维生素缺乏PPT课件

家畜营养代谢疾病学,1,第二节 维生素营养紊乱性疾病Nutritional disorder of Vitamines,2,维生素是生命组织的重要营养成分之一，它不仅作为许多酶的辅酶参予生命活动，而且可直接或间接影响动物生长、器官和组织的发育。维生素缺乏可以引起一系列缺乏症vitamine deficiency）。反之，维生素供给过多亦可引起中毒症（vitamine toxicosis)。,3,大多数动物、植物源性饲料中都含有丰富的维生素，有些维生素可由动物本身或寄生于消化道的细菌所合成因而一般不易引起缺乏。在饲料加工调制过程中维生素本身及其前体被破坏;动物本身消化、吸收、转运机能受阻;本身合成条件不具备;动物生理需要增加，又未及时获得补充时可造成某些维生素相对缺少。不适当地补充过多或长期饲以含某种维生素过多的食物则又可酿成中毒。,4,兽医临床常见的维生素缺乏和中毒，包括： 1脂溶性维生素缺乏和中毒（VA和VD缺乏和中毒，VE和VK缺乏症） 2水溶性维生素缺乏症 B族维生素缺乏症、胆碱、叶酸缺乏，生物素缺乏、VC缺乏等。,5,维生素A 营养紊乱性疾病nutritional disorder of vitamin A,维生素A主要以维生素A原（胡萝卜素）的形式存在于各种青绿饲料中。维生素A是一组具有维生素A生物活性的物质，有多种形式，常见的有VA1（视黄醇）、维生素A醛（视黄醛）、维生素A酸、脱氢视黄醇（VA2）、维生素A酸棕榈酯。,6,植物中不存在VA，但有多种胡萝卜素.植物中的胡萝卜素有及隐黄质四种，其中以胡萝卜素最为重要，可提供动物2/3的VA营养需要，所以通常将胡萝卜素称为VA原动物饲料中VA来源广泛：鱼肝油、工业合成的VA饲料添加剂。,7,维生素A缺乏症（Vitamin A deficiency）,是由于维生素A及胡萝卜素长期摄入不足或吸收障碍所引起的一种慢性营养代谢病。临床上以上皮角化、夜盲、生长缓慢和繁殖机能障碍为特征。各种动物均可发生，主要见于犊牛、幼禽,8,病因,原发性缺乏 饲草料中VA或胡萝卜素绝对缺乏，造成动物吸收不足。常见以下几种原因1 2 3继发性缺乏 饲草料中VA或胡萝卜素充足，但动物采食量降低或消化、吸收及代谢受到干扰，在组织水平上发生VA缺乏。4,9,原发性缺乏,饲料加工、贮存不当造成胡萝卜素被破坏 1.自然干燥和雨天收割的青草，经日光长时间照射或植物内酶的作用，所含的胡萝卜素可降低50。 2.维生素与矿物质一起混合或贮存时易丧失活性，矿物质可通过擦伤或直接作用破坏维生素。返回,10,原发性缺乏,机体对维生素A需要量增加 1.高产奶牛需求大于干奶和产奶少的牛 2.为提高孵化率，蛋鸡日粮中VA高于肉仔鸡返回,11,原发性缺乏,舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲草料 1.劣质干草、棉籽饼、甜菜渣等 2.未完全成熟而收获的玉米 3.某些豆科牧草：苜蓿和大豆（含脂肪氧合酶）如不迅速灭活，会使大部分胡萝卜素迅速破坏返回,12,继发性缺乏,猪和家禽在限制饲养时应激和疾病 1.严重感染寄生虫疾病的动物 2.动物患肝脏和肠道的慢性疾病 返回饲料 1.饲料中黄曲霉毒素能引起消化紊乱，干扰VAVD VE VK 的吸收。 2.饲料中磷酸盐含量过多、硝酸盐和亚硝酸盐过多（促进VA和胡萝卜素分解，影响VA转化和吸收）,13,发病机理,1上皮组织角化 VA是维持上皮组织结构完整的重要营养成分。缺乏VA ，可产生上皮组织干燥，过度角化及脱屑，其中以眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖道粘膜受影响最严重。临床上出现干眼，咳嗽，消化不良，尿石生成，禽痛风生成，母畜流产或死胎等。公畜精子生成减少胎儿先天性缺损或成形不全。,14,2生长发育迟滞 VA有促进生长发育，促使成骨细胞活性增高，导致骨皮质内钙沉着。当VA缺乏时，由于软骨内骨生成受阻或破坏，加之蛋白质合成减少，因而动物生长发育受影响。相反， VA过多时，则由于皮质内骨生成过度，骨间间隙减小，因而造成骨骼间活动受影响。如颈椎乃至全脊柱受影响。,15,3视力障碍 VA是合成视色素(视紫红质)的必需物质。在视网膜上有杆细胞和锥细胞其中视蛋白可以分别与VA1和VA2结合，合成视紫质(牛)、视紫蓝质、视紫青质(禽类)等暗光感受物质。当爆光时，视色素分解为视黄醛和视蛋白，在光电子作用下构成不同的吸光谱，并产生这两种细胞上的电位差，分别感受强光和弱光，以辨周围环境。当VA缺乏时、视黄醛合成减少视紫红质合成受阻，导致对暗光适应能力减弱，发生夜盲症，严重时可完全丧失视力。,16,4骨塑形和骨精细构造受影响 VA可维持成骨细胞与破骨细胞功能的平衡，保持骨塑形良好，骨精细构造完好。当VA缺乏时，引起颅骨、椎骨、甚至长骨发育不匀称，骨腔狭小。临床上常可造成颅内压力增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进入椎间大孔，脊索受挤而入椎间孔，引起中枢及外周机能障碍。如产生惊厥、平衡障碍，共济失调、视神经乳头水肿等。,17,5免疫防御机能下降 由于上皮组织完整性受损，抗微生物侵袭能力下降， VA缺乏后，白细胞吞噬活性减弱，抗体生成减少，防卫机能减弱，抗病力低下，极易感染疾病。,18,临床表现,视力障碍，瞳孔对光反应迟钝。 夜盲症是VA缺乏早期症状(猪除外)之一，在黎明、黄昏或月光下看不见物体。干眼病(xerophthalmia），狗和犊牛角膜上有厚的呈云雾状附属物，而其它品种角膜上有稀薄的浆液、粘液样分泌物，随后角膜呈角质化的云雾状，有时有角膜溃疡甚至穿孔而失明。皮肤病变 皮肤干燥、脱屑、皮炎、被毛蓬乱无光泽，脱毛，秃毛，蹄、角生长不良，尤其是猪。蹄壳干燥有纵行皲裂，马最明显。,19,临床表现,神经症状 幼畜最明显，无目的地行走，转圈有时前肢脆地后又举起，共济失调。有时出现假死和晕厥，常见于犊牛及仔猪。抗病力低下 动物极易发生支气管炎、肺炎、胃肠炎等。,20,临床表现,繁殖机能障碍 公畜精液品质不良；母畜发情扰乱，受胎率下降，胎儿发育不全、先天性缺陷、畸形或胎儿吸收流产、早产、死产所产仔畜生活力低下、体质孱弱、易死亡。尤其是新生仔猪常有唇裂、颚裂、无齿龈附着等畸形，后肢变形，皮下囊肿，心脏缺陷膈疝，脑室积水等。 血浆中维生素A浓度从250ug/l降为50ug/l，血浆胡萝卜素从1500ug/l以上降至90ug/l以下。,21,鸡维生素A缺乏症状,消瘦，鼻流水样或粘液状鼻液，眼睑粘着，有时被干酪样分泌物积聚。差明流泪，严重时角膜软化，甚至穿孔失明。特征性变化是口、咽、硬腭、喉有白色伪膜状物附着，但易剥离。母鸡VA缺乏所产蛋，孵出的雏鸡经57天开始发病。多出现神经病状，知觉过敏，头颈扭转或呈向后退动作，共济失调，干眼或眼炎。,22,23,24,鸡维生素A缺乏病理变化,口腔、咽部、食道粘膜出现许多白色小结节，可相互融合形成假膜；气管及支气管粘膜表面附有假膜并见小脓疮、坏死和溃疡。肾脏及输尿管尿酸盐沉积，多见于幼雏。,25,猪维生素A缺乏症状,仔猪呈现明显的神经症状，表现为目光凝视，瞬膜外露，头颈歪斜，步样蹒跚，共济失调，随即倒地且发出尖叫声，继而抽搐，角弓反张。也可发生夜盲症。成年猪后躯麻痹，行步不稳，拱背打颤；母猪发情异常，出现流产或死胎，胎儿畸形(如无眼、独眼、小眼、腭裂、兔唇、副耳、隐睾等)。公猪睾丸萎缩，精液品质低下。,26,27,28,牛维生素A缺乏症状,特征性临床表现是夜盲症、干眼病、失明和惊厥，多见于犊牛。病犊角膜和结膜干燥，角膜肥厚，混浊，甚至失明；共济失调，步态蹒跚，惊厥。肥育牛流泪，夜盲，腹泻，前腿水肿和昏厥。母牛不孕，可发生流产。,29,羔羊维生素A缺乏症状,体质孱弱，视力障碍易患支气管炎和肺炎；死亡率高，由于脑脊液压力升高，有时出现阵发性痉挛和共济失调后躯瘫痪。,30,VA缺乏神经症状并失明,31,32,33,VA缺乏眼球突出并失明,34,VA缺乏牛兴奋狂奔需多人控制,35,右前肢明显浮肿（VA缺乏）,36,37,诊断,初生仔畜突然出现神经症状、夜盲母畜出现流产、死胎、胎儿畸形增多，可怀疑为VA缺乏。视神经乳头水肿，眼粘膜涂片检查，角化上皮细胞数量增多(健康牛一个视野中仅3个，病牛可达11个)。实验室测定血浆肝脏VA及胡萝卜素含量明显减少者，可提示诊断。剖检可见唾液腺、喉头、气管内有伪膜生成，可进一步肯定。,38,预防,针对病因，加强饲养管理，给予全价配合饲料，保证饲料中含有充足的维生素A和胡萝卜素；补充青绿饲料，供给优质饲草；防止饲料和饲草贮存时间过长、腐败变质或曝晒；,39,治疗,用VA治疗效果明显，剂量是133ug/kg(440iu/kg)体重，皮下注射。对猪、牛效果明显。鸡VA用量几乎是猪、牛的3倍，约364ug/kg(1200lukg)体重注射后脑脊髓液压力于48小时内恢复，眼疾恢复需时较长。 在动物日粮中应添加VA ，各种动物对VA的需要量的规律是妊娠、泌乳、催肥的动物是通常需要量的1倍。按需要量(ug/kg体重)计，牛，1224；羊，924；猪，1224；鸡，364727；鸭、珍珠鸡、火鸡需要量比鸡另增加20左右。,40,B族维生素缺乏症（Water Soluble Vitamines Deficiency,水溶性维生素包括B族维生素、VC，这些维生素对食草动物一般不太重要因为他们的消化道内的微生物可以合成。如Bl、B2、烟酸、泛酸、吡啶、生物素、叶酸等。vc也可借其它途径合成。但对年青的犊牛、羔羊、马驹，当瘤胃或盲肠消化尚未健全时，非食草动物，容易引起B族维生素缺乏。vc也可在各种动物体内合成，在家畜中也不是很重要，但当有皮肤疾患时，亦可产生VC缺乏。,41,硫胺素缺乏症（Thiamin deficiency),当鸡等非食草动物或幼年动物饲料中缺乏VB1或因VB1拮抗成分太多，可引起VB1缺乏症。临床上以神经机能障碍为特点。 VB1广泛存在于各种植物性饲料中，稻麦类饲料中VB1存在于外胚层，胚体含量较高，米糠、麸皮中含量较高，饲料酵母中含量最高。反刍动物瘤胃及马族动物盲肠内微生物可合成它；因此晒干的牛粪、马粪中VB1含量丰富。动物性食物如乳、肉类、肝、心、肾中VB1含量也很高。通常条件下动物不致于产生VB1缺乏症。,42,病因1,原发性病因 主要是饲料中vB1供给不足。vB1是水溶性的，不耐高温，因此用水浸泡，高温焖煮，可使其损失，引起VB1缺乏。,43,病因2,继发性病因1.大、猫饲料中供给太多的生鱼，因其中含硫胺素酶（thiaminase）可破坏硫胺素；2.马族动物采食厥类植物及马尾草（horsetail)引起神经症状，还有问荆木等这类植物中含硫胺素酶较多。猪亦可实验性饲喂厥类植物而致病。马饲 以大量芜菁，缺乏谷物时亦可引起VB1缺乏；3.发酵饲料，其中蛋白质含量不足，糖类过剩时，可引起VBl缺乏。,44,病 因3,此外，动物胃肠机能紊乱，微生物区系破坏长期慢性腹泻，长期大量使用抗菌素抑制正常共生菌生长，及使用抗球虫药氨丙嘧吡啶(amprolium)等，均可产生VB1缺乏症。幼龄动物主要是由于初乳或母乳以及代乳品中VBl含量不足引起VB1缺乏症。,45,临床表现1,犊牛；发病年龄为30天以内，平均2l天发生以神经症状为主，兴奋、痉挛发作、惊厥、四肢抽搐、坐地、倒地、眼球震颤甚至失明、牙关紧闭、角弓反张，有的犊牛呈现脑灰质软化(polio encephalo malacia)症，用VB1治疗收效明显。羔羊：呈转圈、无目的地奔跑，共济失调，倒地抽搐，昏迷死亡。,46,临床表现2,禽；病初表现两腿无力，体重减轻，麻痹，消化不良，体温下降，雏鸡用缺乏VB1饲料喂饲两周后，开始出现症状。羽毛蓬松，脚无力，步态不稳，鸡冠发青、随病情发展个别肌群出现麻痹，在肌纤维中可见坏死灶，有特征性颈部回缩，后仰。鸡、鸽子最易患病，呈多发性神经炎病鸡腿曲屈，坐地呈观星姿势。成年鸡发病缓慢，冠呈兰色，肌肉逐渐麻痹，开始发生于趾的伸肌，然后向上蔓延，波及到腿、翅和颈部的伸肌。小公鸡睾丸发育受抑制，母鸡卵巢萎缩。,47,临床表现3,犬、猫硫胺素缺乏可引起对称性脑灰质软化症，小脑桥和大脑皮质损伤。猫对硫胺素的需要量比狗还多，猫主要因喂全鱼性食物，狗喂给熟肉而发生。表现为厌食，平衡失调，惊厥，呈现勾颈，头向腹侧弯，知觉过敏，瞳孔扩大运动神经麻痹，四肢呈进行性瘫痪，惊厥，最后患畜半昏迷，四肢强直死亡。进行性脑灰质软化，从两侧性空泡生成到明显的坏死。原发性损伤位于脑干、尾丘(candal colliculi）、腹核，靠近第四脑室的小脑叶动眼神经核附近。,48,临床表现4,猪：因食用生杂色或在海滩放牧引起VB1缺乏50kg重猪易发生呕吐，腹泻，后肢跛行，四肢肌肉病理造成步态不稳，痉挛、抽搐甚至瘫痪，间忽出现强直、痉挛，最后麻痹，直到死亡。马属动物厥类植物中毒，可见咽麻痹，共济失调，阵挛和惊厥，昏迷死亡。,49,诊 断,根据饲料组成及曾否添加复合vB的生活史，临床上出现神经症状，禽出现进行性麻痹，颈前肌麻痹，呈观星姿势等而诊断。但应与雏鸡传染性脑脊髓炎相区别，该病有头颈震颤、晶状体震颤，仅发生于雏鸡，大鸡不发生是其特点。测定红细胞中转酮酶活动性(TPP效应)，尿样中VB1含量与肌酐含量比值有助于诊断。,50,预防,立即更换饲料提供充足的富含vB1的饲料如优质草粉、麸皮、米糠和饲料酵母，犬、猫应增加肝、乳、肉的供给幼畜和雏鸡应补充vB1，按510mgkg饲料的计量，或按3060ug/kg体重计算。当饲料中含有磺胺或抗球虫药氨丙嘧吡啶时，应多供给VB1，以防拮抗作用。目前普遍采用复合vB预防本病。,51,药物治疗,用盐酸硫胺素射液，按0.250.5mg/kg体重的剂量，肌肉注射或静脉注射，但因vB1代谢较快，应每3h一次，连用34天，可有显效。口服vB1，连用l0天效果明显。犬给予3mg/kg体重，猫给