高血压医学幻灯片

.,1,高血压（Hypertension）,.,2,1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,.,3,第一节原发性高血压,定义： 以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压,.,4,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,我国, 11省市,35-64岁,31728人，与血压180/110 mm Hg,CVD危险增加1倍,CVD危险增加2倍,CVD危险增加10倍,.,5,中国高血压流行病学变化趋势,患病率(%),按2010年我国人口的数量与结构，目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压,1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指南,.,6,人群血压呈连续性正态分布,.,7,血压分类和定义,高血压定义:SBP140mmHg和/或 DBP90mmHg,.,8,高血压的分级,注：1、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。 2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,.,9,流行病学分布特点（患病率）,北方南方，华北、东北高发沿海内地城市农村高原少数民族患病较高更年期前女男，更年期后女男,.,10,我国高血压流行病学特点（2002）,“三高” “三低” 患病率高： 20（ 2亿 ） 知晓率低：30.2% 病死率高 治疗率低：24.7 致残率高 控制率低：6.1,我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。,.,11,病 因,可分为遗传和环境因素两个方面： 遗传因素约占40，环境因素约占60。,一、遗传因素 ： 有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46% 不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。 高血压候选基因筛查结果不一致。,.,12,二、环境因素国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。( 一 ) 饮食 与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克以上。 过量饮酒可使血压增高，饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高. ( 二 ) 精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。,病 因,.,13,三、其他因素 ( 一 ) 体重： 超重(BMI24kg/m2)或肥胖(BMI28kg/m2)是血压升高的重要危险因素. 血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压( 二 ) 避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。 ( 三 ) 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) SAHS患者 50% 有高血压， 血压高度与 SAHS 病程有关。,病 因,.,14,发病机制,血压的调节： 平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR) 心排血量： 血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。 高血压血流动力学特征： PR,从血流动力学角度,.,15,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常：钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋另外：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常,.,16,病 理,心脏：心室肥厚、扩大，心力衰竭，心律失常脑：微动脉瘤 脑出血； 脑动脉粥样硬化 脑血栓形成； 脑小动脉闭塞性病变 腔隙性脑梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩， 肾动脉硬化、肾实质缺血视网膜：小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层,肾功能衰竭,.,17,高血压分类,发病原因：原发性（95） 继发性（5） 主要为肾性及内分泌性病程缓急：缓进型（良性） 急进型（恶性）,.,18,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动主动脉瓣区第二心音(A2)亢进，收缩期杂音 继发性高血压体征,.,19,病史：应注意： 家族史：有无高血压家族史； 病程：时间、血压水平、曾接受过的治疗 有无提示继发性高血压的症状； 生活方式： 药物致高血压：避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等 心理社会因素：包括家庭情况、工作环境及文化程度,.,20,体格检查：计算体重指数（ BMI ）： BMI= 体重（公斤） / 身高（米）的平方注意检查心脏大小、颈动脉、肾动脉、外周动脉等 肺部检查：注意有无罗音腹部检查：注意有无血管杂音、肾脏增大和其他肿块眼底和神经系统检查：注意有无神经系统损伤,21,恶性或急进型高血压,较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿； 急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理：肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄,.,22,并发症,(一)高血压危象 诱因交感神经亢进、全身小动脉发生暂时强烈痉挛血压急剧上升,多数SBP200mmHg 重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急等(二)高血压脑病 血压重度升高，尤以DBP为主120mmHg 突破脑血流调节范围脑组织过度灌注、脑水肿和颅高压出现严重头痛、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、抽搐等 眼底渗出、出血、视乳头水肿，头颅CT，脑电图,.,23,(三) 脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、 短暂性脑缺血发作. (四)心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭(五) 慢性肾功能衰竭 :（加重高血压）(六) 主动脉夹层 : 是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。,并发症,.,24,实验室检查,常规检查: 尿常规、血糖、肾功能、血电解质、血脂、血尿酸和ECG，必要时查眼底、超声心动图特殊检查: 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,.,25,眼底动脉硬化： 1级 动脉变细，反光增强 2级 狭窄、动静脉交叉压迫 3级 眼底出血、渗出 4级 视神经乳头水肿,.,26,血压测量方法,.,27,如何正确测量血压,2. 选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,.,28,如何诊断高血压？,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。收缩压140mmHg和舒张压55 岁、女性 65 岁）、 早发心血管疾病家族史 （发病年龄男 55 岁，女 65 岁）。2 、可变危险因素： 吸烟、高胆固醇、糖尿病,评估危险因素,.,36,1 、左心室肥厚：ECG、UCG2 、蛋白尿和 / 或轻度血肌酐浓度升高3 、超声或 X 线证实有动脉粥样斑块4 、视网膜动脉狭窄,评估靶器官损害,.,37,评估并发症心脏疾病(心绞痛,心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭)，脑血管疾病(脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作);肾脏疾病(蛋白尿，血肌酐);血管疾病(主动脉夹层,外周血管病); 视网膜病变(出血或渗出,视乳头水肿).,.,38,诊断高血压后干什么？,鉴别原发性还是继发性高血压分级评估相关危险因素、靶器官损害和合并症高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,目的：评估患者以后发生心血管事件的风险。,.,39,影响预后的因素（2005年中国高血压防治指南）,.,40,高血压患者心血管风险水平分层,糖尿病定义为很高危,2010年中国高血压防治指南,.,41,各层高血压未来10年危险程度,中国高血压联盟. 中国高血压患者自我管理标准手册M.北京：中国轻工业出版社.2008.,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,.,42,高血压治疗目标,高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率,中国高血压防治指南2010修订版,高血压的治疗目标,.,43,高血压治疗原则,高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。,.,44,治疗策略,改善生活方式 (TLC)：所有患者制定降压药治疗计划很高危、高危患者： 药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标 药物治疗低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标 药物治疗确定血压控制目标值多重危险因素协同控制,.,45,降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗,.,46,治疗目标值,冠心病患者舒张压低于60mmHg时应谨慎降压。,130/85mmHg？,.,47,治疗方法,1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC)2.药物治疗,.,48,非药物疗法：改善生活方式,内 容目 标控制体重 BMI 24kg/m2；腰围男90cm,女85cm戒烟 坚决戒烟；合理饮食 减少钠盐摄入，每人每日食盐 6克； 减少膳食脂肪；适量蔬菜水果每日1斤；限酒 不提倡饮白酒；如饮酒，则每日白酒50ml; 葡萄酒 100ml；啤酒130mmHg和（或）收缩压200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP 迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,.,62,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，需要时还应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,.,63,总 结：,1、对于高血压病人：第一：首先明确是否患有高血压第二：查找高血压的原因，除外继发性高血压第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害及合 并症，进行危险分层第四：生活方式改变及药物治疗,.,64,2、药物治疗中应注意：,第一：治疗疗程第二：降压速度及目标值第三：药物选择第四：停药问题,总 结：,.,65,3、测量血压时应注意:,第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数第二：血压计选择：优先使用水银柱血压计第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压,总 结：,.,66,第二节 继发性高血压,.,67,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,.,68,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,.,69,是最常见的继发性高血压病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,.,70,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,.,71,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB，减少蛋白尿,肾实质性高血压,.,72,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,.,73,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,.,74,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,.,75,病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,.,76,发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去