充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭CHF,在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。,1,心功能不全与心力衰竭的关系,代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,2,心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：输出不足 缺血回流障碍 淤血,心力衰竭防治的病理生理基础：恢复心肌的正常舒缩功能调整心脏负荷,3,心力衰竭的基本病因,原发性心肌舒缩功能障碍：病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等心脏负荷过度压力负荷（或后负荷）过度：心脏射血阻抗增大 见于高血压病、主动脉流出道受阻（左室） 肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺（右室） 容量负荷（或前负荷）过度：心脏舒张时承受的血量增多 见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全、高动力循环状态,4,心力衰竭的诱因,1、全身感染2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠 和分娩,5,心力衰竭的分类,根据心力衰竭病情严重程度分类按心力衰竭起病及病程发展速度分类按心输出量的高低分类*按心力衰竭的发病部位分类*按心肌收缩与舒张功能的障碍分类,6,（一）根据心力衰竭严重程度分类,轻度心力衰竭 ：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功状态（体力活动略受限，一般体力活动时可出现气急心悸）。中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后即好转）。重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。,7,（二）按心力衰竭起病及病情发展分类,急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心输出量不能满足机体代谢需要，于是心衰的表现逐渐显露，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。,8,（三）按心输出量的高低分类,低输出量性心力衰竭（low output heart failure) 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2 、高输出量性心力衰竭（high output heart failure) 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态.,9,高动力循环状态(highdynamic state).,各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。,10,（四）按心力衰竭发病部位分类,1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭,11,1、左心衰竭,主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉残留在左心室的血液量增多。因而心输出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。 常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。,12,2、 右心衰竭,衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而发生的右心衰竭。,13,3.全心衰竭,全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。例如，左心衰竭，肺静脉压升高，继而肺动脉压也升高，使右室后负荷过重而发生衰竭。或右心衰竭时由于射入动脉的血液减少，经肺循环回流到左心的血量减少，是左心输出量下降，冠脉灌流减少，左室泵血功能受损而使左心也衰竭。,14,心力衰竭发生的机制,心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质的破坏，心肌能量代谢紊乱 ，心肌兴奋收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长心室舒张功能异常 钙离子复位迟缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心脏各部舒缩活动的不协调性 见于心率失常和心肌梗死,15,（五）按心肌收缩/舒张功能的障碍分类,收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、心肌细胞死亡所致。舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 二尖瓣或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。,16,充血性心衰心功能分级,纽约心脏协会（NYHA）心功能分级 客观评定分级标准（1994年美国心脏协会修订）根据心电图、运动试验、X线和超声心动图等客观检查作出分级,17,一、心脏代偿反应,心率加快：心脏扩张：心肌肥大：,18,心率加快,发动迅速，见效快，但不经济。有利：在一定范围内可提高心输出量和 舒张压，维持动脉血压，保持心脑血供。不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室舒张不全。,19,心脏扩张：,紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力 增强的心脏扩张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力 增强的心腔扩张（失代偿的表现）,20,心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多。向心性肥大 长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加离心性肥大 长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大,21,心肌肥大的代偿意义,1、虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可使心肌总收缩力增加，有助于维持心输出量。2、降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻 心脏负担。,22,二、心外代偿反应,血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收血流重分布红细胞增多组织利用氧的能力增强,23,三、神经-体液的代偿反应,交感-肾上腺髓质最先被激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗利尿激素,24,心力衰竭的临床表现,肺循环充血呼吸困难、肺水肿体循环淤血静脉充盈怒张、下肢水肿、胸水腹水、肝大黄疸心输出量不足灌注不足的表现疲乏、嗜睡、少尿、休克,25,肺循环充血的主要表现,1、呼吸困难：劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难2、肺水肿,26,肺淤血引起呼吸困难的机制,肺顺应性降低，患者感到呼吸费力；刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力；肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸；常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大患者感到呼吸费力。,27,劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。,体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 舒张期缩短心输出量不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血 机体缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难,28,端坐呼吸,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。（1）、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。（2）、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加.（3）、平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻.,29,夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐咳喘后缓解。 （1）、病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。（2）、入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。（3）、入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。 “报警”阂值升高，故当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘,30,（二）急性肺水肿,严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可出现急性肺水肿。患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音。肺水肿发生机制肺毛细血管内压升高，肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。,31,二、体循环淤血,体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿。 （一）、静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时延长。 （二）、水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸 水。 （三）、肝肿大压痛和肝功能异常。,32,三、心输出量不足,心输出量绝对或相对减少是心力衰竭最具特征性的血液动力学变化。失代偿时出现外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。心输出量不足的表现皮肤苍白或发绀疲乏无力，失眠，嗜睡尿量减少心源性休克,33,实验室检查,1生化指标 ：氮质血症，血酮体，脂质代谢，电解质酸碱平衡2、X线检查：心脏外形和各房室大小，肺瘀血程度，胸腔积液转归3、心电图 ：左室肥厚劳损，右心室增大，心肌缺血4、超声心动图：左室收缩和舒张功能，心脏各腔形态、大小，室壁及室间隔厚度，室壁运动。可揭示心包积液、室壁瘤、主动脉夹层等异常病变5、放射性核素和磁共振显象检查：测定左右心室收缩和舒张末期容积、射血分数和评估左室舒张功能，观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损情况，确定可逆性心肌缺血面积和了解冬眠心肌情况，有助于病因诊断和病情的判断。磁共振显象可精确计算心室功能和测定左室重量。还可测定主动脉瓣和二尖瓣的返流量，估计疾病的严重程度。,34,6、运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）的测定：反映心脏储备功能的无创性指标，可定量分级。运动耐量的测定大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。运动峰耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。7、有创性血流动力学检查 8、心肌活检 ：高度怀疑有急性心肌炎患者的确诊方法,35,治 疗,治疗目的 缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；减少住院费用和住院次数；降低死亡率。 治疗手段 一般治疗、药物治疗、介入/外科治疗,36,（一）一般治疗1低脂饮食（改善内皮功能）、戒烟 对CHF患者有益。2限盐 。3适当运动 4吸氧 。5去除诱因和充血性心衰的始动机制（即原发病的防治） 应首先考虑的，包括高血压和感染性心内膜炎的内科治疗，瓣膜病和先天性心脏病的外科治疗等。,37,药物治疗 ACE-I,1、ACE抑制剂：ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHA I级、无症状性心衰（LVEF35%45%），均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。,38,药物治疗 ACE-I,ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注（如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥）时，应首先将利尿剂减量；停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常,血钾 5.5 mmol/L,，仍可继续应用。,39,药物治疗 利尿剂,适用于所有有症状的心衰患者。NYHA I级、无症状心衰患者不必应用。利尿剂一般亦需无限期使用。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定（隐性水肿的检测指标），即可以最小有效剂量长期维持。,40,药物治疗 利尿剂,醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用.而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，因此，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合 .1999年公布的RALES试验，总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%。.目前建议：每日使用低剂量螺旋内酯。,41,洋地黄,地高辛显著降低因心衰住院的危险性 ，死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物 。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25 mg /d。,42,-受体阻滞剂,可改善症状，提高LVEF ，降低死亡率所有NYHA II级、III级病情稳定者均必须应用-受体阻滞剂，除非有禁忌证。 必须强调的是：-受体阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者，症状改善常在治疗2-3个月后才出现。应注意-受体阻滞剂必须从极小量开始，每2-4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。,43,血管紧张素受体阻滞剂（ARB）,有的资料尚不足说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等 。对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB；对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代