巨大纵膈肿瘤麻醉病例讨论

巨大纵隔肿瘤麻醉病例讨论市中心人民医院麻醉科病史摘要女性， 20岁，术前诊断为 “ 前上纵隔颈部肿瘤 ” ，拟行肿瘤切除术术前访视自诉发现颈部肿物半年余，近日增大明显，安静及活动或体位变化时无呼吸困难及咳嗽症状体格检查R 颈根部左侧见一明显突出肿物，不随吞 咽移动R 两侧胸廓不对称；R 呼吸音清且对称术前评估RASA级R插管气道评级： Mallampati级R心功能 I级实验室检查化验检查大致正常影像学检查（ 1） MR：前上纵隔至颈根前部见巨大团块样异常信号，形态不规则，类葫芦样，边缘尚清晰，前上纵隔内肿块大小为75*50*64 mm,下颈根至胸廓入口前部肿块大小 80*52*64mm。前上纵隔与颈根部肿块中心相连主动脉弓及其主要分支受压后移，气管受压后移，所见双肺未见明显异常（ 2）心血管 /冠脉造影：无名动脉、右颈总动脉、右椎动脉及左颈总动脉远端呈弧形受压向两侧推移，未见血管受压变窄，病变主要供血血管为右甲状腺上动脉与下动脉（ 3）胸部 X线未见气管明显受压移位讨论问题R 此类病例术前应了解哪些内容？R 如何进行麻醉前准备？R 本例患者术前病情评估不周之处或本病例介 绍不全之处？回答问题 -术前了解内容 对纵隔肿瘤病人麻醉前要详细了解病情 ,呼吸情况、体位对呼吸的影响 纵膈肿瘤与甲状腺关系如何？是否随吞咽而运动 是否存在上腔静脉梗阻征象 通过 X 线、 CT、 MRI、纤支镜检查了解气管、支气管和主要血管受压程度 了解肿瘤的性质、部位、大小等 了解气管软化情况 术前清醒时，能否用面罩通气使胸廓隆起麻醉前准备 血液制品 术前准备冰帽以防止瘀血性脑缺氧发生 气道管理设备需做多手准备 ,如纤维支气管镜、紧急气管切开用具等 静脉开放最好上肢、下肢各一条 外科医生到场讨论问题 麻醉诱导 您将立即诱导此病人吗？为什么？ 您将如何诱导此病人？ 如何选择气管导管类型？为什么？ 麻醉诱导经过 入室后患者平卧 ,呼吸尚平静。麻醉前口唇可疑紫绀， SpO290%， 面罩吸氧后升至 94-95%，遂行右颈内静脉穿刺置管开放静脉通路。 麻醉诱导采用咪唑安定 5mg+丙泊酚间断推，待患者入睡后喉镜试探暴露会厌两次，显示较清楚，但病人咽部反射活跃，呛咳及牙关紧闭，难行插管操作，遂给予阿曲库铵 40mg，顺利插入 6.5号气管导管，插入过程未遇明显阻力，置管深度22cm.麻醉诱导情况 手控呼吸右侧胸廓起伏，左胸无呼吸动作，听诊右侧呼吸音清，左侧无。逐步退导管直到 18cm仍无改变。 插管后 2分钟出现头面部及双上肢明显紫绀，左手测 SpO2由 98%降至 30%，手控呼吸气道阻力不大，加快频率及潮气量患者体征无改善，将血氧探头换至右脚， SPO2初为 100%，之后迅速降到 30%，讨论问题 这时病人出现何种情况，如何处理？手术经过 急行右股静脉和左足背静脉穿刺置管，并催促外科医生尽快开刀。 同时做血气分析，头部冰敷降温，静注地塞米松20mg及 5%碳酸氢钠 60ml，持续手控呼吸。 手术开始前用纤支镜检查导管位置正确，且导管尖端至隆突通路通畅，左主支气管入口稍窄，右侧入口无异常。提出问题 我们还有什么方法改善病人目前状况？ 我们目前需要外科医生做什么？手术经过 10AM手术自颈部开始，切开肿块吸出黄色混浊液体 400500ml， SPO2即升至 98%，头面部及上肢紫绀消失， HR降至正常范围。肺部听诊两侧呼吸音均佳。 改行机控 IPPV，异丙酚、异氟醚、芬太尼、阿曲库铵等维持麻醉，静脉补晶体、胶体及红细胞。手术经过 10： 35开始因病人情况稳定，改行右单肺通气，TV 350ml， f:16bpm， 40min生命体征平稳，退导管于气管内续行双肺通气。麻醉过程12： 30尿量 500ml，给予速尿 20mg，术中输平衡液3000ml，菲克雪浓 1000ml，红悬 2单位，整个麻醉过程中血压一直平稳。2： 20Pm手术结束，自主呼吸恢复，潮气量足够，脱氧5min血氧饱和度维持良好，送入麻醉苏醒室1小时后拔管。术中所见颈部为液性囊块，纵膈肿物为主体瘤，肿瘤大小 7*4cm，表面有毛发，周围有许多渣样物质，肿瘤与周围组织关系密切。预后：随访病人情况稳定，无异常 。血气分析结果第一次血气分析：PH： 7.28；PCO248.5mmHg,SB 18.2mmol/LBE -6mmol/LPaO225mmhg;SPO237.7%.第二次血气分析 (手术开始后 45min) PH 7.39PCO2 43.5mmHg,SB 25.8mmol/LBE -2mmol/LPaO2 95mmhgSPO2 99.8%第三次血气分析 (手术开始后 2h) 血气分析正常提出问题 第一次血气分析存在哪些问题 ?如何诊断 ? 第一次病人血气分析示PH： 7.28；PCO248.5mmHg,SB 18.2mmol/LBE -6mmol/LPaO225mmhg;SPO237.7%.提示为代谢性酸中毒 ,I型呼吸衰竭。什么原因？ 如何解释右肺通气正常，而依然存在 I型呼吸衰竭？呼吸衰竭 (respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和 (或 )换气功能的严重障碍 ， 使机体不能进行有效的气体交换 ,导致缺氧 (伴或不伴 )二氧化碳潴留 。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为 :即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准讨论问题 呼吸衰竭1.如按病程可分为急性与慢性2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭 ;3.按部位可分为中枢性和周围性 ;4.按血气改变可分为 型和 型呼吸衰竭。 型呼衰 即 PaO26.67kPa者。多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 讨论问题 呼吸衰竭分类各型呼衰主要病生基础 型呼衰 V/Q 比例失调（主要）右 左肺内分流 型呼衰 有效肺泡通气不足（主要）V/Q 比例失调弥散障碍VA/Q 【 参考值 】 0.8 【 临床意义 】 尽管肺的通气功能良好，吸入气肺内分布亦无异常，若肺内血流灌注不正常，也不能达到维持血液气体于生理状态的目的；换言之，就是不能执行正常的气体交换。 肺内血流灌注量和肺泡通气相似，在正常人的肺上、中、下三区中是不完全一致的，此乃受肺脏重力和胸腔压力影响的缘故。肺由上到下血流量逐渐增加，肺泡通气量亦如此。气体交换能否正常进行，其关键在于肺泡通气与血流灌注的比值是否正常。VA/Q比值异常有下列几种情况 1增大 可能由于肺泡通气量加大，亦可能由于血流灌注减少。前者形成无效通气，白白损耗呼吸功，毫无增 O2之效，因氧合血红蛋白不能过饱和；后者见于肺血管性疾病如肺栓塞，高度肺气肿时毛细血管被压闭等，血流量减少，不能携带足够 O2，造成低氧血症。 2减少 多由于肺泡通气量减少，见于慢阻肺病（尤其是慢性支气管炎和肺气肿）、神经肌肉性疾病（多发性脊髓神经根炎），呼吸中枢抑制（麻醉药过量、脑疾患）