糖尿病急性并发症的抢救

糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流),北京医院 迟家敏,1,“不怕血糖高，就怕并发症”,不对,对,2,糖尿病并发症和合并症,微血管病变（一般管腔直径500微米） (动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变,3,糖尿病性低血糖症,4,低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念：低血糖症 = 临床症状 + 生化指标低血糖 = 生化指标低血糖反应 = 临床症状,5,激素对血糖的生理性调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,碳水化合物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,6,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,A细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素,ACTH,交感神经神经递质产生增多,+,葡萄糖异生 糖原分解,肾上腺素 + 交感神经活性,抑制胰岛素分泌,心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管 收缩(1),升 高 血 糖,血液分流到大脑、肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,7,低血糖症的分类,按与进食的关系空腹性餐后（前）性,按进展的速度急性亚急性慢性,按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,8,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏感性增强,摄食过少,其他原因,胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全“蜜月期”,忘记进餐、 延误进餐或 者进食过少神经性厌食呕吐，包括 胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动需要,运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原酒精 (抑制肝糖 产生）增强SU作用 (水杨酸、磺胺类 药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂),拮抗激素不足 垂体功能低下、 肾上腺皮质功能 低下、甲状腺功 能低下、产后等体重减轻长期体育锻炼,SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖),9,急性低血糖时的病理生理变化,拮抗激素分泌增加，促使血糖升高交感神经兴奋性增高肾上腺能受体预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖心血管系统发生相应变化有利于葡萄糖在体内各组织间的转运脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,10,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神志模糊四肢发冷,中枢神经系统受抑制,混合性表现,11,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素,出现低血糖症状自主神经症状,543210,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,1.3mm,72,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dl甲状腺功能测定在正常范围内C-肽测定稍低于实验室正常范围ICA（-），GAD（-）有关免疫学指标检查均在允许范围内,73,糖尿病治疗过程,初期11年口服二甲双胍 0.5g tid + 达美康 80mg bid，FPG 110mg/dl，餐后2h-BS 170mg/dl，HbA1c 6.9%近7年无诱因血糖升高，改用胰岛素治疗使用胰岛素情况诺和灵30R 32u 6：30am 皮下注射诺和灵R 24u 5：30pm 皮下注射血糖控制为HbA1c 7%，FPG 120mg/dl，2h-BS 186mg/dl近半年来空腹血糖升高达190mg/dl,74,讨论的问题,空腹高血糖的原因？,75,进一步检查,空腹尿常规：糖（-），酮体（+）三天动态血糖监测（288次）结果FPG 190mg/dl三餐后2h-BS 180mg/dl左右睡觉前BS 120mg/dl凌晨3h-BS 42mg/dl胰岛素抗体（+）,76,病史特点,老年男性患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗高血压病20余年，冠心病17年，病情稳定辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率升高眼底糖尿病性视网膜病变II期两下肢出现动脉粥样硬化斑块，颈动脉IMT增厚近半年空腹血糖升高拮抗激素基本在允许范围内动态血糖监测发现凌晨3时血糖42mg/dl,77,空腹高血糖的原因,夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应 “黎明”现象,78,患者夜间出现低血糖的可能原因,短效胰岛素作用时间延长的原因短效胰岛素随着剂量增加，其作用时间延长肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢胰岛素抗体产生与胰岛素的结合若同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,79,进一步处理，纠