实验室 检查和治疗。 6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺 炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.肺血栓栓塞性疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗 。 10.肺结核的病因、发病机制，结核菌感染和肺结核的发生与发展（包括临床类型） 、临床 表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、预防原则、预防措施和治疗。 11.胸腔积液的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发 症和治疗。 13.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念、病因、发病机制、病理生理、临床表现、实验 室检查、诊断及治疗（包括呼吸支持技术） 。 知识概要: 呼吸系统疾病总论 痰液的临床意义 : 痰液性质 临床意义 无色透明或白色粘液痰 正常人、支气管黏膜轻度炎症 白色泡沫痰或粘液痰 慢性支气管炎 大量黄脓痰 支扩、肺脓肿 铁锈色痰 肺炎链球菌感染 红棕色胶冻样痰 克雷伯杆菌性肺炎 恶臭脓痰 厌氧菌感染 粉红色泡沫痰 肺水肿 咖啡样痰液 肺阿米巴病 果酱样痰 肺吸虫病 常用检查方法 : 肺容积检查 肺容积 ,肺容量 肺通气检查 肺通气量 ,用力肺活量 ,最大呼气中段流量 ,肺泡通气量 换气功能检查 气体分布 ,通气 /血流比值 (V/Q),弥散功能 小气道功能检查 闭合容积 CV 最大呼气 流速容量曲线 (次敏感 ) 频率依赖性肺顺应性 (最敏感 ) Ps:通气功能障碍的鉴别 : 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 常见疾病 阻塞性肺病 胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维 化 通气障碍特点 流速 为主、 FEV1/FVC% 肺容量 为主、 VC VC 或正常 RV TLC 正常或 RV/TLC 明显 正常或略 FEV1/FVC% 正常或 MMFR 正常或 备注 :VC 肺活量 ,RV 残气量 ,TLC 肺总量 ,FEV1 第一秒用力呼气量 ,FVC 用力肺活量 ,MMFR 最大呼气中段流速 1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含 COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现( 包括 分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防 慢性支气管炎 概念 :指支气管壁慢性、非特异性炎症 病因 :有害气体 :如香烟、粉尘、大气污染 致纤毛运动 ,巨噬细胞吞噬能力 ,导致气道净化能力 感染因素 :呼吸道感染 其他因素 :呼吸道局部防御功能和免疫功能低下 遗传因素 自主神经功能失调 病理 :较大支气管到较小支气管 ,粘液纤毛系统受损 ,支气管黏液腺肥大和增生、分泌亢进为 最 突出病理变化 ,管壁其他组织炎性损害 发病机制 : 病理生理 : 临床表现 :症状 :缓慢起病 ,病程长 ,反复急性发作而病情加重 .主要症状为咳嗽、咳痰 ,或伴有 喘息 .急性加重的原因是呼吸道感染 咳嗽 咳痰 :一般为无色粘液和浆液泡沫性 .清晨排痰较多 .急性发作期常为粘液脓 痰 喘息 体征 :早期多无异常体征 急性发作期 :可有散在或双肺底干、 湿啰音 喘息型 :可有 哮鸣音 及呼气延长 ,并发肺气肿时有肺气肿体征 分型 :单纯型 :咳嗽、咳痰 喘息型 :咳嗽、咳痰、喘息伴哮鸣音 分期 :急性发作期 :1w 内出现脓性或粘液脓性痰 ,痰量明显 ;或伴发热、或 ”咳痰 喘 “等任何一项症状明显加剧 慢性迁延期 :”咳痰喘 “等症状迁延一个月以上 临床缓解期 :症状基本消失或偶有轻度咳痰 ,少量痰液保持 2 月以上 实验室检查 :X 线检查 :表现为肺纹理增粗、紊乱 肺功能检查 :早期可无异常 小气道阻塞 :最大吸气流量 -容积曲线 (比 FEV1 更敏感 )、 闭合 气量 气道梗阻 :FEV1/FVC% 、流量 -容积曲线 、 最大通气量 并发症 :慢性支气管炎长期咳脓痰合并鼻窦炎伴支气管扩张较常见 慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、自发性气胸 诊断 : 依据咳嗽、咳痰 ,或伴有喘息 ,每年发病至少持续 3 月 ,并连续 2 年或 2 年以上 ,并排 除其他慢性气道疾病 每年发病时间不足 3 个月 ,而有明确的客观检查依据 (X 线、呼吸功能 )也可诊断 鉴别诊断 :支气管扩张 :鉴别点为支气管造影 治疗 :急性发作期的治疗 :控制感染 :最主要治疗措施 最重要的是应用抗生素 ,选用敏感抗生素 镇咳祛痰 平喘 :应用支气管扩张剂 缓解期治疗 :预防为主 ,增强体质 (提高机体抗病能力 )、 避免上呼吸道感染 (预防感冒 ) Ps:禁用中枢性强镇咳剂 ,以免加重呼吸道阻塞 喘息发作 ,合并心血管病应用氨茶碱 ,禁用 2 受体激动剂平喘 预防 : 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 概念 :COPD:是一种具有气流受限特征的肺部疾病 ,气流受限不完全可逆 (诊断的必要条件 ), 呈进行性发展 .COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 肺气肿 :指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张 ,并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显肺纤维化 病因 : 吸烟 :为最重要发病因素 职业粉尘 和化学物质 空气污染 呼吸道感染 :是 COPD 发生发展的重要因素 蛋白酶 -抗蛋白酶失衡 :先天性 1-抗胰蛋白酶缺乏或活力低下 (与遗传相关 ,多见于 北欧 ) 中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白分解酶 其他 : 呼吸道局部防御功能和免疫功能低下 自主神经功能失调 儿童时期下呼吸道感染 Ps:可诱发 COPD 急性加重的因素 :冷空气刺激、细菌病毒感染 发病机制 : 病理 :本病病理改变不可逆 (为永久性改变 ) COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿 支气管壁均有破坏 肺气肿的病理改变可见 肺过度膨胀 ,弹性 ;肺泡扩张 ,间隔变窄 ,扩张的肺泡融合成大 囊腔 ,可见 肺过度通气膨胀 ,细支气管管壁破坏 、 狭窄 肺间质一般无继发改变 ;肺毛细 血管床 ,肺组织营养障碍 ,肺小动脉纤维增厚 肺气肿的机制 :肺部慢性炎症 损害肺组织 、 肺泡壁 支气管管腔变窄形成不完全阻 塞 病理分型 : 小叶中央型 :慢支并发肺气肿时以小叶中央型最多见 表现为呼吸性细支气管扩张 ,外周正常 全小叶型 混合型 病理生理 :早期呼吸检查多正常 ,无 (+)发现 ,X 胸片多正常 呼气气流受限为病理生理改变标志 慢性支气管炎并发肺气肿时 ,早期病变局限于细小气道 ,仅闭合容积 ,动态肺顺应 性 ,最早出现的病理生理改变为时间肺活量 病变累及大气道时 ,肺通气明显障碍 ,静态肺顺应性 ,最大通气量和时间肺活量 肺组织弹性 肺泡持续 残气量 肺气肿导致肺泡周围毛细血管受压 ,致使肺毛细血管大量 ,肺泡间血流 ,肺组织 营养障碍 ,导致生理无效腔气量 ;弥散面积 肺泡壁血流灌注异常 (如 AVM),生理无效腔气量 ,V/Q 比例失调 ,伴有 换气功能障 碍 通气和换气功能障碍可引起缺氧和 CO2 潴留 低氧血症、高碳酸血症 呼吸衰 竭 低氧血症的发生机制 :通气 /血流比例失衡 临床表现 :症状 : 慢性咳嗽 咳痰 :急性发作期可有脓性痰 (黄痰 ) 气短或呼吸困难 :早期在劳力时出现进行性呼吸困难 ,后逐渐加重 气短是 COPD 的标志性症状 喘息 和胸闷 其他 :食欲减退 体征 :视诊 :桶状胸 触诊 :触觉语颤 叩诊 :心浊音界 (伴发肺心病时心浊音界不一定扩大 ),过清音 听诊 :两肺 呼吸音 ,呼气 ,可闻及湿性啰音和 (或 )干性啰音 实验室检查 :肺功能检查 :对 COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等有重要 意义 是确诊 COPD 最可靠的首选检查手段 表现为阻塞性通气功能障碍、气道阻力 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 ,即 1s 率 (FEV1/FVC) 40% 残气量 /肺总量 (RV/TLC)对早期肺气肿的诊断价值最大 CO 弥散量 (DLCO) ,提示 弥散功能 X 线胸片 :肺透过度 ,肺纹理增粗 ,横隔降低 ,肋间隙 ,肋骨变平 血气检查 :不是 COPD 的必查项目 并发呼衰时首查此项 重度 COPD 主要表现为呼酸 其他 :外周血 WBC 并发症 :慢性呼吸衰竭 :诱发呼衰的因素 : 通气 /血流比例失调 弥散功能障碍 肺通气不足 肺 AVM 自发性气胸 :表现为突然加重的呼吸困难 ,伴胸痛 .通过 X 线检查可以确诊 .采集病史 时应注意询问胸痛部位、性质及伴随症状 慢性肺源性心脏病 :导致肺动脉高压、右心室肥大 肺部感染 诊断 :根据 FEV1%预计值对 COPD 的严重程度分级 : COPD 的严重程度分级 分级 分级标准 级 :轻度 FEV1/FVC50mmHg 时 ,表示有呼衰 血液检查 :RBC ,血浆黏度 ,RBC 电泳时间常 ,合并感染时 WBC 总数 ,部分 患者可有肝功能改变 (如 ALT ) 肺功能检查 :小气道通气功能 诊断 :早期诊断肺心病的主要依据为肺动脉高压症 肺动脉高压、右心室 常作为诊断依据 ;超声心动图有右心 肥厚的征象 鉴别诊断 : 防治原则 :治疗 :急性加重期 :控制感染 :最重要 ,为治疗的关键 应用抗生素 氧疗 :纠正缺氧和 CO2 潴留 ,是降低肺动脉高压的主要措施 (首选 治疗 ) 低通量吸氧 ,呼吸兴奋剂 提高肺泡内 PaO2,增加 O2 弥散能力 提高动脉血氧饱和度 ,增加可利用氧 降低肺循环阻力和肺动脉压 ,增强心肌收缩力 控制心力衰竭 :慢性肺心病发生心衰治疗首选 ,控制感染 +氧疗 积极控制感染 ,待消除后仍未被控制时 ,可适当选 用利尿药、正性肌力药或扩血管药物 利尿药 :作用原理 :减少血容量 、减轻右心负荷、 消除浮肿 用药原则 :宜选用作用轻的利尿药 ,小剂 量使用 肺心病应用利尿药可出现低钾 、 低氯性 碱中毒 (多为呼酸合代碱 ),痰液黏稠不易 排痰 ,血液浓缩增加循环阻力 ,应注意预 防 正性肌力药 :洋地黄类药物 ,疗效较差 ,不宜作为首 选 应选用速效类洋地黄 (宜选用作用快 的洋地黄药物 ,如毒毛花苷 K、西地 兰 ),应用剂量宜小 ,一般约为常规剂 量的 1/2 或 2/3 不宜以心率作为衡量洋地黄类药物 的疗效指征 应用指征 : 感染已被控制 、呼吸功 能已改善、 应用利尿药后 有反复水肿的心衰患者 右心衰明显且无感染者 合并急性左心衰 合并室 上速 失代偿期病人对洋地黄制 剂耐受性很差 ,易出现洋地黄中毒 , 应慎用 血管扩张药 控制心律失常 :纠正低氧血症和电解质紊乱 缓解期 :主要是增强免疫功能 长期家庭氧疗 预防 :戒烟和长期氧疗可以改善慢性肺心病的长期预后 并发症 :肺性脑病 :是由于呼衰致缺氧、 CO2 潴留、脑水肿、脑血流量 而引起精神障碍、神 经系统症状的一种综合征 是慢性肺心病死亡的首要原因 表现为昏睡 ,球结膜和眼底视乳头充血 ,肌肉抽搐和无意识动作 ,腱反射 或消失 ,锥体束征 (+),扑翼样震颤 治疗 :水合氯醛 (镇静剂 ) 酸碱失调及电解质紊乱 :排钾利尿剂使用过度易出现代碱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 (DIC) 3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、 并发症和治疗 支气管哮喘 概念 :是由嗜酸性粒细胞 、 肥大细胞 和 T 淋巴细胞 等多种炎症细胞 参与的气道慢性炎症 (支 气管哮喘的本质 ) 具有气流受限 ,但具有可逆性 ,不属于 COPD 病因 :危险因素 :个体过敏体质及外界环境的影响 哮喘的激发因素 :过敏原 (花粉、油漆 );药物 (普萘洛尔、阿司匹林、吲哚美辛、新斯的 明等 );感染 ;气候变化、运动 ;精神因素 发病机制 :免疫 -炎症机制 :发病相关物质 (炎性介质 ):环化一磷酸腺苷 (cAMP)、 环化一磷酸鸟 苷 (cGMP)、 慢反应物质 (SKS-A)、 PGI2 、白三烯、 前列环素 、嗜酸性粒细胞趋 化因子 主要反应细胞 :嗜酸性粒细胞 、 T 细胞 、 肥大细胞 神经机制 :收缩支气管平滑肌的介质 (P 物质、神经激肽 ) 气道高反应性 : 支气管平滑肌痉挛 粘液腺分泌 支气管黏膜水肿、充血 临床类型 : 病理 :气道重构是引起哮喘不可逆气道阻塞的原因 临床表现 :症状 :发病前可有鼻痒、喷嚏、干咳、流涕 为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性 胸闷和 咳嗽 ,被迫坐位 或呈端坐呼吸 ,干咳或咳大量白色粘稠泡沫痰 ,甚至出现发绀 ,有时咳嗽为唯 一的症状 ,用支气管舒张药可缓解或自行缓解 夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一 体征 :反复发作的弥漫性呼气性干啰音是典型体征 发作时胸部 (双肺 )广泛的 (弥漫性 )呼气相哮鸣音 (因支气管平滑肌痉挛 ),呼 气音 重度哮喘可不出现哮鸣音 ,而 表现为心率 、 奇脉 、 胸腹反常运动 (呈腹式 呼 吸 )、 发绀 、 血压 、 意识模糊 呼吸活动度 ,呈吸气位 ;大汗淋漓 ;并发肺气肿者可有语音震颤 Ps:呼气性哮鸣音可见于 : 气管异物 支气管肺癌 喉头水肿 实验室检查 :呼吸功能检查 : 通气功能检测 :1s 用力呼气容积 (FEV1) 45mmHg 严重发作时可有缺氧 ,由于过度通气可使 PaCO2 ,表现为呼碱 气道阻塞严重 (病情危重 ),可有 缺氧及 CO2 潴留 ,PaCO2 ,表现为 呼酸 缺氧明显可致代酸 胸部 X 线检查 :显示过度充气征 ,双肺透亮度 特异性变应原的检测 : 体外检测可检测特异性 IgE 在体实验 :a.皮肤过敏原测试 b.吸入过敏原测试 血嗜酸性粒细胞检测 : 痰液检查 :可见哮喘珠 诊断 : 诊断标准 : 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽、多与上呼吸道感染等有关 以呼气相为主的哮鸣音 ,呼气相 上述症状可经治疗缓解或自行缓解 支气管哮喘的分期及分级 : 急性发作期 : 哮喘急性发作的病情严重度的分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重度 精神状态 嗜睡、意识模糊 哮鸣音 、乃至无 脉率 (次 /分 ) 120 奇脉 常有 无 PaO2(mmHg) 正常 45 非急性发作期 (慢性持续期 ):在相当长的时间内有不同 频度和 (或 )不同程度的出 现症状 ,肺通气功能 分为间歇性、轻度持续、 中度持续和重度持续 鉴别诊断 :左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 (即心源性哮喘 ): -与支气管哮喘鉴别要点 :有无心血管疾病史及体征 双肺广泛的湿啰音和哮鸣音 鉴别药物 :氨茶碱 喘息型慢支 :鉴别 :支气管哮喘 ,普遍性哮鸣音、呼气 ;喘息型慢支 ,双肺散在湿啰 音伴哮鸣音及呼气 上气道阻塞 :支气管异物或肿瘤 ,为单侧局限性哮鸣音 并发症 :自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭 治疗 :脱离变应原 :是防治哮喘的最有效方法 药物治疗 :缓解哮喘发作 : 2 肾上腺素受体激动剂 :作用机制 :激动 2 受体 ,激活腺苷 酸环化酶 ,使细胞内的环 磷酸腺苷 (cAMP) ,游离 Ca2+ ,从而松弛支气管 平滑肌 cAMP 具有稳定支气管平 滑肌膜电位 ,抑制炎性细 胞释放生物活性物质的作 用 是控制哮喘急性发作的首选药物 长期应用反应性 常用的短效 受体激动剂有沙丁胺 醇 (舒喘灵 )、特布他林 (间羟舒喘宁 ) 用药方法可采用吸入 (首选 ),因直接 作用于呼吸道 ,局部浓度高且作用迅 速 ,全身性不良反应少 并发冠心病患者 ,应慎用此类药物 抗胆碱药 :代表药 :异丙托溴铵 作用机制 :阻断迷走神经 M 胆碱受体 ,减少 cGMP 浓 度 茶碱类 :不能区分支气管哮喘和心源性哮喘的前提下选用 合并冠心病首选 作用机制 :抑制磷酸二酯酶 ,提高平滑肌细胞内的 cA MP 浓度 (即 阻止 cAMP 水解 衍变为 5AMP); 拮抗腺苷受体 ;增强呼吸肌收缩 ;增强气道 纤毛清除功能和抗炎作用 ;强心、利尿、 扩张冠脉 代表药 :氨茶碱 口服给药 :缓释茶碱 ,因昼夜血药浓度平稳 ,可 预防夜间发作 日注射量一般不超过 1.0g,静脉给药主要用 于重、危症哮喘 安全有效血药浓度为 615 g/ml 主要副作用 :心血管症状 (心悸、心动过速、心律失 常、血压 );恶心、呕吐 ;兴奋呼吸中 枢 ;严重者可引起猝死 控制或预防哮喘发作 :糖皮质激素 :是重度支气管哮喘的主要治疗药物 是当前控制哮喘发作最有效的药物 主要作用机制 :抑制炎症细胞的迁移和活 化 ;抑制细胞因子的生成 ; 抑制炎症介质的释放 (抑 制组胺脱羧酶 ,减少组胺 生成 ;抑制前列腺素及 PL T 活化因子合成 );增强平 滑肌细胞 2 受体的反应 性 (即 增加 2 受体数量 ); 抑制磷脂酶 A2 常用吸入药 :倍氯米松 吸入剂量 :中度持续者 :5001000 g/d 长期应用副作用严重 ,吸入治疗药物不良 反应有口咽感染、声音嘶哑 为减少吸入大量糖皮质激素的不良反应 , 可与长效 2 受体激动剂、控释茶碱或 白三烯受体拮抗剂联合使用 静脉用药 :地塞米松 重度或严重哮喘发作时应用 与受体激动剂联合应用效果更 佳 色甘酸钠 :作用机制 :保护和稳定肥大细胞溶酶体膜 , 部分 抑制 IgE 介导的 肥大细胞 释放介质 其他药物 :酮替芬 :作用机制 :抑制组胺和慢性反应 物质释放 用于治疗季节性哮喘 ,预防发作 可与 2 受体激动剂联合用药 (因 其 具有促进 2 受体下调后 2 受体功能的恢复 ) 急性发作期的治疗 :重度 :给予氧疗 +支气管解痉 (静脉滴注氨茶碱或糖皮质激素 ) 缺氧不能纠正时 ,进行机械通气 重症哮喘病人痰液粘稠时最有效祛痰方法是静脉输液 哮喘非急性发作期的治疗 :必须个体化 ,联合应用 以最小剂量、最简单的联合、副作用最少 达到最佳控制症状为原则 免疫疗法 :脱敏疗法 :机制 :产生封闭抗体 IgG,阻止 IgE 与抗原结合 哮喘的教育工作 :掌握正确的吸入技术 防治支气管哮喘最好的方法是脱离变应原 禁用普萘洛尔 ,持续发作时禁用吗啡 吸入疗法在目前临床中普及率低 4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗 支气管扩张 概述 :多见于儿童和青年 病因 和 发病机制 :主要病因是支气管 -肺组织感染 和支气管阻塞 压力 肺结核、支气管异物、肿瘤、 呼吸道反复感染 或因先天发育障碍和遗传因素 (如巨大支气管 -气管症 )、支气管管外受压 可并发支气管扩张的全身性疾病 :SLE、类风湿关节炎、炎症性肠病 (IBD) 、黄甲综合征 支气管扩张患者童年多有麻疹、百日咳病史 病理 :发病基础为支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏 好发于左下叶和舌叶支气管 干性支气管扩张好发于左上叶 好发于段以下支气管 ,下叶 上叶 ,左下叶 右下叶 下叶背段和上叶尖后段多为结核性扩张 左下叶与舌叶的支气管扩张常同时存在 临床表现 :症状 : 慢性咳痰 、 大量脓痰 :痰量可于夜间卧床时 ,合并厌氧菌感染时常为脓臭 痰 严重度可用痰量估计 :轻度 :150ml/d 急性感染发作时痰量每日可达数百毫升 痰液收集静置后分 4 层 引起感染的常见病原体为 :铜绿假单胞菌 反复咯血 :50%70%的患者 有程度不等的咯血 ,从痰中带血至大量咯血 部分患者以反复咯血为唯一症状 ,一般无咳嗽 、 咳痰 ,临床上称 为 ”干性支气管扩张 ” 反复肺部感染 体征 :下胸部固定而持久的局限性粗湿啰音 (最具意义 ) 部分慢性患者伴有杵状指 (趾 ) 并发症 :肺脓肿、脓胸、慢性肺心病 肺炎 :病原体 :肺炎链球菌 、 流感嗜血杆菌 、 铜绿假单胞菌 实验室检查 :胸部 X 线平片 :早期轻症者常无特殊发现 肺动脉段膨隆 (突出 ) 囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔 ,囊腔内存在气液平面 可显示为环形阴影 (双轨 /轨道征 ) 肺纹理增粗、紊乱 ,呈卷发样阴影 支气管造影 :过去可作支气管扩张的确诊 ,主要用于外科手术前定位 高分辨率 CT(HRCT):可提高诊断支气管扩张的敏感性 是确诊支气管扩张的主要依据 表现为支气管壁增厚 ,管腔呈囊 、 柱状扩张 ,成串成簇的 囊样改变 纤维支气管镜检查 :可发现部分患者出血原因、阻塞部位 ,可作局部灌洗 诊断 : 鉴别诊断 :慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌 治疗 : 治疗基础疾病 :免疫球蛋白替代治疗 控制感染 :支气管扩张急性期的主要治疗措施 出现痰量及脓性成分 等急性感染时需应用抗生素 改善气流受限 :合并咯血时不主张应用支气管舒张药 清除气道分泌物 : 胸部物理治疗 :体位引流 :根据病变部位采用不同的体位 ,病变肺 应处于高处 每日引流 24 次 ,每次 1530min 排痰不宜过快 可用生理盐水先作雾化吸入 ,以便于排 痰 排痰同时配合深呼吸 ,用力咳痰 ,可提高 排痰效果 纤维支气管镜吸痰 :体位引流效果不佳时应用 雾化吸入 外科治疗 :指征 : 反复呼吸道急性感染或局部性病变反复大咯血 ,经治疗不易控制 病变范围局限 支气管扩张局限 ,充分内科治疗仍顽固反复发作 控制出血 :控制大咯血最有效的药物是垂体后叶素 禁用垂体后叶素的情况包括 : 合并高血压 合并冠状动脉粥样硬化性心 脏病 合并妊娠 大咯血时禁用支气管镜下止血 ,以避免加重咯血和增加感染几率 大咯血内科治疗无效时 ,可行支气管动脉造影 ,寻找出血点并作介入栓塞 若介入治疗无效可考虑外科肺叶段切除 5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室 检查和治疗 呼吸衰竭 病因 :气道阻塞性病变 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最常见 、痉挛、肿瘤 肺组织病变 :肺炎、 重症肺结核 、 弥漫性肺纤维化 、肺气肿、弥漫性间质性肺炎、 尘 肺 、肺水肿、 ARDS 肺血管病变 :肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变 :胸廓畸形 、外伤、手术创伤、气胸、胸膜腔积液等 CNS 病变 :脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等 Ps:呼吸衰竭急性加重的最常见病因为急性呼吸道感染 (感染为最常见诱因 ,而不是病因 ) 分类 : 型呼吸衰竭 :PaO250mmHg 为肺泡通气不足所致 病因 :以慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最常见 型呼衰 型呼衰 定义 缺氧而无 CO2 潴留 缺氧伴 CO2 潴留 血气结果 PaO250mmH g 原因 换气功能障碍 通气功能障碍 常见疾病 ARDS COPD 氧疗 高浓度吸氧 35% 持续低流量给氧 10h/d 目标 :PaO2 60mmHg,SaO2 90% 注意 氧中毒 呼吸抑制、 CO2 麻醉 发病机制 和 病理生理 :低氧血症和高碳酸血症的发生机制 :肺通气不足 :即肺泡通气量 CO2 潴留的原因 为最主要机制 弥散障碍 通气 /血流比值失调 肺内动 -静脉解剖分流 氧耗量 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 : -对中枢神经系统的影响 :CO2 潴留可引起烦躁不安、神经错 乱 ,使脑血管扩张 -对呼吸系统的影响 -对肾功能的影响 :肾重吸收 HCO3- -呼吸性酸中毒及电解质紊乱 : -缺氧抑制细胞能量代谢的氧化磷酸化作用 ,导致 体内乳酸和无机磷产生 而引起代酸 -H+进入细胞内 ,造成细胞内酸中毒和高钾血症 -慢性呼吸衰竭时 CO2 潴留 ,肾减少 HCO3-排出以 维持 pH 的恒定 -较少出现高钙血症 -呼酸合并代碱 :常见于 型呼吸衰竭 见于补碱不当 、 过度机械通气 、 利 尿不当 酸碱平衡失调及电解质紊乱 缺氧对机体的影响 CO2 潴留对机体的影响 CNS 脑细胞功能障碍 ,毛细血管通透性 脑水肿、损伤、脑细胞死亡 脑脊液 H+ ,降低细胞兴奋性 ,抑制脑 皮质 ,CNS 麻醉 心血管 HR 、心排出量 、 BP 冠脉血流量 肺动脉收缩 ,肺动脉高压 HR 、心排量 脑血管、冠脉舒张 肾脾肌肉血管收缩 呼吸系统 通气 ,晚期呼吸中枢兴奋 通气 肝肾功能 肝肾功能受损 肾血管痉挛 ,尿量 造血系统 EPO 产生 ,继发性 RBC - 酸碱平衡 代酸 呼酸 急性呼吸衰竭 病因 :严重呼吸系统感染 临床表现 :呼吸困难 :是呼吸衰竭最早出现的症状 呼吸频率 发绀 精神神经症状 :精神错乱、躁狂、嗜睡 循环系统 :心动过速、血压 实验室检查 :动脉血气分析 :PaCO2 、 pH60mmHg,SaO290% 吸氧浓度 :保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 型呼衰 :为氧合功能障碍而通气功能基本正常 ,较高浓度 (35%)给 氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留 型呼衰 :应持续低流量吸氧 (50Y 隐匿起病或无明显原因的进行性呼吸困难 病程 3 月 双肺可闻及吸气性 Velcro 啰音 治疗 :目前缺乏有效治疗方法 ,当前的治疗方案是小剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂 (环磷酰 胺或硫唑嘌呤 ) 糖皮质激素 :首选 免疫抑制剂 抗氧化剂治疗 结节病 实验室检查 :血液检查 :淋巴细胞比例 X 线检查 :肺门淋巴结肿大 8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗 肺脓肿 病因 及 发病机制 :致病菌 :肺炎克雷伯杆菌、军团菌、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌 90%肺脓肿合并厌氧菌感染 分型 : 吸入性肺脓肿 :最多见 (占 60%),病原体多为厌氧菌 、放线菌属 病原体经口 、 鼻 、咽腔 吸入致病 全身免疫力与气道防御清除功能 脓肿多为单发 ,以段叶分布 右肺多发 仰卧位时 ,好发于右上叶后段或下叶背段 ;坐位时好 发于 右下叶后基底段 右侧卧位时好发于右上叶前段、后段 继发性肺脓肿 :可继发于 :金葡菌肺炎、支气管扩张、支气管肺癌、 肺结核空洞 支气管阻塞 (混合病原菌 ) 肺部邻近器官化脓性病变 (如膈下脓肿、 阿米巴肝脓肿 ):大肠杆菌、粪链球菌、溶 组织阿米巴原虫 原发性感染合并脓肿 :结核分枝杆菌、克 雷伯杆菌、星形诺卡菌 免疫力低下 :少见病原菌 ,如红球菌属、干 酪乳酸杆菌 血源性肺脓肿 :菌栓经血行播散到肺 常表现为双肺外野的多发性脓肿 致病菌以金葡菌 (G+)最多见 、链球菌、表皮葡萄 球菌及链球菌为常见 病理 :形成脓腔、空洞 临床表现 :症状 :吸入性肺脓肿 :急性起病 (70%90%),畏寒 ,高热 ,体温达 3940 ,伴有咳嗽 , 胸痛 ,突然咳 大量脓臭痰 ,每日可达 300500ml,静置后可分成 3 层 ;约 1/3 患者有不同程度的咯血 ,偶有中、大量咯血 (大量 咯血的病理基础是动脉血管瘤 ) 血源性肺脓肿 :畏寒、高热 ,经数日或数周后才出现咳嗽咳痰 ,痰量不多 ,极少 咯血 慢性肺脓肿 :常有咯血 体征 :起病初期 ,肺部可无 (+)体征 ,或患侧可闻及吸气相湿啰音 ;可闻及支气管呼吸 音 血源性肺脓肿大多无 (+)体征 慢性肺脓肿可有杵状指 (趾 ) 实验室检查 :WBC 总数 ,达 (2030)109/L,中性粒细胞在 90%以上 ,核明显左移 X 线检查 :早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影 ,双肺多发类圆形高密度影 ,部分病灶脓腔 可见透光区 (空洞 )及液气平面 ,四周被浓密炎症浸润所环绕 可出现于数个肺段或分布于两侧肺野 急性期脓腔内壁光整 或略有不规则 .有时呈多房性 经治疗后 ,先周围炎症消失 ,后脓腔缩小 诊断 :突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰最有利于诊断 鉴别诊断 :支气管肺癌 :肺脓肿与癌性空洞鉴别依靠 :纤维支气管镜检查或痰脱落细胞学检查 治疗 :抗菌药物治疗 :吸入性肺脓肿 :多为厌氧菌感染 ,一般对 青霉素 敏感 (首选青霉素 ),仅脆弱 拟杆菌对青霉素不敏感 ,但对林可霉素、克林霉素和甲硝 唑敏感 (对青霉素不敏感可用甲硝唑 ) 血源性肺脓肿 :耐甲氧西林的金葡菌 ,应选用万古霉素 急性肺脓肿抗菌药物疗程 812w(抗生素疗程不短于 8w,以免复发 ) 抗生素治疗停药指征 :临床症状完全消失 ,X 线示炎症及脓腔完全消失 脓液引流 :是提高疗效的有效措施 手术治疗 :适应证 : 肺脓肿病程超过 3 月 ,经内科治疗脓腔不缩小 ,或脓腔过大 (5c m)估计不易闭合者 大咯血经内科治疗无效 脓胸经抽吸、引流和 冲洗疗效不佳者 肺脓肿 支气管扩张 发病年龄 壮年 ,男 女 儿童或青年 起病缓急 70%90%为急性起病 多慢性 典型表现 高热、咳大量脓臭痰 慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血 痰液特点 量多 (300500ml/d) 放置后分 3 层 量多 (100400ml/d) 放置后分 4 层 咯血 1/3 病例 多数患者反复咯血 ,血量不等 体征 与脓肿大小和部位有关 慢性肺脓肿均有杵状指 早期 :无异常体征 慢性支气管扩张有杵状指 (趾 ) 治疗 抗感染 (青霉素 )、痰液引流、手 术 抗感染、痰液引流、手术 9.肺血栓栓塞性疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗 肺血栓栓塞症 PTE 概述 :肺栓塞以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称 ,包 括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞 病因 :引起 PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓形成 (DVT) 危险因素 :静脉淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态 原发性 :V 因子突变、蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、抗凝血酶缺乏 继发性 :骨折、创伤、 手术 、恶性肿瘤、口服避孕药 NS、肿瘤、 SLE 发病机制 :V/Q 最明显 PTE 多发生急性右心衰竭 临床表现 :症状 : 呼吸困难及气促 :原因不明的呼吸困难是最常见的症状 尤以活动后明显 ,为 PTE 最多见症状 伴有口唇发绀 胸痛 :包括胸膜炎胸痛或心绞痛样疼痛 晕厥 :可为唯一或首发症状 烦躁不安、惊恐甚至濒死感 咯血 :常为小量咯血 咳嗽、心悸 三联征 :呼吸困难、胸痛、咯血 ,仅见于 20%患者 体征 :循环体征 :心动过速 (心率 );血压 ;颈静脉怒张 ;P2 亢进 ,P2A2,三尖瓣区收 缩期杂音 DVT 的症状与体征 :必须注意是否存在 DVT,特别是下肢 DVT 主要表现 :患肢肿胀 、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉 着 ,行走后患肢易疲劳或肿胀加重 大、小腿周径的测量点分别为 :髌骨上缘以上 15cm 处 髌骨下缘以下 10cm 处 实验室检查 :血浆 D-二聚体 :敏感性高 ,特异性低 ,含量 1.018 血性胸水多见于肿瘤 、 结核 细胞 :渗出液的 WBC 常 500106/L 淋巴细胞为主多为结核性或肿瘤性 恶性胸水有核细胞数目 pH:正常胸水 pH 接近 7.6 pH30g/L,Rivalta 试验 +) 类脂 :乳糜性胸水呈乳状混浊 ,苏丹 染色呈红色 甘油三酯含量 1.24mmol/L,多见于胸导管 破裂 酶 :渗出液胸水 /血清 LDH 比值 0.6 支持结核性 胸腔积液的诊断 LDH 500U/L 常提示为恶性肿瘤 结核性胸膜炎时胸水中腺苷脱氨酶 (ADA)多 4 5U/L;恶性胸腔积液 ADA 一般不高 (20 g/L 或胸 水 /血清 CEA1,常提示为恶性胸水 Ps:结核性与恶性胸腔积液的重要鉴别点为 :胸水细胞学和 细菌学检查 胸水生长迅速、易出现包裹见于恶性胸水 X 线检查 :极少量 (7.40 含糖量 60mg/L LDH 500U/L LDH 同工酶 以 LDH4、 5 为 主 以 LDH2 为主 胸水 LDH/血清 LD H 3.0 腺苷脱氢酶 ADA 45U/L 20ug/L 脱落细胞 无恶性细胞 可见恶性细胞 治疗 :结核性胸膜炎 :高敏状态时的渗出性病变 抽液治疗 :原则上应尽快抽尽胸腔内积液 ,但不是所有的胸水都需要抽 液治疗 大量胸水者每周抽液 23 次 ,首次抽液不要超过 700ml,以后 每次抽液量不应超过 1000ml,过快、 过多抽液可使胸腔压力 骤降 ,发生复张后肺水肿 或循环衰竭 ,表现为剧咳 、 咳大量泡 沫状痰 ,双肺布满湿啰音 ,PaO2 抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考 虑 ”胸膜反应 ”,应立即停止抽液 ,平卧 ,必要时皮下注射 E 抗结核治疗 :最重要 ,全身应用 2 种以上抗结核药物 糖皮质激素 :有全身毒性严重、大量胸水者 ,在抗结核药物治疗的同时 使用 一般疗程约 46w 类肺炎性胸腔积液和脓胸 :脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液 抗菌药物要足量 ,全身及胸腔内给药 .引流是脓胸最基本的治 疗方法 ;可用生理盐水反复冲洗胸壁 恶性胸腔积液 :包括原发病和胸腔积液的治疗 12.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发 症和治疗 气胸 概述 :发病男多于女 病因 :自发性气胸 ,多见于 瘦高体型 ,可有胸膜下 肺大疱 继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者 ,如 肺结核 、 COPD、 肺癌 从高压环境进入低压环境易发生气胸 诱因 :用力咳嗽 、 屏气 、 喷嚏 、大笑、 用力过猛 抬举重物用力过猛 ,可能 是 促使气胸发生的 诱因 发病机制 : 临床类型 :闭合性气胸 :胸膜破裂口 ,随肺萎缩而闭合 ,空气不再继续进入胸膜腔 .胸膜腔内 压接近大气压 .抽气后压力 而不复升 交通性 (开放性 )气胸 :空气自由进出胸膜腔 ;可引发纵隔扑动 张力性气胸 :并不多见 胸膜腔穿刺测压为较高正压 ,抽气后胸膜腔内压可 ,但又迅速复升 , 对机体呼吸循环功能的影响最大 ,必须紧急抢救 闭合性气胸 张力性气胸 开放性气胸 别称 单纯性气胸 高压性气胸 交通性气胸 胸膜裂口