低钠血症PPT课件

低钠血症 1 定义 血清钠浓度低于 135mmol/L称低钠血症。 因为血浆渗透压主要由血清钠浓度所决定 ，所以低钠血症通常反应血浆渗透压低。 因此，有时又把低钠血症称为 低钠性低渗 综合征 。 2 病因 一、钠丢失 （ 钠丢失超过水的丢失 ） 1、经肾丢失：应用强利尿剂、失盐性肾病 、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上 腺皮质功能不全及糖尿病引起的渗透性利 尿等。 2、经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压 、消化道造瘘等。 3、经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等 。 3 病因 二、水潴留 过量摄入或输入不含电解质的溶液可引起 低钠血症。 4 发生机制 无论单纯的水负荷过重，或失水失钠之后 发生的相对性水过多，在发生低钠血症时 ，机体都有 水潴留 。 水潴留引起的低钠血症， 仅在肾脏的排水 能力发生障碍 时才出现。 丘脑下部或垂体后叶功能发生障碍时也可 以。 5 发生机制 肾脏对游离水的排泄取决于： 1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水 ，在此形成低渗尿。 2、集合管对水保持一定的不渗透性，即保 持一定对水的不吸收性，使游离水排出。 6 发生机制 7 发生机制 一、髓袢升段和远曲小管 内产生游离水减少： 1、 到达髓袢升段和远曲小 管的尿液减少 ，如有效循 环血量减少或肾功能衰竭 时。 2、利尿剂的应用：抑制钠 的重吸收，使此段肾小管 中的尿液的渗透压不能降 低到应有的程度。 8 发生机制 二、 ADH分泌增多： ADH分泌增加 使集合管 对水的渗透性提高 ， 游离水生成减少。 常见因素： 1、有效循环血量减少 2、 SIADH 3、肾上腺皮质功能不 全或甲状腺功能低下 9 重要因素 一、有效循环血量减少 1、 ADH分泌增加：血容量减低可以通过颈动脉窦 压力感受器刺激抗利尿激素分泌（比血浆渗透压 增高的作用更显著）。 ADH的增加使游离水清除 率降低，在过多补充非电解质溶液时，可引起低 钠血症。 2、到达髓袢升段和远曲小管的液体减少，游离水 排出减少。 3、低钾血症：细胞内的钾会向细胞外转移，而细 胞外的钠则向细胞内转移。 10 重要因素 二、利尿剂的应用 促发机制是：血容量不足、低钾血症、肾 小管稀释段对钠的重吸收减少。 严重的低钠血症多发生在应用噻嗪类利尿 剂的情况下。 11 重要因素 三、肾上腺皮质功能不全和甲状 腺功能低下 肾上腺皮质功能不全主要与皮质 醇减低引起血压降低、心输出量 降低和肾血流量减少有关。这些 因素可刺激 ADH分泌和达到髓袢 的尿液减少。 中、重度甲状腺功能低下：与心 输出量和肾小球滤过率减少有关 。 12 重要因素 四、重建的渗透稳态 指抗利尿激素仍能随血浆渗透压的变化而变化， 但血清钠保持在一个较低的水平。也就是 抗利尿 激素的释放阈降低 ，在较低水平的血浆渗透压时 便足以引起其释放。 一般稳定在 125-135mmol/L之间。 常见于：肺结核、肺癌、严重营养不良等疾病（ 消耗性低钠血症）。也见于精神病、妊娠、低血 容量状态及部分抗利尿激素分泌异常综合征。 13 重要因素 五、原发性烦渴： 患者主诉是过度烦渴和多饮多尿。正常人肾脏每 天能清除 10-15L水， 当水摄入超过肾脏排水能力 时 ，则可发生急性低钠血症，甚至危及生命。 常见于性格忧虑的中年妇女，精神病患者和服用 噻嗪类药物的患者。 下丘脑疾病引起的尿崩症。 过量饮啤酒不吃食盐， 5L以上可引起。 14 重要因素 六、 SIADH 指非高渗透压或血容量减低引起的 ADH 分泌增加，并因此引起水盐代谢紊乱。 机制：持续性的 ADH活性增高，刺激肾 小管对水的重吸收， 水分过多保持在体内 ，使体液稀释 。水的过多保留使血容量增 加，刺激容量感受器，使尿液中钠和水的 排泄增加，所以尿钠浓度多在 20mmol/L以 上。 15 16 重要因素 七、假性低钠血症 1、严重的高脂血症或高蛋白血症引起 2、血浆渗透压增高的低钠血症 :高血糖、静 脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇） 假性低钠血症水从细胞内向细胞外转移， 绝不可应用高张盐溶液 。 17 分类分型 一、低容量性低钠血症 又称（缺钠性低钠血症 失钠失水综合征） 急性：常见于严重呕吐、腹泻、烧伤等。 慢性：见于失盐性肾病、慢性肾上腺皮质 功能减退、慢性腹泻等长期缓慢失钠失水 患者。 一般无口渴感（细胞外液渗透压低） 办体重减轻、血压下降 18 分类分型 二、等容量性低钠血症（ 稀释性低钠血症 ） 见于急慢性肾功能不全、充血性心力衰竭 和肝硬化患者。有中枢神经系统疾病、肿 瘤、肺部疾病时，要考虑到 SIADH。 体重增加 19 分类分型 三、消耗性低钠血症 见于各种慢性消耗性疾病晚期，如肺结核 、恶性肿瘤等。一般无低钠血症特异性症 状。 可能是 “重建渗透稳态 ”或抗利尿激素分泌异 常综合征的 “重建渗透稳态 ”型。 20 渗透压分析 血浆渗透压降低： 真性低钠血症 血浆渗透压正常： 假性低钠血症 （高血脂、高蛋白血 脂引起） 血浆渗透压升高： 假性低钠血症 （由血糖升高引起 或渗透性利尿剂 如甘露醇输入 后短时间内） 21 注意 只有真性低钠血症才需要纠正低钠 22 临床表现 低血容量性低钠血症： 周围循环衰竭为主： 1、脉搏细弱、心 率快，皮肤弹性减低、尿少 2、血压下降 3 、严重者可发生急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭 体重下降（失水） 常无口渴感 23 临床表现 等容量性低钠血症 体重增加 除心、肝、肾等原发病伴发的低钠血症可 以有周围水肿外， SIADH所致的低钠血症一 般无周围性水肿。 24 临床表现 神经系统症状： 渗透压低，脑细胞水肿（急性水中毒综合征）： 疲乏、倦怠、淡漠，进而（血钠降到 125mmol/L 以下）出现恶心、呕吐；低至 115-120mmol/L时， 头痛、嗜睡、反应迟钝，低于 115mmol/L时，可 发生抽搐、昏迷，乃至死亡。 一般无局灶性神经系统体征 ，但由中枢神经系统 疾病引起的 SIADH，可有。纠正低钠血症后快速消 失，认为是低钠血症引起 25 治疗问题 低钠血症的住院患者发生率 15%-30%。 大多数低钠血症患者症状轻微，但低钠血 症的诊治临床上 十分重要 26 为何十分重要？ 急性、严重的低钠血症可以导致极高的致 死率 基础病变为广泛的实质性疾病患者，若伴 有低钠血症病死率会更高。 过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重 的神经性病变和死亡。 27 治疗原则 速度就是生命 28 治疗原则 渗透性脱髓鞘综合征可以通过限制纠正慢 性低钠血症的速度来避免，即在 24h，纠正 速度 10-12mmol/L。 48h纠正速度 18mmol/ L。 上述速度认为是纠正低钠血症的最大限度 而不是目标。 29 治疗原则 低容量性低钠血症 纠正容量缺失 ，相关的水过剩会自动恢复。 当细胞外液容量丢失明显同时威胁生命时，等待 检查结果前，有必要用等渗溶液经验性的开始治 疗。刚开始的容量估计可能不准确，输注 0.9% NaCl 0.5-1L既可以帮助诊断，又可以进行治疗。 低血容量性通常发展比较慢，因此 3%的高渗溶液 在此类疾病中很少使用。 如果使用高渗性溶液，那么利尿剂则应该等容 量丢失完全纠正后才开始使用。 30 治疗原则 等容量性低钠血症 神经系统症状是起始治疗最重要的指导。 急性病例应迅速的使血钠浓度上升，相反 ，慢性低钠血症患者通常仅有轻度神经系 统症状，过快纠正有发展成渗透性脱髓鞘 病风险。 31 SIADH治疗原则 抗利尿激素不恰当分泌综合征 对等渗盐水没有反应。用 3%高渗盐水。 开始输注速度（ ml/h），可以用患者的体 重（ Kg） 预想提高的血钠浓度（ mmol/L） . 对于已有心血管疾病，预计可能发生容量 负荷过重的患者，可以使用 20-40mg呋塞米 治疗。 32 SIADH治疗原则 不论开始的治疗速度如何选择，如果出现 以下任何一种情况，快速治疗需要立即停 止： 1、患者症状消失 2、达到了安全的血清钠浓度（ 120mmol /L） 3、达到了 18mmol/L总的纠正量。 33 SIADH治疗原则 治疗必须遵循以下原则 血清钠浓度必须仔细频繁监测 最好每 2h1次，至少 4h1次。 必须保持在上述 3种限定情况之下。 在安全范围内快速升高低钠浓度是必要 和最佳选择，这比快速达到正常浓度更重 要。 34 SIADH治疗原则 对于大多数轻到中度的 SIADH患者，限制液 体的摄入是危害性最少的治疗。 1、所有的液体都在限制的范围内。 2、限制的程度取决于尿排出量和不显性失 水的量（非食物性的液体应限制在 500ml/d ，低于尿量的平均值） 3、经过几天的限液治疗，患者应该有明显 的血浆渗透压升高。 4、仅限液体，而不是盐的摄入。 35 治疗原则 一个重要的例外是有着渗透压重新调定的 患者，在这些患者中，低钠血症并不具有 进展性，一般不需要任何治疗。 36 CSW 在中枢神经系统疾病中 , CSW 引起的低钠血 症主要与 蛛网膜下腔出血 (SAH )、结核性或癌性脑膜 炎、头部创伤、神经胶质瘤及儿科的中枢 神经系统疾病等相关。 多在上述疾病起病后 10天内出现。 37 38 CSW 目前 , CSW S尚无统一诊断标准 ,下列情况有助于诊 断 低血钠伴多尿 尿钠升高 ,尿量增加而尿比重正常 低血容量 ,中心静脉压下降 (常 6 cm H2O )、脱 水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮 (BUN )增高 补水、补钠后病情好转 肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常 排除其它原因引起的低钠血症如水肿和利尿治 疗 39 CSW与 SIADH鉴别 CSW是因为颅内病变诱发的肾性盐耗而引起 的低钠血症，其本质是细胞外液减少、血 容量不足的情况下肾脏仍然继续排钠。 治疗为补充血容量。 SIADH是为各种原因引起抗利尿激素分泌异 常增多而出现的水钠代谢异常，其本质为 稀释性低钠血症。 SIADH主要表现为高血容 量和总钠含量正常 治疗为限液。 40 CSW与 SIADH鉴别 SIADH水的重吸收增多 ,水钠的排泌下降 ,尿 量减少或正常。 CSW S水的重