病理生理学PPT课件缺氧

缺 氧hypoxia,成年人需氧量 250ml/min体内贮存氧量 1.5L,第一节 概述,氧气的运输与利用 外呼吸 气体的运输 内呼吸,组织的供氧量 = 动脉血氧含量组织血流量组织的耗氧量 =（动脉血氧含量-静脉血氧含量）组织血流量, 概念,当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,乏氧性,血液性,循环性,组织性,缺氧,供氧,用氧,血氧指标,一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PO2),影响因素：,吸入气体氧分压 外呼吸的功能,定义：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHg,PvO2 40mmHg,组织摄氧和用氧的能力,影响因素：,Hb的质和量,定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 20ml/dl,二、血氧容量(Oxygen Capacity,CO2max),体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定。,定义：体内100ml血液的实际带氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 A: 19ml/dl V: 14ml/dl,Hb的质和量；PaO2,影响因素：,三、血氧含量(Oxygen Content,CO2),影响因素：PaO2,定义：指Hb与氧结合的百分数,四、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SO2),氧分压与氧饱和度的关系 氧合血红蛋白解离曲线,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),P50 指血红蛋白氧饱和度为50时的氧分压。 反映Hb和氧的亲和力。,动静脉血氧含量差,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量， 反映组织对氧的摄取和利用能力.,第二节 缺氧的类型、原因和发生机制,一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）,由于动脉血氧分压降低导致供氧不足。,吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉,（一）定义,（二）原因和机制,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30,静脉血分流入动脉,（三）血氧变化特点,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,发绀 (Cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl， 使皮肤、粘膜呈青紫色.,发绀 (Cyanosis),二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,（一）定义,由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不容易释放所引起的供氧障碍。,（二）原因和机制,1. 贫血,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,b. CO抑制RBC内糖酵解2，3-DPG生成,c.,氧解离曲线左移释放氧,Hb + CO Hb和O2的亲和力,2.一氧化碳中毒,3.高铁血红蛋白血症, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,肠源性紫绀 食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。,（三）血氧变化特点,皮肤颜色,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe3+-OH 咖啡色,肠源性紫绀 无发绀,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,（一）定义,（二）原因和机制,由于组织器官血流量减少引起的供氧不足。,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,缺血，淤血血流缓慢血液流经cap的时间细胞摄氧 CO2a-v单位时间流经组织的总血量 弥散入细胞的总氧量 氧供,（三）血氧变化特点,（一）定义,（二）原因和机制,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧。,组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：增加氧弥散距离,（三）血氧变化特点,混合性缺氧,失血性休克,肺淤血、水肿,循环障碍,循环性,第三节 缺氧对机体的影响,轻度 代偿反应重度 损伤反应急性 损伤反应慢性 代偿+损伤, 代偿反应,一、呼吸系统,1）PaO2降低60mmHg刺激外周化学感受器，增加肺通气量2）PaCO2增高刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加3）胸廓呼吸运动的增强促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输,1）PaO230mmHg抑制呼吸中枢(中枢性呼 吸衰竭)，使肺通气量减低2）PaCO2过高, 抑制呼吸中枢3）过度通气使PaCO2减低，降低了CO2对 中枢化学感受器的刺激，限制肺通气 量的增加, 损伤表现,高原性肺水肿（急性低张性缺氧）,肺动脉高压压力性肺水肿炎性肺水肿,肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢。,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀, 代偿反应,二、心血管系统,1.心输出量增加2.血流重新分布，保证生命重要器官的氧供应,交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张,3.肺血管收缩 缺氧的直接作用 体液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神经的作用 肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例 肺动脉压力增高 肺尖部血流增加，充分 利用了肺组织上部的肺泡通气，使氧的摄取 增多。,4.毛细血管增生 慢性缺氧的代偿性反应 Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生gene表达 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离, 损伤表现,1. 心肌的收缩与舒张功能降低 心肌缺氧和酸中毒2. 心律失常 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。,3. 静脉回流减少 严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。4. 肺动脉高压 右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。,1. 红细胞增多 急性缺氧 脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中EPO增加，使红细胞数和Hb量明显增加 增加血液的氧容量和氧含量,三、血液系统, 代偿反应,2. 氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内2,3-DPG增多，2,3-DPG增多使氧离曲线右移,有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧, PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻， SO2 , 失去代偿意义。, RBC过多，组织血流量，失去代偿意义, 损伤表现,轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤,四、中枢神经系统的变化,大脑是对缺氧最为敏感的器官，缺氧最易使CNS功能发生障碍。,五、组织细胞, 代偿反应,1）组织细胞利用氧能力增强 慢性缺氧时，通过细胞内线粒体数目和膜表面积均增加,生物氧化相关酶的活性增强,使细胞利用氧的能力增加2）无氧酵解增强严重缺氧时，ATP减少，糖酵解过加强程，对能量不足，起一定的补偿作用,3）肌红蛋白增加慢性缺氧时，肌肉中肌红蛋白含量增多，有增加机体氧储存量的作用,主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤1）线粒体的变化 轻度缺氧线粒体功能增强 严重缺氧线粒体损伤 ATP, 损伤表现,3）氧自由基生成增加,引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。,4）溶酶体变化,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。,急性