高中生物细胞的衰老和凋亡备课资料新课标人教版必修1

1、名校名 推荐高中生物细胞的衰老和凋亡备课资料新课标人教版必修 11. 个体衰老的特征老年人和青年人相比，机体成分及结构有明显改变。例如，老年人全身含水量减少，脂肪比例增加；细胞萎缩导致各器官的重量减轻（其中，老年人的性腺、脾和肾重量下降较明显，甲状腺、肾上腺和脑的重量下降则较少） 。但是，老年人的肺因异物沉积、纤维化，60 岁左右时重量反而增加。衰老器官的功能改变， 主要表现为适应能力降低， 抵抗力减退以及器官整体机能的减弱和丧失。 例如，更年期以后，女性的排卵功能基本丧失。有时，衰老器官功能改变主要表现为部分细胞机能减退或细胞数目减少。例如，老年人神经细胞外形完整，但传导速度减慢；而老年人基

2、础氧利用的减少起因于有活力细胞数目的减少。此外，因组织细胞萎缩减少了对营养的需求，从而使各器官血流灌注量减少，血液供应不足又促使组织进一步萎缩，影响器官的机能。5. 细胞程序性死亡在细胞凋亡一词出现之前，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡（programmedcell death,PCD）现象，近年来PCD和细胞凋亡常被作为同义词使用，但两者实质上是有差异的。首先，PCD是一个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的、并受到严格控制的正常组成部分， 而凋亡是一个形态学概念， 指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；其次， PCD的最终结果

3、是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。线虫Caenorhabditis elegans是研究个体发育和细胞程序性死亡的理想材料。其生命周期短，细胞数量少，成熟的成虫若是雌雄同体则有959 个体细胞，约2 000 个生殖细胞。若是雄虫则有1 031 个体细胞和约 1 000 个生殖细胞。神经系统由302 个细胞组成。这些细胞来自于407 个前体细胞。这些前体细胞中有 105 个发生了程序死亡。控制线虫细胞凋亡的基因主要有3 个： Ced 3、Ced 4 和 Ced 9， Ced 3和 Ced 4 的作用是诱发凋亡。在缺乏Ced 3、 Ced 4 的突变体中不发生凋亡，有多余细胞存在。Ced 9

4、 抑制 Ced 3、Ced4 的作用， 使凋亡不能发生，Ced 9 功能不足导致胚胎因细胞过度凋亡而死亡。2002 年 10 月 7 日英国人悉尼布雷诺尔、美国人罗伯特霍维茨和英国人约翰苏尔斯顿，因在器官发育的遗传调控和细胞程序性死亡方面的研究荣获诺贝尔生理学或医学奖。7. 细胞凋亡与癌变细胞凋亡与细胞癌变的关系已引起广泛重视。研究发现，哺乳动物中， 癌基因和抑癌基因也可能参与细胞凋亡的调控。cmyc 原癌基因的过度表达可以导致细胞凋亡（Smeyne，1993）；而 bc1 2 原癌基因的过度表达却可以阻止c myc 诱导的细胞凋亡（ Bissonette ， 1992； Finidi， 19

5、92）。抑癌基因p53 在诱发细胞凋亡中起重要作用。淋巴细胞经辐射或化疗引起 DNA损伤时， p53 蛋白大量增加，同时出现细胞凋亡。进一步的分析发现，DNA损伤引起的细胞凋亡绝对需要 p53基因产物的存在；而糖皮质激素、Ca2+载体和衰老引起的细胞凋亡则无需p53 蛋白的存在（ Lome， 1993； Clarke ）。p53 基因编码一个转录激活蛋白，其靶基因负责监管基因组的完整性、DNA损伤的修复和细胞周期的运行。p53 基因产物诱发的细胞凋亡可提供一种防护机制：避免那些发生了DNA损伤的突变细胞存活下去，演变成癌细胞。当p53 基因突变、失活或 p53 蛋白被其他癌基因产物抑制时（如M

6、DM2癌蛋白能掩盖p53 蛋白的活化结构域而使其失活） （ Oliner ，1993），突变细胞便得到继续存活的机会，并发展成癌细胞（Lane， 1993）。1名校名 推荐8. 人类细胞衰老研究获进展 : 科学家发现 P16 基因作用及调控机制北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组发现，人类细胞衰老的主导基因P16是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒（人类细胞的生物钟）长度。童教授等潜心研究十余年，在此期间，科研人员构建了P16cDNA正、反义逆转录病毒重组载体转染成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老的进程。实验证明，抑制P16 表达，细胞寿命延长，端粒长度缩短减慢；增加 P16 表达， 细胞寿命缩短， 端粒长度缩短加快。进而，研究人员又采用衰老细胞的4 种定量指标，证明抑制P16 的表达，确实使细胞衰老得慢了，增加P16 的表达，则细胞衰老比以前加快。为此，研究人员认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。虽然端粒酶可以合成端粒，但研究证明 P16 基因并没有影响端粒酶， 而是影响了一种称为 Rb 的蛋白质分子起