创伤应激与外科疾病的营养治疗PPT课件

机体对创伤的代谢反应机体对创伤的代谢反应 -20世纪世纪 40年代年代 David Cuthbertson提出提出 是由神经内分泌改变与细胞因子分泌共同调是由神经内分泌改变与细胞因子分泌共同调 节的代谢反应过程。节的代谢反应过程。 在意外创伤、外科手术后等急性疾病期间，在意外创伤、外科手术后等急性疾病期间， 体内物质从参与非必需功能如肌肉活动体内物质从参与非必需功能如肌肉活动 转向转向 参与参与 伤口愈合，以及免疫系统功能和其他与疾病康复伤口愈合，以及免疫系统功能和其他与疾病康复 有关的代谢活动中。有关的代谢活动中。 概述 神经内分泌改变与代谢变化 神经刺激和交感神经系统神经刺激和交感神经系统 自主中枢（位于下丘脑）控制中枢神经系统的活动，在自主中枢（位于下丘脑）控制中枢神经系统的活动，在 创伤之后接受大量刺激。创伤之后接受大量刺激。 l 休克和血流灌注不足会通过压力和容量感受器官直接产生休克和血流灌注不足会通过压力和容量感受器官直接产生 作用作用 l 循环中的细胞因子对下丘脑的活动直接产生作用循环中的细胞因子对下丘脑的活动直接产生作用 l 传入冲动通过受伤部位的周围神经，通过脊髓和脑干到达传入冲动通过受伤部位的周围神经，通过脊髓和脑干到达 下丘脑下丘脑 这些刺激会诱导反射性的这些刺激会诱导反射性的 、 -肾上腺素活性以及肾上肾上腺素活性以及肾上 腺髓质的儿茶酚胺分泌增加。（创伤程度）腺髓质的儿茶酚胺分泌增加。（创伤程度） 不同传入的刺激不仅会刺激全身性的神经反应，还会引不同传入的刺激不仅会刺激全身性的神经反应，还会引 起下丘脑分泌释放因子，并刺激脑垂体。起下丘脑分泌释放因子，并刺激脑垂体。 下丘脑和脑垂体下丘脑和脑垂体 受刺激后分泌的释放因子包括促肾上腺受刺激后分泌的释放因子包括促肾上腺 皮质激素释放激素（皮质激素释放激素（ CRH）和生长激素释放）和生长激素释放 激素（激素（ GRH）。）。 它们可以刺激垂体释放更多的促肾上腺皮它们可以刺激垂体释放更多的促肾上腺皮 质激素（质激素（ ACTH）和生长激素（）和生长激素（ GH）。）。 泌乳素的水平也会增加。泌乳素的水平也会增加。 促性腺激素和性激素水平通常降低。促性腺激素和性激素水平通常降低。 肾上腺皮质和甲状腺肾上腺皮质和甲状腺 l 机体对促肾上腺皮质激素的反应：创伤后皮质机体对促肾上腺皮质激素的反应：创伤后皮质 醇分泌增加。简单手术后上升持续醇分泌增加。简单手术后上升持续 24-48h，较，较 大创伤后持续时间更长。大创伤后持续时间更长。 l 创伤后的循环改变刺激肾素创伤后的循环改变刺激肾素 -血管紧张素血管紧张素 -醛固醛固 酮系统，引起水钠潴留。酮系统，引起水钠潴留。 l 甲状腺素水平下降，可能是因结合蛋白水平降甲状腺素水平下降，可能是因结合蛋白水平降 低引起的，其中三碘甲状腺原氨酸（低引起的，其中三碘甲状腺原氨酸（ T3）水平）水平 降低更明显。主要是由于肝酶活性的改变，其降低更明显。主要是由于肝酶活性的改变，其 非活性形式非活性形式 反反 T3（ T3R） 水平升高，而活性形水平升高，而活性形 式式 T3水平降低。这种改变也可发生在严重饥饿水平降低。这种改变也可发生在严重饥饿 及体重丧失时。及体重丧失时。 胰岛素和胰高血糖素胰岛素和胰高血糖素 l 创伤休克阶段，创伤休克阶段， -肾上腺素会抑制胰岛素分泌肾上腺素会抑制胰岛素分泌 l 在流动相阶段，胰岛素水平升高，同时伴有胰岛素在流动相阶段，胰岛素水平升高，同时伴有胰岛素 抵抗抵抗 l 胰高血糖素分泌增加胰高血糖素分泌增加 生长因子生长因子 l 创伤反应导致创伤反应导致 GH释放增加，在不同组织可能分别释放增加，在不同组织可能分别 起合成和分解的作用起合成和分解的作用 l GH部分通过部分通过 IGF-1实现调节蛋白质代谢的作用实现调节蛋白质代谢的作用 l 重度创伤或败血症时，肝脏重度创伤或败血症时，肝脏 IGF-1生成减少使生成减少使 GH的的 合成作用降低。合成作用降低。 l 参与分解代谢的激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血 糖素）分泌增加，同时伴有胰岛素抵抗 l 分解代谢激素水平增高和胰岛素作用降低引起物质代 谢平衡的改变 肝脏糖原分解和糖异生为创伤处和需要葡萄糖的组织提 供大量葡萄糖，胰岛素抵抗也保证葡萄糖的持续产生、 肌肉氧化减少和糖原储存减少。 脂肪分解加强可提供产能所需游离脂肪酸和糖异生所需 甘油，同时伴有肌肉蛋白合成减少、内脏蛋白合成增加 肌肉蛋白分解以提供糖异生的底物和伤口愈合、急性期 反应和免疫系统所需的必需氨基酸。 神经内分泌对应激反应的作用效果神经内分泌对应激反应的作用效果 神经内分泌 对应激的反应 葡萄糖异生 体内物质动员， 葡萄糖 /谷氨酰胺 / 脂肪酸 胰岛素和 GH抵抗 周围组织蛋白 水解，负氮平衡 REE增加 液体潴留 创伤应激时的治疗 l 创伤应激期，神经内分泌和细胞因子的作用使营 养补充无法逆转能量和蛋白质平衡（去除分解代 谢的影响），造成体重和瘦体组织的丢失 l 不进行营养治疗使机体损失更多，恢复期延长 l 神经内分泌作用减弱后，营养治疗使组织修复能 力和水钠排出能力恢复 l 使用胰岛素可减少蛋白分解、控制血糖以及改善 预后 l 其它相关药物治疗手段仍需进一步研究 减少分解代谢 改善预后 动 员 避免非必要的 禁食阶段 降低应激，合 理的疼痛治疗 营养 食物 肠内营养 肠外营养 治疗感染 改善葡萄糖控 制 创伤和败血症时 主要细胞因子及其作用 l 机体免疫系统被激活的反应主要分为先天性免 疫反应和特异性免疫反应 l 特异性反应又包括细胞调节和体液调节的反应 l 在免疫过程中，多种淋巴细胞及巨噬细胞分泌 细胞因子，可以改变免疫系统的多种生理活动 （如细胞增殖、抗体种类转化等） l IL-1、 IL-6和 TNF等对机体还产生广泛的代谢 作用，可以刺激炎症过程，其中部分被称为促 炎性细胞因子。 细 胞因子 细 胞来源 主要作用 细 胞 主要作用 IL-1 IL-1 单 核 细 胞，巨噬 细 胞，星型胶 质细 胞 ，上皮 细 胞，内皮 细 胞，成 纤维细 胞 ， 树 状 细 胞 胸腺 细 胞，中性粒 细 胞， T细 胞， B 细 胞，骨骼肌，肝 细 胞，成骨 细 胞 免疫 调节 ，炎症， 发 热 ，食欲缺乏，急性 期蛋白合成，肌肉蛋白 水解，骨重 细 胞，加 强 糖异生和脂肪分解 IL-6 巨噬 细 胞， T细 胞 ，成 纤维细 胞，某 些 B细 胞 T细 胞， B细 胞， 胸腺 细 胞，肝 细 胞 急性期蛋白合成，免疫 细 胞分化 TNF- 巨噬 细 胞，肥大 细 胞，淋巴 细 胞，脂 肪 细 胞 成 纤维细 胞，内 皮 细 胞，骨骼肌， 肝 细 胞，成骨 细 胞 同 IL-1 免疫反应过程中对机体产生高代谢和营养需求 l 感染后，促炎细胞因子直接或间接作用引起 发烧、食欲不振、体重减轻、负氮平衡和负 微量元素平衡以及嗜睡等 l 细胞因子间接通过作用于肾上腺和胰腺引起 肾上腺素、糖皮质激素和胰高血糖素等分解 激素的分泌增加 l 感染时，机体生化代谢发生改变，以保证免 疫系统可以获得营养素来执行其功能 l 肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反应所需的细胞和 蛋白质，还会转化为免疫系统的首要能源 葡萄糖 l 脂肪分解出的脂肪酸有助于感染时机体能量需要的增加 l 体温的上升会产生不利于侵入物的生长环境（受细胞因子 和下丘脑共同调节） l 细胞因子和下丘脑还会共同作用引起一过性或持续性、重 度的食欲不振 l 血浆铁、铜、锌浓度会发生改变，可能是由于重新分布导 致的，以减少微生物获得或在特定部位发挥作用。微量元 素缺乏会不利于免疫功能和伤口愈合 l 急性期蛋白在肝脏合成增加以保护健康组织，但同时其它 主要蛋白质（如 ALB、 RBP、 TR）合成将停止，因此 TR 通常可作为 “ 负急性期蛋白 ” ，而 ALB则反映当前的全身 炎症反应 血脂 氧化分子生成 急性期蛋白急性期蛋白 发热 创伤和感染时， 细胞因子 TNF， IL-1和 IL-6的 作用效果 食欲不振和嗜睡 葡萄糖合成 血浆铜 血浆锌 血浆铁 瘦体质和瘦体质和 脂肪丢失脂肪丢失 创伤和败血症的代谢反应 l 活体动物细胞所有的生理过程都依赖于高能磷酸 键（ ATP）。 例： 中等身材个体体内 ATP池的总量为 60 100 mmol l 据估计每日水解 ATP的量约相当于一个人的体重 l ATP产生不足，会导致全身各组织在 l分钟内发 生不可逆的破坏。 l 碳水化合物、脂肪和蛋白质是机体用于氧化产生碳水化合物、脂肪和蛋白质是机体用于氧化产生 ATP的物质。的物质。 概述概述 l 正常情况下，各种营养素由食物提供，机体吸正常情况下，各种营养素由食物提供，机体吸 收后经不同途径被代谢。收后经不同途径被代谢。 l 由于进食并非一个持续的过程，在两餐之间身由于进食并非一个持续的过程，在两餐之间身 体组织必须利用它所贮存的能量物质。体组织必须利用它所贮存的能量物质。 摄入的摄入的 碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂质的形式贮碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂质的形式贮 存。蛋白质只少量蓄积。存。蛋白质只少量蓄积。 l 在生长发育阶段、病后恢复、体育锻炼或在餐在生长发育阶段、病后恢复、体育锻炼或在餐 后可能会储存较多。后可能会储存较多。 l 禁食时，机体动用组织内的贮存以提供能量。禁食时，机体动用组织内的贮存以提供能量。 l 创伤时代谢反应的 3个阶段 （ Curthbertson） 代谢减少的低潮或早期休克期。 应激或分解代谢期。 丢失的组织开始重新合成时的恢复期和合成期。 l 应激的分解代谢特点为 “ 全部或无 ” 反应：此时 能量物质供给必须满足合成、分解反应的需要， 满足防止出血及细菌入侵等的需要。 l 尽管这种反应在短期内对患者的存活是必需的， 但如果持续存在或反应过度就会对机体造成破坏 。 饥饿和重症疾病时葡萄糖代谢饥饿和重症疾病时葡萄糖代谢 项目项目 餐后状态餐后状态 饥饿延长饥饿延长 应激反应应激反应 糖异生糖异生 糖酵解糖酵解 葡萄糖氧化葡萄糖氧化 葡萄糖循环葡萄糖循环 项目项目 餐后状态餐后状态 饥饿延长饥饿延长 应激反应应激反应 蛋白质水解蛋白质水解 蛋白质合成蛋白质合成 氨基酸氧化氨基酸氧化 饥饿和重症疾病时蛋白质代谢饥饿和重症疾病时蛋白质代谢 项目 餐后状态 饥饿延长 应激反应 脂肪组织的 脂肪分解 脂肪氧化 生酮作用 脂肪酸的 三羧酸循环 饥饿和重症疾病时的脂肪代谢 l 应激的代谢反应受分解代谢激素应激的代谢反应受分解代谢激素 (胰高血糖素、儿茶酚胰高血糖素、儿茶酚 胺和肾上腺皮质激素胺和肾上腺皮质激素 )、胰岛素抵抗和细胞因子、类花、胰岛素抵抗和细胞因子、类花 生酸、氧自由基，以及其他局部介质的调节。其特点是生酸、氧自由基，以及其他局部介质的调节。其特点是 提供急性期物质，以防止出血和细菌入侵。这对患者短提供急性期物质，以防止出血和细菌入侵。这对患者短 期存活是必需的，但如果持续存在或者加重则会引起破期存活是必需的，但如果持续存在或者加重则会引起破 坏作用。坏作用。 l 只有通过减少感染、炎症和降低温度才能有效逆转应激只有通过减少感染、炎症和降低温度才能有效逆转应激 反应。反应。 l 营养治疗能通过减少负的能量和蛋白质平衡起到补偿作营养治疗能通过减少负的能量和蛋白质平衡起到补偿作 用，但也只有在恢复阶段营养治疗才能逆转负氮平衡。用，但也只有在恢复阶段营养治疗才能逆转负氮平衡。 l 一些特殊物质可有助于缓解某些代谢改变并改善预后。一些特殊物质可有助于缓解某些代谢改变并改善预后。 小结 27 危重患者和败血症 的营养治疗 28 n 创伤、应激与危重患者的代谢反应很难完全逆转，创伤、应激与危重患者的代谢反应很难完全逆转， 为了满足能量和营养素需要，机体不得不消耗体内为了满足能量和营养素需要，机体不得不消耗体内 的能量和营养储备。这一过程是维持生命所必须，的能量和营养储备。这一过程是维持生命所必须， 但因此导致了肌肉蛋白甚至皮肤蛋白的损失，只有但因此导致了肌肉蛋白甚至皮肤蛋白的损失，只有 在感染、炎症等原发疾病好转的情况下，这些反应在感染、炎症等原发疾病好转的情况下，这些反应 才会缓解。才会缓解。 n 合理的营养治疗可减少蛋白质能量负平衡，实现合理的营养治疗可减少蛋白质能量负平衡，实现 部分代偿，但无法完全逆转肌肉蛋白的丢失。部分代偿，但无法完全逆转肌肉蛋白的丢失。 n 一些特殊物质可能有助于缓解代谢变化程度，改善一些特殊物质可能有助于缓解代谢变化程度，改善 预后。预后。 概述概述 29 营养治疗的目的 n 避免饥饿，尽量减少蛋白质 -能量负平衡和肌肉消耗。 n 维持组织功能，尤其是肝脏、免疫系统、骨骼肌与呼吸 肌功能。 n 有利于加强性治疗后的恢复。 n 大量资料证明，一些特殊物质对应激期代谢变化与器官 功能有调节作用。 营养治疗不可能扭转病情，但却是危重症综营养治疗不可能扭转病情，但却是危重症综 合治疗中的重要部分。其主要目的为：合治疗中的重要部分。其主要目的为： 30 营养治疗的途径营养治疗的途径 n 营养治疗包括肠内途径和与肠外途径两种。营养治疗包括肠内途径和与肠外途径两种。 n 常用的肠内途径有口服、经鼻胃管、鼻空肠管常用的肠内途径有口服、经鼻胃管、鼻空肠管 或胃造瘘、空肠造瘘等。或胃造瘘、空肠造瘘等。 n 肠外途径包括经中心静脉置管、经周围静脉输肠外途径包括经中心静脉置管、经周围静脉输 注、经外周中心静脉置管（注、经外周中心静脉置管（ PICC） 31 n 肠内营养具有维持肠道吸收功能、免疫功能和屏障功能 的重要作用，费用经济。只要肠内途径能够满足患者能 量需要，至少是部分满足，就有助于改善临床转归。应 用越早，加强性治疗时间就越短，预后越好。 n 肠内营养往往不能满足危重患者的能量和蛋白质需求。 其次，危重患者内脏血流量下降时，肠内营养可增加近 端肠段血供，使远端肠段血供相应减少，出现缺氧、肠 动力下降、黏膜损伤等。再者，肠内营养增加了反流与 吸入的发生。 n 胃肠道功能受损的患者，需接受肠外营养，直至肠功能 恢复。选择适当的营养制剂与输注途径同样重要，含谷 氨酰胺等特殊营养物质有益于治疗。 肠内、肠外营养比较肠内、肠外营养比较 32 n 过去为了逆转分解代谢，促进正氮平衡，通常根据败血症 与危重患者高分解与高代谢率的特点，供给较高剂量。 n 能量代谢测定 (间接能量测定或双标水测定法 )结果显示： 现代医疗技术大大降低了这类患者的能量消耗，即使患者 处于危重期和应激期。 n 更多研究显示：当能量摄入超过需要量时，反而会导致能 量消耗增加 (TEN)，对心肺功能受损的危重患者尤其有害 。 TEN主要与能量摄入量、产热物质的种类有关。 n 危重患者和败血症患者的能量摄人一般不高于 147 kJ/ (kgd) ，过量反而增加机体的能量消耗、 C02生成和通气 负担，并可能诱发脂肪肝、肝功能损伤、胆汁淤积性黄疸 。 能量供给的问题能量供给的问题 33 n 葡萄糖是最主要的供能物质，可直接被几乎所有人体 细胞利用。作为应激期患者的能量来源，可改善蛋白 质合成。 n 败血症和危重患者常有葡萄糖耐量下降。体内葡萄糖 循环增加、脂肪和肌肉组织的胰岛素抵抗均可导致高 糖血症，进而增加感染风险，影响预后。 n 应激状态下，葡萄糖直接氧化速率下降。超过氧化水 平的葡萄糖用量只能用于合成脂肪，结果导致脂肪肝 。 n 葡萄糖所致 C02生成增加可引发呼吸问题，葡萄糖诱 导产生的额外物质循环也使能量消耗增加。 葡萄糖供给的问题葡萄糖供给的问题 34 n 应激期患者仍需补充适量的葡萄糖，因为机体某些 器官只能利用葡萄糖作为能量来源。 n 中枢神经系统每日需要消耗 l20 150g葡萄糖 (占 机体总能耗的 25 )。 n 肾脏、血细胞、淋巴组织、骨髓和伤口组织则消耗 另外的 40g。且事实上，这些组织器官的葡萄糖需 要量每日超过 100g，其中部分被转化为乳酸，经 Coli循环转运入肝脏。 n 一个成年重症患者，如果体重下降，而 CNS无明显 改变，则 GS摄入不应少于 160 220g d。 危重患者葡萄糖的供给量危重患者葡萄糖的供给量 35 n 脂肪是危重症患者营养治疗必不可少的部分，肝细胞、心肌 细胞和骨骼肌细胞均以脂肪酸作为首要能量来源。 n 传统脂肪乳剂由大豆油制成，含过多的多不饱和脂肪酸 (55 为亚麻酸 )，但缺乏 VE，可致过氧化代谢产物增加，抑制机 体免疫防御机制，使系统性炎症反应加强。 n MCT LCT脂肪乳剂可抑制这一反应， MCT不参与合成前列 腺素，且分解迅速，可促进酮体合成。 n 橄榄油制成的脂肪乳剂， -6脂肪酸含量较少，且主要成分 是油酸，不是合成前列腺素的前体。 n 新方法是在普通脂肪乳剂中添加 -3多不饱和脂肪酸 (EPA， DHA)，调节 -3 -6脂肪酸比例。 -3脂肪酸能抑制促炎 性的类花生酸类物质的合成，降低促炎细胞因子浓度，改善 慢性疾病期及术后应激期炎性程度，增强免疫反应。 脂肪脂肪 36 n 尽管有适量的非蛋白质能量摄入，严重应激状态下蛋白质 分解程度仍高于合成。 n 严重应激或败血症患者中，蛋白质降解产生的氨基酸一部 分用于蛋白质再合成，另一部分不可避免地进一步分解成 尿素，经尿液排出。 n 肌肉组织只能氧化利用 BCAA，淋巴组织、肝、脾则以 GLN为主要能量来源，其代谢产物丙氨酸在肝脏转化为葡 萄糖。 n 计算总能量时必须将氨基酸包括在内。应激患者的氨基酸 用量应增至 1.5g/(kgd) ，此时热氮比相应降低。有人推 荐使用含 BCAA的氨基酸溶液，但其对危重患者的作用并 未明确。 n 每日 20gGLN(双肽形式 )可能改善重症患者预后。 氨基酸氨基酸 37 n 败血症等危重患者体内维生素和微量元素水平下降 ，有必要额外补充微量营养素，尤抗氧化营养素。 n 维生素是否能改善炎性反应，提高免疫功能，进而 影响重症患者的临床转归，目前缺乏证据。 n PN治疗患者的维生素和微量元素需要量可能需要加 倍，但迄今无额外补充微量营养素的标准。现阶段 的推荐剂量主要来源于普通人群的研究。 n 重度肝、肾衰竭患者需根据病情作相应调整，避免 由于胆管和尿道分泌功能损伤而导致的微量元素过 量沉积，引起毒性反应。 维生素和微量元素维生素和微量元素 38 n 只有治疗原发疾病，才能根本逆转创伤时的分 解状态 n 营养支持只能改善饥饿，使组织消耗降至最低 ，进而维持组织功能，达到最佳恢复。 n 肠内营养有益于肠道与免疫功能，营养支持应 至少部分经肠道供给，且越早越好。 n 只有在胃肠道功能不良时，才予以肠外营养。 n 用量不当的营养支持反而有潜在危害。 小结小结 手术对于机体是创伤过程，导致一系列代谢改变 （分解代谢） 术后恢复是由分解代谢过渡为合成代谢的过程。 合理营养有助于术后恢复 多数手术患者能经口自主摄食，营养治疗保证液 体、能量与营养素的供给即可 少部分患者存在营养不良，有较高死亡率与并发 症发生率，住院天数延长、恢复缓慢 手术患者应常规接受营养筛查与评价，按术前、 术中、术后， 3个阶段进行营养治疗 围手术期的主要营养问题 术后代谢： 术后机体出现胰岛素抵抗，其严重程度与 手术所致代谢变化程度（手术创伤程度）成 正比，整个过程类似于未经治疗的糖尿病患 者。 术后高血糖和蛋白质分解代谢均与胰岛素 抵抗有关。 术后碳水化合物摄入过量可加重高血糖， 可导致一系列并发症。 l 术前术前 营养状况良好，多不需者：营养状况良好，多不需者： 需肠道准备的，需肠道准备的， 可口服无渣营养制剂，满足营养需求可口服无渣营养制剂，满足营养需求 l 术中术中 术前一天晚上开始禁食做法已修改，缩短禁水时间为术前一天晚上开始禁食做法已修改，缩短禁水时间为 2 3 小时。小时。 已证实安全性，能减少口渴，避免术前脱水已证实安全性，能减少口渴，避免术前脱水 术前口服含碳水化合物等渗溶液，减少术前饥饿感和焦虑感术前口服含碳水化合物等渗溶液，减少术前饥饿感和焦虑感 和术后胰岛素抵抗和术后胰岛素抵抗 术前确需严格禁食，静脉输注葡萄糖溶液术前确需严格禁食，静脉输注葡萄糖溶液 (加或不加胰岛素加或不加胰岛素 岛素岛素 )同样有效。同样有效。 可使机体代谢维持糖原饱和状态，有利于可使机体代谢维持糖原饱和状态，有利于 减少术后并发症减少术后并发症 l 术后术后 如何促使机体代谢尽早从分解状态转入合成状态：如何促使机体代谢尽早从分解状态转入合成状态： 早期肠道营养和恢复活动早期肠道营养和恢复活动 当饮食无法满足代谢需要，须静脉营养当饮食无法满足代谢需要，须静脉营养 选择性手术（低风险）患者 l 术后禁食术后禁食 肠道排气肠道排气 进食水，结果饮食恢复延迟。传统进食水，结果饮食恢复延迟。传统 做法沿袭至今。多数患者术后数小时可恢复饮食做法沿袭至今。多数患者术后数小时可恢复饮食 l 医院提供的饮食医院提供的饮食 或或 口服肠内营养制剂口服肠内营养制剂 l 限制静脉补液和电解质对促进早期肠内营养有重要意义限制静脉补液和电解质对促进早期肠内营养有重要意义 l 围手术期过量补充水、电解质可导致水肿、延迟肠道动力围手术期过量补充水、电解质可导致水肿、延迟肠道动力 恢复。每日补液量限制恢复。每日补液量限制 2000 ml、 NaCl不超过不超过 77 mmol 可增强肠道动力，加快肠道恢复可增强肠道动力，加快肠道恢复 l 合理使用止痛剂，结肠切除术后合理使用止痛剂，结肠切除术后 2天内硬膜外镇痛，避免天内硬膜外镇痛，避免 使用阿片类止痛剂，后者可能诱发麻痹性肠梗阻使用阿片类止痛剂，后者可能诱发麻痹性肠梗阻 l 合理使用鼻胃管、胃肠减压和留置导尿管合理使用鼻胃管、胃肠减压和留置导尿管 总之，正确处理上述因素，患者术后总之，正确处理上述因素，患者术后 1 2天内恢复天内恢复 肠道功能与正常饮食（大型胃肠道手术）。肠道功能与正常饮食（大型胃肠道手术）。 促进术后早期恢复肠内营养 证据表明证据表明 :术后引流和负压吸引有滥用趋势。术后引流和负压吸引有滥用趋势。 Hessov：将胆囊及结肠部分切除术患者分两组：将胆囊及结肠部分切除术患者分两组 A.给予传统的胃肠减压和静脉补液给予传统的胃肠减压和静脉补液 B.术后第一天经口喂养术后第一天经口喂养 结果结果 B 组胃肠道功能恢复更好。组胃肠道功能恢复更好。 Meta分析显示：分析显示： 除了那些不得不引流的胃肠道梗阻患者，胃肠减压对一除了那些不得不引流的胃肠道梗阻患者，胃肠减压对一 般患者并无益处，反而伴有更多并发症，尤其是呼吸道般患者并无益处，反而伴有更多并发症，尤其是呼吸道 感染。感染。 关于胃肠减压、胃肠道置管 l 术前术前 重度营养不良患者术前重度营养不良患者术前 1 2周营养治疗能够改善周营养治疗能够改善 预后预后 术前营养状况良好或轻度营养不良的患者，肠内术前营养状况良好或轻度营养不良的患者，肠内 肠外营养可能无益甚至增加并发症风险。高糖负肠外营养可能无益甚至增加并发症风险。高糖负 荷与高血糖导致感染率增加荷与高血糖导致感染率增加 l 术后术后 无法正常饮食的患者，需肠外营养无法正常饮食的患者，需肠外营养 伴有营养不良或并发症的手术患者 需保证营养与代谢需要 l 胰岛素治疗 呼吸机支持的术后患者（胸部手术 ) 维持正常血糖是有效 的，可明显降低败血症、肾衰竭发生率，减少机械通气时 间，降低死亡率。 胰岛素活性与术后早期喂养耐受相关，可避免分解代谢并 发症。胰岛素有减少蛋白质分解代谢、维持细胞膜功能的 作用。 l 限制碳水化合物摄入量 血糖控制 尽可能将术后严重应激患者血糖维持在正常范围 l 多数手术患者术后可迅速恢复饮食 l 传统做法可能陈旧有害，需要修订甚至废除 l 恰当应用术后止痛技术，有助于恢复经口喂养，避免术 后肠梗阻 l 术前喂养可改善重度营养不良患者预后。选择性手术术 前适当补充碳水化合物可减少术后胰岛素抵抗和蛋白质 分解代谢程度。 l 术后肠道喂养可减少术后并发症 l 术后营养对营养不良、术后并发症、严重创伤、烧伤有 益 l 对严重创伤及上消化道肿瘤术后患者，免疫增强剂有一 定效果 l 营养治疗是术后综合治疗的一部分 小结 急性胰腺炎营养治疗的急性胰腺炎营养治疗的 5个主要原则：个主要原则： 开始阶段应积极液体治疗开始阶段应积极液体治疗 减少胰腺刺激至亚临床水平减少胰腺刺激至亚临床水平 维持肠道完整性维持肠道完整性 减轻系统性炎性反应减轻系统性炎性反应 避免医源性并发症避免医源性并发症 (如导管相关性败血症如导管相关性败血症