炎症PPT演示课件

炎 症 （Inflammation）,.,第一节 概述,一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,.,活体组织血管系统 无脊椎动物： 脊椎动物： 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,.,（二） 炎症的意义,炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害,.,二、炎症的原因、局部病变和分类,（一）炎症的原因 1、物理性因子（physical agents ）2、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（biological pathagens） 4、坏死组织 （necrotic tissue）5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应,.,三.炎症的局部病变,1、变质 （alteration）,.,2、渗出（exudation）,.,3、增生(proliferation),.,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,.,第二节 急 性 炎 症,一、渗出（exudation） “渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。 (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态,.,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,.,2、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1）细A痉挛,（3-5几分钟）,神经反射,化学介质（LTC4，、D4，E4）,.,.,（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel),.,1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）,（1）与化学介质有关,.,（2）内皮细胞骨架重组,*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）,2、穿胞作用,3、内皮细胞损伤内皮细胞坏死脱落,.,（1）直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱 落,*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap,轻、中烧伤 ，紫外线，X线 内皮C损伤,* 迟发持续反应（2-12小时后），累及Capi、小V,.,（2）WBC介导的内皮损伤,WBC激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶 内皮C损伤脱落,* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4、新生Cap壁的高通透性,新生Capi内皮C连接发育不成熟液体外渗。,.,渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops),（三）、液体渗出,.,.,渗出液的作用,利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。,.,病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害 液体过多，压迫器官，影响功能。 纤维素渗出过多机化、粘连。,.,白细胞渗出： 炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,（四）、白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis),.,1. 白细胞边集和附壁,.,2.白细胞粘附和游出,内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制： 参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-like glycoproteins,.,部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12,.,速度：NMLEB， RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）N ；48小时后M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）,.,3.白细胞游出和趋化作用,白细胞在炎症病灶游出.聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：特异的； 不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合,.,4、白细胞的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,.,（1）吞噬作用(phagocytosis),吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点,.,.,吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： 吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入,.,.,杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应,.,不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。,（2）免疫作用L、M、P、NK,（3）组织损伤,.,.,.,二、炎症介质(inflammatory mediator),（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力,.,(二)、血浆中的炎症介质,1.补体S：C3a C5a（过敏毒素-anaphylatoxins）补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质,.,C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着 C3b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性,.,2.激肽S：缓激肽(bradykinin) 激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）,.,3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统,.,（三）细胞释放的炎症介质,1.血管活性胺(vascular amines)： 组胺5-HT。histamin 来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 脱颗粒刺激物： 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加,.,5-HT 来源：血小板、肠嗜铬细胞 释放刺激因素：作用：类似组胺,.,作用：参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT,.,四、急性炎症的形态学类型,(一)变质性炎(二)渗出性炎,.,1.浆液性炎症 （ serous inflammation） 主要成分为血清，急性炎症早期。,部位,疏松CT,粘膜,浆膜,皮肤,蚊虫叮咬炎性水肿,感冒早期浆液性卡他,结核性胸膜炎胸腔积液(胸水),烫伤水泡,后果： 吸收；大量积液，压迫器官,.,.,2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation）病因： 部位： 粘膜：喉、气管粘膜白喉 大肠粘膜细菌性痢疾 假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane),.,.,浆膜：,胸膜纤维素 性胸膜炎,.,心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（Cor Villosum）,.,肺：大叶性肺炎,.,后果（结局） 溶解吸收：如大叶性肺炎 粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血； 阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心,.,.,3、化脓性炎症（purulent inflammation）,化脓性炎N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因：,.,分类：根据病变不同分为三种 （1）脓肿（abscess） 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化,.,病原菌：金葡毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess)临床：脓液粘稠 小脓肿吸收消失 大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（chronic abscess）部位 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿,.,.,(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。,.,病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾,.,.,(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema） 表面化脓（surface suppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他） 积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓,.,.,4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）,肺出血性炎症,如流行性出血热、钩体病、鼠疫。,.,第三节 慢性炎症,一、原因和分类急性炎症转化单独发生：持续的低毒力感染长期暴露于低毒力的损伤因子： 硅沉着病自身免疫：类风湿、SL,.,特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症的类型(一) 非特异性增生性炎症特点：病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、 巨噬C； 明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,.,主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻,.,炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉,.,炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤,.,(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation),特征：有肉芽肿形成肉芽肿炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.52mm。,.,.,常见病因： 细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病螺旋体感染：梅毒真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶 原因不明：结节病,.,肉芽肿主要成分： 上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞的形态和功能特点：,.,多核巨细胞的形态和功能特点：,.,类型： 1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。,.,形成机制：,.,举例：结核性肉芽肿（结核结节）成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C转化）淋巴C，纤维母C,.,2、异物肉芽肿,.,第四节炎症的局部表现和全身反应,一.局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍二.全身反应 发热、外周血白细胞数量增多炎症性（感染性）疾病的重要临床指征,.,发热机制：外源性致热原内源性致热原 IL-1、TNF下丘脑体温调节中枢局部细胞PGE发热,.,外周血WBC改变： IL-1、TNF WBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增值WBC急性炎症增高、类白血病样反 应、核左移严重感染、抵抗力低下不明显不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加,.,第五节、 炎症的经过和结局,一、影响炎症过程的因素致炎因子因素全身性因素局部因素二.炎症的结局,.,（一）痊愈（healing） 1.完全痊愈（complete healing）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型） 2.不完全痊愈（incomplete healing）：如大脓肿，重型肝炎 （二）迁延不愈慢性化（delayed healing or chronicity） 如慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎，慢性肾炎,.,（三）蔓延扩散（spread and dissemination） .局部蔓延（local spread） 组织间隙蔓延病灶扩大（疖痈） 器官自然管道蔓延急性膀胱炎输尿管或肾盂炎,.,.淋巴道播散（lymphatic spread）淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血） 扁桃体炎下颌淋