产科重症与呼吸衰竭PPT课件

产科重症与呼吸衰竭妊娠期呼吸系统的变化妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤（ALi），甚至呼吸衰竭，并发症及死亡率明显增加。v (1)妊娠期胸廓改变主要为肋膈角增宽、肋骨向外扩展，胸廓横径及前后径加宽使周径加大。v (2)肺活量、呼吸频率稍增加。v (3)潮气量增加 39，每分换气量增加 40。v (4)由于膈肌的上升，功能残气量减少 20。v (5)上呼吸道黏膜增厚，轻度充血水肿，使局部抵抗力减弱，容易发生感染。v (6)妊娠高代谢、胎儿需求及分娩过程使得氧耗增加约 21，基础代谢增加 14，而妊娠的过度通气状态使实际上二氧化碳减少。所以：妊娠期高负荷，高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础产科重症累及的脏器妊娠生理的高负荷、高代谢状态和剧变的呼吸循环系统使病理产科易发生 SIRS和 MODS血流量大的脏器较易受累v 肺呼吸功能不全（急性肺损伤，呼吸衰竭）v 心 心功能不全v 肾肾功能不全v 肝肝功能不全v 其他 凝血，脑，消化系统等氧输送氧输送DO2能量能量供应供应内环境内环境血糖69mmol/L循环、血液、呼吸水、电解质、酸碱Na、 K、 pH7.35-7.45 氧输送 DO2DO2=1.38 CO Hb SaO2 10输血指南 :危重： 95%，母胎氧供PaO260mmHg，脑灌注R93%、 PaO2 60mmHgv 确保循环功能的稳定MBP65mmHg 、 CVP 8-12 cmH2OSBP 90mmHg：适当的器官灌注避免 DBP130mmHg：终末器官损害v 防治肾衰竭尿量 0.5ml/kg.min，电解质及酸碱平衡所以：产科重症与呼吸衰竭互相影响，互为因果，要多脏器功能支持，去除病因。呼吸衰竭v1.定义v2.分类v3.病理生理v4.对各系统的影响v5.治疗v6.病例分析呼 吸 过 程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输呼吸衰竭 一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围 （ PaO2 60mmHg）， 伴或不伴有二氧化碳分压增高 （ PaCO2 50mmHg ） 的病理过程分类：根据 PaCO2是否升高 I 型和 II型呼衰按发病机制 通气性和换气性呼衰按发病部位 中枢性和外周性呼衰PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外 呼吸externel resp.肺通气ventilation换气gas exchange PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制v 肺通气不足肺通气不足 v 弥散障碍弥散障碍v 通气通气 /血流比例失调血流比例失调 v 肺内动肺内动 -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加v 氧耗量氧耗量 增加增加 二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调解剖分流增加 肺通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因 机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩 呼吸动力胸廓及胸膜疾患、肺纤维化、气胸等 顺应性限制性通气障碍限制性通气不足限制性通气不足 （ RestrictiveHypoventilation） ： 肺泡扩张受限 中枢神经受损 ,周围神经受损 ,呼吸肌本身收缩功能障碍。 肺充血和严重肺纤维化 ,肺泡表面活性物质减少。 胸廓和胸膜本身病变。 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 肺顺应性降低肺顺应性降低 胸廓顺应降低胸廓顺应降低 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是 气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为 ： 中央性气道阻塞：于胸 外 阻塞（声带麻痹、炎症、 喉头水肿） 可表现为 吸气性呼吸困难于胸 内 阻塞可表现为 呼气性呼吸困难（哮喘，CPPD)阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸气气呼呼气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸外外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸内内 外周性气道阻塞：内径小于 2mm的细支气管 见于慢性阻塞性肺疾患 特点：主要表现为 呼气性呼吸困难机制： 细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，其内径也随之扩大与缩小肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气不足时血气变化特点： PaO2 PaCO 2机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化(二 ) 弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍原因1、肺泡膜面积减少：如肺不张、肺实变等 2、肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等弥散障碍时的血气变化特点：体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。PaO2 ， PaCO2正常或 机制： CO2的 弥散系数比 O2大 20倍，血液中 CO2的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通气过度，则 PaCO2低于正常(二 ) 弥散障碍(三 )肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 生理性 V/Q失调： 从肺尖部到肺底部 V/Q 3.0-0.6胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部 下部；而受重力影响肺底部血流肺上部1、部分肺泡通气不足 功能性分流 ：由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使 V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内，这种情况类似动 -静脉短路，称功能性分流。如：慢支炎 、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(三 )肺泡通气与血流比例失调2、 部分肺泡血流不足死腔样通气 ：由于部分肺泡血流不足， V/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，大部分肺泡通气没有