第6章_动脉粥样硬化.ppt 武大版.ppt

1、,第一节 动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（AS）：,AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。 AS主要并发症包括缺血性心脏病、心肌梗死、中风、和四肢坏疽等。 发病情况：我国呈上升趋势，北方高于南方，中老年人多见，40-49岁发展最快。,一、病因和发病机制,（一）危险因素： 1.高脂血症（hyperlipidemia) 脂蛋白：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HD

2、L)及脂蛋白。 高胆固醇（TC）和高甘油三酯（TG）是AS的最主要危险因素。正常情况下，以上两者主要结合在LDL分子内。浸润和沉积于大、中动脉内膜的病变。,2.高血压 3.吸烟 4.糖尿病和高胰岛素血症 5.遗传因素 6.其他因素 年龄、性别、体重、感染等。,(二）发病机制： 机制未明 1.脂质作用 2.内皮细胞损伤作用 3.单核-吞噬细胞的作用 4.平滑肌增殖的作用,二、病理变化,（一）基本病变: 好发部位：大、中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底动脉环。尤为动脉分叉、开口处的血管凸面。 四期病变： 1、脂质条纹： 肉眼：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹

3、或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜下：大量泡沫细胞、平滑肌细胞 淋巴细胞、基质,脂质条纹,2、纤维斑块： 肉眼：隆起于内膜的灰黄色斑块，斑块直径约0.3-1.5cm，可相互融合。 镜下：病变主要有三个区组成 纤维帽：由密集胶原纤维、散在平滑肌细胞和少量弹力纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。 脂质区：由游离胆固醇、细胞外脂质和坏死碎片组成。 基底部：由增生的平滑肌细胞、结缔组织及炎细胞组成。,纤维斑块,纤维斑块,纤维斑块,3、粥样斑块：（粥瘤） 肉眼：明显隆起的灰黄色斑块 切面：纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物 镜下： 表面：纤维帽 其下方：胆固醇结晶、坏死物、钙化 底部及边缘见肉芽

4、组织、淋巴细胞、泡沫细胞、中膜平滑肌细胞萎缩，弹性纤维破坏 外膜：毛细血管新生、结缔组织增生,粥样斑块,粥样斑块,粥样斑块,粥样斑块,粥样斑块,4、继发性病变：,复合病变,斑块内出血,血栓形成,血栓形成,冠状动脉粥样硬化是血管腔阻塞，导致心肌缺血，缺氧而引起心脏病病变和冠状动脉功能性改变（痉挛），称冠状动脉性心脏病简称冠心病。亦称缺血性心脏病。最常见类型：多发40岁，男女，脑力劳动较多。美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。,一、心绞痛型冠心病：发作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。二、心肌梗死型冠心病：冠状动脉闭塞，

5、心肌缺血，坏死。三、心肌纤维化：冠状动脉狭窄，心肌缺血、缺氧四、猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。,分 型,心 绞 痛,冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。常发于劳动、情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸制剂后消失。40岁， 多见男性，常见诱因：劳累、情绪激动、饱食，受寒、阴雨天气，急性循环衰竭。,【病因】冠状动脉粥样硬化，还有主动脉瓣狭窄、关闭不全，梅毒性主动脉炎，原发性肥厚性心肌病，先天性冠状动脉畸型，风湿性冠状动脉炎。,【发病机制】冠

6、状动脉供血与心肌需血之间矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧产生心绞痛。,疼痛原因：缺氧，心肌内过多酸性代谢产物刺激心脏自主神经的传入纤维未稍，经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。相应脊髓段脊神经分布区域：胸骨后两臂前内侧与小指，尤其是左侧，多不在心脏部位。,【临床表现】,一、症状：胸痛为主要临床表现。特点： （一）部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区范围手掌大小，甚至横贯前胸，常放射至左肩及四侧达无名指和小指或颈、咽或下颌部。 （二）性质：为压迫胸间或紧缩性。也有烧灼感，但尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死恐惧感。停止活动缓解。

7、（三）诱因：体力劳动、情绪激动激发。饱食、寒冷、吸烟，心动过速，休息亦可诱发，疼痛发生于劳力和激动当时，典型心绞痛在相似条件下发生，晨间痛感较低，易引起心绞痛。 （四）持续时间：逐渐性加重3-5分钟消失，停止 ，舌下含服硝酸甘油缓解，可数天，数星期发作一次，亦可一日多次发作。,二、体征：一般无体征，心率加快，血压升高，表现焦虑，皮肤冷汗，可有S3、S4、暂时心尖区收缩期杂音。,心肌梗塞,在冠脉病变的基础上，冠脉供血急剧减少或中断，相应心肌严重而持久地急性缺血，致心肌缺血、坏死。是冠心病严重类型。 欧美常见，美国70年代病死率200/10万人口发病率 男为71 女为22 每年80万人心梗，45万

8、人再梗。我国病死率0.2-0.6,【病因和发病机制】,基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，侧支循环尚未建立，一但血供急剧减少或中断，心肌严重持久急剧缺血达1小时以上发生心梗。,1、管腔内血栓形成：斑块溃疡 、出血，血管痉挛，使冠脉完全闭塞。 2、体克、脱水、出血、外科手术，严重心律失常，心排血量骤降，冠脉血流锐减。 3、重体力活动，情绪激动、血压骤升，左室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧猛增。往往发生饱餐（特别脂餐）、晨6-12点或排便发生。,（3）并发症,1、心律失常： 、室性心律失常：最常见 频发或多源室早 成对室早 短阵室性心动速 RonT室早,心室颤动先

9、兆,. 房室传导阻滞和束支阻滞：较常见 束支阻滞多见于前壁AMI 房室传导阻滞多见于下壁AMI 前壁AMI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛。 . 室上性心律失常：少见，多发生于心力衰竭中。,2. 低血压和休克： 疼痛期间血压下降常见，未必是休克。 休克诊断标准： 胸痛缓解而收缩压80mmHg； 烦燥不安或神志迟钝，甚至昏厥 面色苍白，皮肤湿冷、大汗淋漓； 尿量减少20ml/h 休克原因： 心源性：提示心肌坏死范围40，心排血量急剧下降 神经源性：周围血管扩张 低血容量性,3. 心力衰竭： 主要为急性左心衰：发生率为3248。多为心脏舒缩不协调或心脏收缩力显著降低所致。 右心衰伴低血压：见于右

10、室梗死。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为 级：尚无明显心力衰竭 级：左心衰 级：急性肺水肿 级：心源性休克,、其他并发症： 乳头肌功能失调或断裂：乳头肌因缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中、晚期喀喇音和收缩期杂音，可引起心力衰竭。 心脏破裂：心室游离壁破裂时造成心包积血引起急性心包填塞而猝死，室间隔破裂时在L3、4出现响亮收缩期杂音伴震颤，可引起急性左心衰和休克。 栓塞：梗塞区心内膜附壁血栓脱落引起脑、肾、脾、四肢动脉栓塞 ,下肢静脉血栓形成部分脱落引起肺动脉栓塞。,心室壁瘤： 80病例为前壁或心尖部透壁性心肌梗死。 诊断： 体查有左侧心界扩大；

11、ST段抬高3mm持续3个月以上； X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像。 心肌梗死后综合征：于AMI后数周至数月出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状。机体对坏死物质的过敏反应。,3、心肌纤维化 冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和加重的缺血、缺氧导致 4、冠状动脉性猝死 猝死：自然死亡、出乎意料的突然死亡 由心肌急性缺血所致,何谓收缩压和舒张压？,心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压。这时血压最大。 心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压。 正常的血压值120mmHg/80m

12、mHg（120为收缩压，80为舒张压）。,1mmHg(毫米汞柱)0.133kPa,第二节 高血压,（一）高血压概念及标准 在安静休息状态下体循环血压持续增高 收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg 分类：原发性高血压 继发性高血压,高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,高血压的诱因,遗传因素 环境因素 高盐高脂饮食 饮酒、吸烟 精神应激：长期精神紧张、压力、焦虑等 其他 超重或肥胖、避孕药,1. 功能紊

13、乱期 细小动脉间隙性痉挛 2动脉病变期 （1）细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性 肾入球动脉、视网膜动脉诊断意义 （2）小动脉：内膜增生、中膜平滑肌增生 （3）大动脉（弹力肌型及弹力型动脉）：粥样硬化,第二节 高血压,主要脏器病理改变-心脏 心室肥厚、扩大 (高血压心脏病） 冠状动脉粥样硬化（冠心病）,主要脏器病理改变-脑 动脉硬化 脑梗塞 血栓形成 高血压 血管破裂 脑出血 脑小动脉瘤 急性血压升高 小动脉痉挛、缺血、渗出 高血压脑病,主要脏器病理改变-肾脏 入球小动脉硬化肾实质缺血 持续高血压肾小球囊内压 肾小球纤维 化、萎缩肾衰 恶性高血压入球小动脉增殖性内膜

14、炎和纤 维素性坏死短期内出现肾衰,级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄 动静脉交叉压迫 级 眼底出血或棉絮状渗出 级 出血或渗出物伴有视乳头水肿,主要脏器病理改变-视网膜 高血压眼底改变分级 Keitiz-Wangener分级,正常眼底 桔红色，视盘边界清楚 ，可见黄斑， 动/静脉血管比为2：3 动脉细红色反光条纹,I级 动脉变细-银丝动脉,II级动静脉交叉异常,III级 视网膜出血,第三节 风湿病 rheumatism,概述： 1.一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病 2.主要累及全身结缔组织，属结缔组织病，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最

15、严重 3.临床：好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节, 血沉加快，抗O,病因及发病机制,（一）致病因素： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸链球菌感染病史 多发于链球菌感染盛行的冬春季节和寒冷潮湿地区 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发 血液中抗链球菌溶血素“O”滴度升高,但不是A组乙型溶血性链球菌感染直接引起： 常于链球菌感染后2-3周发病 病变不是在链球菌感染的原发部位 病变不是化脓性炎症，而是一种变态反应性炎症 病灶内无致病菌,发病机制,抗原抗体交叉反应学说： 链球菌细胞壁C抗原（糖蛋白）可与结缔组织糖蛋白发生交

16、叉反应； 链球菌壁M白质可与存在于心肌、血管、SMC等组织中的糖蛋白发生交叉反应,基本病变,1、 变质渗出期： 表现为结缔组织基质粘液样变或纤维素样坏死；伴局部充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出、淋巴细胞及浆细胞浸润。（持续1个月）,2. 增生期或肉芽肿期（持续2-3月）： 在纤维素样坏死基础上，巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞（ Aschoff cell)和风湿小体，又称Aschoff小体。 部位： 多发生于心肌间质血管旁、心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等处少见, 镜下特点： 中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell，横切似枭眼状，纵切似毛虫状； 外

17、周：少量淋巴细胞及浆细胞,3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 坏死物质逐渐吸收，周围成纤维细胞增生，使风湿小体逐渐纤维化梭形小瘢痕 整个病程4-6个月，病变新旧并存，反复 进展严重的纤维化、瘢痕形成,各器官病变,（一）风湿性心脏病： 可表现为风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎或风湿性全心炎 1、风湿性心内膜炎： 主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累。,（2）病变： 肉眼：瓣膜闭锁缘上单行排列的，直径1-2mm，灰白色疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落 镜下：白色血栓 当病变导致瓣膜口狭窄 或关闭不全，血液反流冲击， 引起左心房后壁内膜灶状增厚， 称McCallum斑,风湿性心

18、内膜炎,2. 风湿性心肌炎（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变： 心肌间质小血管旁可见Aschoff小体，儿童急性心衰。,3.风湿性心外膜炎 ： 主要累及心包脏层 表现为浆液性或浆液纤维素性炎症 以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主：湿性心包炎心包炎性积液,第四节 肺 炎,肺炎（pneumonia）,概念：,肺炎是指肺的急性渗出性炎症。,肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。,分 类,根据病因,感染性肺炎,理化性肺炎,变态反应性肺炎,根据发生部位,肺泡性肺炎,间质性肺炎,分 类,根据累及范围,小叶性肺炎,节段性性肺炎,大叶性肺炎,根据病变性质,浆液性、纤维素性 化脓性、出血性

19、 干酪性、肉芽肿性等,内 容,大叶性肺炎,小叶性肺炎,细菌性肺炎,病毒性肺炎,SARS,大叶性肺炎,概念,主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。,大叶性肺炎,发展：肺泡肺段或肺大叶,发病年龄：青壮年,病程：510天，冬春季节多发,临床表现：起病急、寒战高热、胸 痛、咳嗽、咳铁锈色痰、 呼吸困难,病因与发病机制,肺炎球菌 乘虚而入在肺泡内大量繁殖 并沿肺泡孔向周围肺泡扩散引起大叶 性肺炎,机体抵抗力,病因：90%由肺炎球菌引起,发病机制,病理变化与临床联系,部位：一般发生在单侧肺，多见于 左肺下叶，其次为右肺下叶。,病变发展具有明确的时间阶段性，典型的大叶性肺炎，病变发展过程可

20、分四期。,(1)充血水肿期(1-2d),镜下观：,肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔较多的浆液，少量红细胞和白细胞。,病变的肺叶肿大， 重量增加，暗红 色，切面能挤出 多量泡沫状血性 浆液。,肉眼观：,(1)充血水肿期(1-2d),临床表现：,(1)充血水肿期(1-2d),高热、寒战，咳嗽，咯淡红色泡沫痰，呼吸急促,听诊可闻及湿啰音,X线检查病变部位见淡薄而均匀阴影,渗出物中可检出肺炎双球菌,(2)红色肝样变期(3-4d),镜下观：,肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和纤维素和一定数量的中性粒细胞及少量的巨噬细胞。,病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状,(2)红

21、色肝样变期(3-4d),肉眼观：,(2)红色肝样变期(3-4d),寒战、高热、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难、紫绀、胸痛,临床表现：,体检病变部位呈典型肺实变体症,X线检查见大片致密阴影,渗出物中可检出多量肺炎双球菌,右肺中叶见大片致密阴影细胞、浆细胞侵润,(3)灰色肝样变期(5-6d),镜下观：,肺泡壁毛细血管受压狭窄或封闭，充血不明显，肺泡腔内充满纤维素网和大量中性粒细胞及一些巨噬细胞。,(3)灰色肝样变期(5-6d),肺叶肿大，色灰白，切面干燥，颗粒状，质实如肝故名。,肉眼观：,(3)灰色肝样变期(5-6d),临床表现：,与红肝期相似，痰呈脓性，缺氧有所改善,渗出物中不易检出肺炎双球菌,(4

22、)溶解消散期(7d-),中性粒细胞大部分崩解坏死，巨噬细胞明显增多，肺泡腔内渗出物溶解液化，被咳出，吞噬，吸收。,镜下观：,(4)溶解消散期(7d-),病变肺叶逐渐变为黄色，质地变软，切面颗粒状外观消失，挤压时有脓样液状物流出。,肉眼观：,(4)溶解消散期(7d-),临床表现：,体温下降，又可闻湿罗音，肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低，透亮度渐增加,大叶性肺炎时，有大量中性粒细胞，但 肺组织常无坏死，肺泡壁结构也无破坏， 愈复后可完全恢复正常结构和功能。,说明：,上述为典型经过，只在未经治疗的病例才能见到。,同一大叶病变可处于不同时期。,三、病例临床联系,寒战、高热-毒血症所致 咳嗽、咳铁

23、锈色痰-初起有刺激性干咳继之咳出白色泡沫痰，渐转稠厚，且含少量血丝，12天后咳痰黄稠或呈铁锈色。 发绀、呼吸困难-动脉血氧降低 胸痛-并发纤维素性胸膜炎时,三、病例临床联系,肺实变体征-患侧病变部位语颤增强，即呈浊音，可闻及支气管呼吸音和湿性晖音。 胸部X线检查-早期仅见肺纹理增多的充血征象，或局限于一肺段的淡薄、均匀阴影；实变时可见按叶或段分布的大片均匀致密阴影。,3. 并发症,因肺泡腔内纤维素过多，中性白细胞过少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物不能及时溶解吸收，逐渐发生机化，使病变肺组织呈褐色肉样，故称肉质变。,(1)感染性休克,最严重的并发症，较多见，死亡率高,3. 并发症,(2)肺肉质变,(

24、3) 败血症及脓毒血症,(4)肺脓肿及脓胸,(5)胸膜肥厚和粘连,大叶性肺炎并发肺脓肿, 脓液排出后形成的空腔。,小叶性肺炎(支气管肺炎),是以细支气管为中心，肺小叶为 范围的急性化脓性炎症。故又名 支气管肺炎。,概念：,小叶性肺炎(支气管肺炎),发展：,发病年龄：,细支气管周围或末梢肺组织,多见于小儿，老人及久病卧床者,病因及发病机制,病因：致病力较弱型的肺炎球菌， 混合感染 诱因：继发于其他疾病；长期卧床的 衰弱病人；全身麻醉及昏迷病 人；年老体弱者。 机理：抵抗力，病原菌沿支气管蔓 延至肺泡,两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶,背侧和下叶明显,病灶大小不等，直径多在051左右，严重者病灶可

25、相互融合。,病理变化,肉眼观：,融合性支气管肺炎,左下方病灶融合成大片，称融合性小叶性肺炎,病理变化,镜下观：,支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润；管腔内有大量中性粒细胞和脱落上皮细胞 ；支气管周围肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞 ；病灶间肺组织呈代偿性肺水肿 。,病理变化,临床表现：,发热、咳嗽、咳痰，呼吸困难及紫绀,实变体征不明显（融合者可出现）,听诊可闻及湿性罗音,X线照片可见双肺散在灶状阴影,两肺中下野见散在灶状阴影,结局与并发症,多数可痊愈。少数可并发：,呼吸衰竭,心力衰竭,肺脓肿、脓胸,支气管扩张,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 炎症性质 纤维

26、素性炎 化脓性炎 病变范围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多 肺大叶实变.病灶大 病灶常小，散在实变 镜下 纤维素性炎 化脓性炎 无组织坏死.肺泡壁完整 肺组织有破坏 预后 较好 较差,大叶性肺炎 小叶性肺炎,三、间质性肺炎,概念：指发生在肺间质的渗出性炎症，以淋巴细胞，单核细胞浸润为组织学特征 分类：病毒性肺炎 支原体肺炎,病毒性肺炎,病因： 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见的是流感病毒。 性质：间质性炎症,病理变化,肉眼观：,病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。,病理变化,镜下观：,支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、

27、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物。 严重者肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出物，甚至引起肺组织坏死。,间质性肺炎,透明膜：,有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红染的膜样物，即透明膜形成。,病理变化,巨细胞肺炎：,病理变化,细支气管上皮和肺泡上皮增生、肥大，并形成多核巨细胞。如形成的多核巨细胞较多，又称为巨细胞肺炎。,病毒包涵体 ：,病理变化,位于增生的上皮细胞胞浆内或胞核内，呈圆形或椭圆形，细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色，其周围可见清淅的透明晕。,临床表现,症状轻重不等。可出现

28、发热、头痛、乏力和倦怠等全身中毒症状；剧烈咳嗽、无痰；发绀、呼吸困难等缺氧体征 。X线检查见肺纹理增粗，有斑点状或片状模糊阴影。严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭或中毒性脑病。,（二）支原体肺炎 由支原体引起的肺间质炎症 病理变化： 1、发热、头痛、剧烈咳嗽 2、X线检查肺纹理增强、网织状阴影,严重急性呼吸症候群 Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS),SARS,由冠状病毒亚型变种引起的。主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染性极强。,病变特点,急性非特异性间质性肺炎伴透明膜形成，为弥漫性肺泡损伤。,临床表现,起病急，以发热为首发症状，

29、体温通常高于38，伴有头痛、全身酸痛、乏力、干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，严重者出现呼吸窘迫综合征。外周血白细胞计数正常或降低，淋巴细胞计数常减少。X线检查肺部常见片状、斑片状浸润性阴影，部分病人进展迅速，呈大片状阴影，常为多叶或双侧性改变。,第五节 慢性胃炎,概念：是指由各种原因引起的胃黏膜慢性炎症 可能因素：（1）幽门螺旋杆菌感染；（2）饮食因素；（3）滥用水杨酸类药物；（4）自身免疫性损伤 分类 萎缩性胃炎 浅表性胃炎 肥厚性胃炎 特殊类型胃炎,一、慢性浅表性胃炎,病变多见于胃窦部黏膜，呈局灶性或弥漫性 特征：胃黏膜固有层以炎细胞浸润，不伴有腺体萎缩,二、慢性萎缩性胃炎,好发

30、于胃窦部 特征：胃黏膜萎缩变薄、黏膜腺体减少或消失伴有肠上皮化生,慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎鉴别,病理 慢性浅表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。 慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。,病变侵袭深度 慢性浅表性胃炎病变累及黏膜固有层的表层，腺体结构完整。 慢性萎缩性胃炎病变累及黏膜夏腺体，导致腺体结构破坏、减少、消失，表皮萎缩变薄。 内镜下鉴别 慢性浅表性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑； 慢性萎缩性胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管

31、显露、色泽灰暗、皱襞细小。,慢性浅表性胃炎,慢性浅表性胃炎,慢性浅表性胃炎,慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,第六节 消化性溃疡,消化系统全貌,1.组成 消化管 消化腺 2.分部 上消化道：口腔到十二指肠 下消化道：空肠以下,消化性溃疡（peptic ulcer PU),消化性溃疡的定义：,主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关，故得名。,临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛,泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Me

32、ckel憩室内 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,消化性溃疡,消化性溃疡的分类,由于溃疡多发生在胃和十二指肠，又称“胃溃疡”和“十二指肠溃疡” 胃溃疡（gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,流行病学,常见病，多发病，全球性分布 男性多于女性 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方,病因及发病机制,本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽门螺杆菌（Hp）感染

33、胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素,病 理,一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯，胃角附近 后壁多于前壁 DU 球部，少数球后，前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发，少数多发,二 大小及形态 大小: DU d 1cm; GU d2cm 少数 d 2cm d3-4cm 形状：圆形或椭圆型；少数为线样或霜降样 三 深度 浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔,镜下观察:,由表及深：（1）炎症渗出层 （2）坏死层 （3）肉芽组织层 （4）瘢痕层,临床表现,临床特点,1.

34、慢性过程 几年，十几年，甚至几十年 2.周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛-餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼,症状,1.上腹痛-主要症状 部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或 饥饿样不适感 持续时间 约半小时，1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激 过度劳累 饮食不慎 气候变化 进食 饥饿,2 其他症状 全身症状： 神经精神症状：失眠，多梦，心慌，闷气 植物神经功能紊乱：多汗，缓脉 消化道表现： 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、流涎等,并发症,溃疡

35、病的并发症,大量出血 是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%25% 穿孔 幽门梗阻 癌变,(Cirrhosis of Liver),肝硬化,What Is Cirrhosis?,肝硬化是一种慢性疾病，可由多种原因引起，肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生；肝细胞结节状再生;这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，致使肝脏变形、变硬而形成肝硬变，早期可无症状，后期出现肝功能减退、门脉高压等临床症状。,肝炎病毒,寄生虫,淤胆,酒精,药物,毒物,不明原因,淤血,代谢疾病,各种病因,肝细胞坏死,各种细胞因子调控,肝细胞再生 结节形成,单核巨噬细胞系统 产生各类细

36、胞因子,储脂细胞分泌细胞外基质（胶元等） 肝内血管改建,肝纤维化,肝硬化,激活,病理过程,病理,大体形态：肝变形，早期肿大，晚期明显 缩小，质地变硬、重量变轻。 基本病理变化：弥漫性肝细胞变性坏死， 肝细胞再生和结节形成 ，纤维组 织增生和间隔形成，肝内血管改建 基本特点: 假小叶形成,临床表现,(一)代偿期,1.全身症状 2.消化系统症状 3.上腹隐痛 4.肝轻度肿大、表面光滑，质偏硬 5.肝功能正常或轻度异常,代偿期症状轻、缺乏特异性，多呈 间歇性，因过劳或伴发病而诱发。,(二)失代偿期,1.门脉高压症的临床表现 2.肝功能减退的临床表现,1. 门脉高压症的临床表现,(1)脾肿大：脾亢时三

37、系减少、出血、贫血 (2)侧支循环形成： 食道下段、胃底静脉曲张 呕血、黑便 腹壁及脐周静脉曲张 静脉鸣、海蛇头症 痔核形成 便血 (3)腹水、肝性胸水 症状：腹胀、不适、消化不良 体征：腹部膨隆、移动性浊音，脐疝等,门静脉高压主要原因：,始动因素：肝窦毛细血管化,肝窦顺应性减少；肝窦变狭窄、再生结节压迫肝窦、肝静脉门静脉阻力增加 维持和加重因素：肝功减退、血管活性因子失调心输出量、外周循环阻力下降内脏充血门静脉血流增加 分为窦前性、窦性、窦后性（布-卡综合症）,2.肝功能减退的临床表现,(1)全身症状: 消瘦乏力，营养不良，面色灰暗 (2)消化道症状：纳差，厌食、恶心、呕吐、腹胀(3)黄疸：

38、* 50%黄疸者意味着病情活动进展(4)出血倾向及贫血：鼻衄、齿龈出血，胃肠粘膜弥漫出血、皮肤紫癜(5)内分泌失调：雌激素因肝脏灭活机制减退而增多。导致男性性欲下降，乳房发育、出现肝掌、蜘蛛痣 。醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH) 增多、肾上腺皮质功能减退,并发症,上消化道出血 感染 肝肾综合征 肝性脑病 肝癌 门脉系统血栓形成 电解质紊乱,第一节 肾小球肾炎,肾单位：,肾小体：肾小球；肾小囊 肾小管：近曲管；髓褂袢；远曲管,肾功能： 生成尿液 清除废物和毒物 调节水盐代谢和酸碱平衡 调节血压和红细胞生成,二.肾炎的发病机理,一般认为与A族溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，机理有二：

39、一.免疫复合物沉积于肾脏 二.抗肾小球基底膜抗体形成,三.肾小球肾炎的类型,急性肾小球肾炎 急进型肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎,3.1急性肾小球肾炎,简称：急性肾炎 别称：急性弥漫增生型肾小球肾炎 好发人群：多见于儿童及青年人 发病特点：起病急,病程短,预后好 病变性质：急性弥漫增生性炎症,病理变化,1.大体变化：肾脏肿大,颜色红,称之为“大红肾”胞膜紧张,表面光,表面可见小出血点,有“蚤咬肾”之称,2.显微镜下变化： 肾小球:体积增大,血管丛肿胀,系膜细胞明显增生。伴有中性粒细胞和少量单核细胞浸润。 肾小管:上皮细胞混浊肿胀,可见细胞管型,透明管型等. 肾间质:充血,水肿,少量炎细胞浸润。,病

40、理临床联系,1.血尿：可分为镜下血尿和肉眼血尿。 2.蛋白尿：多为轻度或中度蛋白尿。 3.少尿或无尿：少尿:100500ml/日;无尿:少于100ml/日。 4.水肿：最先出现在眼睑及面部，重者累及全身。 5.高血压：收缩压140mmHg,舒张压90mmHg。,1.肾小球毛细血管通透性增加及灶性坏死。 2.肾小球毛细血管通透性增加。 3.由于肾小球虑过减少而致。 4.肾小球虑过减少及毛细血管通透性增加。 5.由于钠水潴留及小血管反应性痉挛而致。,结局,绝大多数可完全愈合； 极少数病情严重，可出现急性肾功能不全和尿毒症。 少数人治疗不彻底可转为慢性肾小球肾炎。,3.2.快速进行性肾小球肾炎,别名

41、：新月体型肾小球肾炎 恶性肾小球肾炎 好发人群：任何年龄,成人多见。 发病特点：起病急，进展快， 病情重，预后差。,病理变化,1.大体变化 肾体积肿大，颜色苍白， 有“大白肾”之称。 切面上，皮质区可见点状出血。,2.显微镜下变化 肾小球:肾小球囊壁层细胞增生肥大,形成“新月体”,新月体可纤维化使肾小球玻璃样变,纤维化。 肾小管：相应肾小管萎缩甚至消失。 肾间质：明显充血水肿，可见炎细胞浸润。,病理临床联系,1.少尿或无尿： 2.蛋白尿和血尿： 3.高血压： 4.氮质血症：,1.肾小球虑过功能障碍。 2.肾小球毛细血管损伤。 3.钠水潴留 4.肾功能衰竭。,结局,病变进展快； 预后极差； 多数

42、在数周或数月内死于尿毒症。,3.慢性肾小球肾炎,简称：慢性肾炎 别称：颗粒性固缩肾 好发人群：成年人 发病特点：病程长，易反复发作， 预后不佳。 病变特点：肾小球变性，（玻璃样变性）萎缩，间质纤维结缔组织增生。,病理变化,1.大体变化 双肾对称性缩小， 颜色苍白，质地硬， 表面呈弥漫性细小颗粒。 切面上可见肾皮质萎缩变薄，皮质和髓质界线不清,2. 显微镜下变化： 肾小球:肾小球毛细血管壁玻璃样变性，管壁逐渐增厚，管腔逐渐狭小，最后闭塞。并出现纤维化。残存的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。 肾小管:上皮细胞混浊肿胀或脂肪变性,可见各种管型,肾小管可发生萎缩,残存肾小管扩张。 肾间质:纤维结缔组织明显

43、增生，并有淋巴细胞浸润。,病理临床联系,轻者早期无明显症状，重者典型症状为： 1.尿的变化： 2.高血压： 3.心力衰竭： 3.氮质血症: 4.尿毒症：,有时可有血尿或蛋白尿。 1.多尿，夜尿，低渗尿，管型尿，血尿。 2.肾性高血压导致心力衰竭。 3.肾功能衰竭，代谢产物堆积而致,结局,及时治疗可控制病情； 合理治疗可稳定病情。 可反复发作导致肾功能衰竭 一般死于尿毒症或心力衰竭 可用肾移植疗法治疗。,三种肾炎病理变化的比较,生殖系统和乳腺疾病,第一节 子宫颈疾病一、慢性子宫颈炎,病因 常见的病理类型： 1、子宫颈糜烂 2、子宫颈囊肿 3、子宫颈息肉 4、子宫颈肥厚,1.子宫颈糜烂,真性糜烂

44、假性糜烂,2.子宫颈囊肿,在长期慢性子宫颈糜烂的炎症过程中，受损处重新长出鳞状上皮，把柱状上皮（腺上皮）的出口封闭，结果该处的腺管在不断分泌之后引起膨大，称之为子宫颈腺囊肿。,3.子宫颈息肉,长期慢性炎症引起子宫颈上皮增生形成一带蒂的肿物，称之为子宫颈息肉。 主要由增生的子宫颈上皮、炎性肉芽组织、慢性炎性细胞浸润所组成，其间可见有明显的炎性充血。,4.子宫颈肥厚,长期慢性炎症引起子宫颈慢性炎性充血、纤维组织增生，导致子宫颈肥大。,一、葡萄胎,我国较常见。多数人认为葡萄胎是胎盘绒毛滋养叶上皮增生形成的良性肿瘤。,病理变化, 大体： 绒毛肿大呈半透明水泡，相连呈串，状似葡萄，局限在宫腔内生长。 完

45、全性葡萄胎 部分性葡萄胎,葡萄胎典型病例，卵巢多个卵泡膜-黄素化囊肿,完全性葡萄胎，显示绒毛肿大、间质水肿,镜下, 滋养叶上皮细胞增生 绒毛间质高度水肿 绒毛间质内血管消失；,增生的滋养层细胞,临床病理联系,多发生在妊娠2-4月。子宫增大远超过同月份正常妊娠子宫大小；胎儿多已死亡；子宫不规则出血；肿瘤分泌绒毛膜促性腺激素(HCG)增多。,二、侵蚀性葡萄胎（恶性葡萄胎）,约10葡萄胎可恶变恶性葡萄胎 病理诊断依据： 在子宫肌层内有完整的葡萄状绒毛侵入,三、绒毛膜癌（绒癌）,来源于绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤。 50%发生于葡萄胎后 25%发生于流产后,病理变化, 大体： 多发生于子宫壁顶部，为暗红

46、色出血性肿块，常突出于子宫腔内并浸润宫壁。,镜下,癌组织由滋养层上皮两种细胞异常增殖构成，具明显异型性； 没有绒毛结构； 没有血管和间质； 癌组织出血、坏死明显。,绒癌HCG阳性,病理临床联系 子宫增大； 阴道不规则出血； 血、尿中HCG升高； 血道转移。,扩散与转移,直接蔓延 转移： A.血道转移： 早期即可发生， 其中以肺和 阴道壁最为常见。 B.淋巴道转移,三、子宫颈癌,是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤。 40岁以上妇女多发。 90%是鳞癌。 腺癌占5%。,大体分类,肉眼观察： 糜烂型 外生菜花型 内生浸润型 溃疡型,镜下：(一）鳞状细胞癌,病理变化：一般经过上皮不典型增生 原位癌 早期

47、浸润癌 浸润癌。 好发部位：宫颈外口鳞状上皮与柱状上皮交界处,1.早期浸润癌,指癌细胞自上皮层内突破基底膜向深层浸润，但深度 5mm范围,早期浸润癌,2.浸润型鳞状细胞癌,指癌细胞突破基底膜向深层浸 润，超过5mm范围。 高分化 中分化 低分化,浸润癌,高分化,中分化,低分化,(二)腺癌,来源于宫颈内膜柱状上皮和宫颈腺上皮。,子 宫 颈 癌 淋 巴 道转 移 途 径,临床病理联系,接触性出血； 白带增多伴有恶臭； 下腹部痛、腰骶部疼痛 尿路阻塞或子宫膀胱瘘、子宫直肠癌。,扩散及转移,1.直接蔓延 2.转移: 主要是淋巴道转移 少数经血道转移,四、乳腺癌,在女性恶性肿瘤中占第二位。 常见于绝经前

48、。 与雌激素水平有关。,病理变化,好发部位： 乳腺的外上象限，单侧多见。,大体改变,通常早期为无痛性肿块后期肿块固定，质较硬，与周围境界不清。 切面灰白，常有出血、坏死。 部分病例可有“桔皮样皮肤”、“乳头下陷”,“卫星结节”，或穿破皮肤形成溃疡。,癌结节,组织类型,二大类： 非浸润性癌 浸润性癌,（一）非浸润性癌（原位癌） 1.导管内原位癌 癌细胞局限于导管内，管壁 基底膜完整。 （1）粉刺癌 （2）非粉刺型导管内癌,导管内原位癌,乳头状导管内癌,筛状导管内癌,2.小叶原位癌 来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。,小 叶 原 位 癌,（二

49、）浸润性癌 1.浸润性导管癌（最常见） 镜下：导管内癌细胞突破管壁基 底膜向间质浸润 肉眼：癌组织呈蟹足状生长 乳头下陷 橘皮样外观,根据癌实质与间质的比例，分为： 1.单纯癌 2.硬癌 3.髓样癌 4.腺癌,2.浸润性小叶癌 小叶原位癌的癌细胞突破了 基底膜向间质浸润性生长,浸润性小叶癌,浸润性小叶癌，示同心圆“靶状”排列,3.特殊型癌 Paget病等,Pagets disease，癌细胞浸润皮下,分类： 髓样癌 小管癌 黏液癌 病理联系： 无痛性肿块 乳头内陷 乳腺皮肤 实验室检查,3.特殊型癌,转移途径,直接蔓延 淋巴道转移：腋窝淋巴结最常 见，早发生。 血道转移：主要见于肺、骨、肝、脑等处。,糖尿病（diabetes mellitus，DM）,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破 坏