医学免疫学. 备考

1、医学免疫学复习题名词解释1免疫 答案：机体的一种正常生理功能，抗原进入机体后，免疫系统识别后产生免疫应答，并将其清除，从而保持机体生理稳定和平衡。2淋巴细胞归巢：答案：成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。 3.抗原答案：可以刺激机体产生免疫应答产物并可以与之结合的物质。4.免疫原性答案：抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体识别或结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力。5.免疫反应性答案：抗原与其诱导产生的免疫应答效应产物特异性结合的能力。 6.半抗原答案：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗

2、原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。7.表位答案：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。8.TD-Ag答案：刺激B细胞产生抗体时需要T细胞辅助的抗原。9.异嗜性抗原答案：是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。10.超抗原答案：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。11抗体(Antibody)答案：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。12. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)答

3、案：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。13. ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)答案：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。14. 调理作用（Opsonization）答案：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 15. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)答案：是由识别一个抗原决定簇

4、的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 16补体 答案：存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 17细胞因子 答案：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等 ， 是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 18.MHC答案：主要组织相容性复合体，是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。 19.TCR答案：指T细胞抗原识别受体，

5、为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，可以特异性识别抗原。20抗原提呈细胞（antigen-presenting cell，APC）答案：能加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。21、初次应答（primary response）：答案：机体初次接受抗原刺激后，需经一定潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短，此现象称为初次应答。22、再次应答(secondary response)：答案：初次应答后，机体再次受同一抗原刺激引起的抗体产生，其抗体产生的

6、潜伏期短，含量高，维持时间长，此现象称为再次应答。23模式识别受体 答案：是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。 24病原体相关模式分子答案：是指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。25.免疫耐受：答案：免疫系统对某一种抗原所产生的特异性无应答状态，是免疫应答的一种特殊形式。26中枢耐受：答案：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。27. 外周耐受：答案：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正

7、免疫应答。28免疫调节 答案：指免疫应答过程中免疫细胞、免疫分子和神经内分泌系统间的相互作用。 29. 超敏反应答案：又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时, 出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的适应性免疫应答(特异性免疫应答)。 30.自身免疫病（AID）答案：是在某些内因和外因诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成了自身细胞破坏、组织损伤或功能异常，导致的临床疾病。 31.分子模拟答案：一些微生物和正常宿主细胞或细胞外成份有相类似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫性疾病，这种现象被称为分子模

8、拟。32.表位扩展答案：是指免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答。 33免疫缺陷病 答案：是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。 34.AIDS答案：获得性免疫缺陷综合征，因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。35. 肿瘤抗原：答案：指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。36. 肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TSA）：答案：指仅表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织的

9、肿瘤抗原。也被称为肿瘤特异性移植抗原（tumor specific transplantation antigen,TSTA）或肿瘤排斥抗原（tumor rejection antigen,TRA）。37. 肿瘤相关性抗原（tumor associated antigen,TAA）：答案：指不仅存在于肿瘤组织或细胞，同时正常组织或细胞也可表达的抗原物质，此类抗原在肿瘤细胞上的表达量远远超过正常细胞。38抗原调变（antigenic modulation）答案：指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞致使其表面抗原表位减少或丢失，从而避免杀伤。39移植 答案：应用异体（或自体）正常细胞、组织、器官置换病变

10、的或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。 40宿主抗移植物反应 (HVGR)答案：宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。41移植物抗宿主反应 (GVHR)答案：由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。42.ELISA答案：酶联免疫吸附实验，是用酶标记抗体，并将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面，使抗原抗体反应在固相载体表面进行，用洗涤法将液相中的游离成分洗除，最后通过酶作用于底物后显色来判断结果。43人工主动免疫答案：是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。44.人工被动

11、免疫答案：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。45.疫苗 （vaccine）答案：接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂类统称。 问答题1简述克隆选择学说？ 答案：（1）体内存在多种针对不同抗原的免疫细胞克隆，其表面有识别抗原的受体(1个克隆针对1种抗原)。（2）抗原进入机体内选择相应细胞克隆，使其活化增殖，分化成抗体产生细胞或免疫效应细胞。 （3）胚胎期某一免疫细胞克隆接触相应的抗原(如自身成分)，则被排除或处于抑制状态，称为“禁忌克隆”,对自身抗原形成耐受。（4）某些情况下，“禁忌克隆”重新活化，对自身成分发生免疫应答。2. 简述固有性免疫（

12、非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）的比较。答案：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线。适应性免疫应答是指体内T/B淋巴细胞接受“非己”的物质刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。其比较入下：固有免疫适应性免疫获得形式固有性（或先天性）无需抗原激发获得性免疫需抗原激发发挥作用时相早期，快速（数分钟至4天）4-5天后发挥效应免疫原识别受体模式识别受体特异性抗原识别受体由于细胞发育中基因重排产生多样性免疫记忆无有，产生免疫细胞3. 简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC

13、分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小812个氨基酸515个氨基酸1217个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面4. 决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？答案：决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、

14、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。5. 何谓异嗜性抗原?举例说明其在医学上的意义。答案：异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。溶血性链球菌的表面成份与人肾小球基底膜及心肌组织具有共同抗原，故在链球菌感染后，其刺激机体产生的抗体可与具有共同抗原的心、肾组织发生交叉反应，导致肾小球肾炎或心肌炎。6. 试述免疫球蛋白的主要生物学功能。答案： （1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、Ig

15、G2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 4.简述免疫球蛋白的基本结构。答案：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1

16、/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。 7. 简述IgG的特性和功能。答案： IgG的血清含量最高，是唯一能主动穿过胎盘的Ig，对防止新生儿感染具有重要的自然被动免疫作用。可分为4个亚类，即IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG1、IgG2、IgG3通过经典途径激活补体。是机体再次免疫应答的主要抗体，是主要的抗感染抗体，具有抗菌、抗病毒、中和毒素及免疫调节作用。治疗用的丙种球蛋白常以成人正常血清或胎盘血制成，其主要成分为IgG。 8比较三条补体激活途径的异同。答案：三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG13或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝

17、聚的IgA和IgG4病原体表面糖结构参与成分C1C9C3，C5C9， B、P、D因子同经典途径C3转化酶C4b2aC3bBb同经典途径C3转化酶C4b2a3bC3bnBb同经典途径所需离子Ca2 Mg2Mg2同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。9简述补体系统的生物学功能。答案：（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，

18、在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被

19、APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。10.试述补体活化的三条途径及各自的C3和C5转化酶的形成。答案：经典途径：由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b结合于细胞表面，依次与C6，C7，C8，C9联结称C5b6789膜攻击复合物MAC,MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。旁路途径：是由微生物等提供接触表面，从C3开始激活的途径。C3与B因子结合，血清中的D因子继而将结合状

20、态的B因子裂解称Ba和Bb，Bb与C3b形成C3转化酶C3bBb,血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b,C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起相同的末端效应。MBL途径：是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关丝氨酸蛋白酶，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。11简述细胞因子共同的基本特征。答案： 细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活

21、化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。 12. 试比较HLA、类分子的结构、组织分布和功能特点。P71 表8-213.简述MHC分子的生物学功能。答案：作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别；被MHC分子结合并提呈的

22、成分，可以是自身抗原，甚至是MHC分子本身；MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者；MHC参与构成种群基因结构的异质性；作为调节分子参与固有免疫应答。 14. B细胞的辅助受体和协同刺激分子有哪些？各有什么功能？ 答：1.B细胞共受体： CD19-CD21-CD81CD19：表达在除浆细胞外的B细胞表面（特异性标志），将B细胞活化信号传入胞内。 CD21 ：能与结合在BCR 上的抗原-C3d复合物中C3d结合，同时将活化信号传给CD19。 EB病毒的受体作用：组成多分子活化辅助受体，辅助B细胞活化信号的转导。 2 . CD40 分子：表达在成熟B细胞表面,配体：活化T细胞上CD40L。作用：是

23、辅助B细胞充分活化的最重要分子。3. CD80/CD86: 即B7.1和B7.2， 在活化B细胞表达增强受体：T细胞上CD28和CTLA-4。作用：提供T细胞充分活化的第二信号15. B淋巴细胞的主要功能有哪些？答案：（1）产生抗体 中和作用、调理作用、激活补体等作用 （2）提呈抗原 B细胞是一类专职抗原递呈细胞，可籍其表面的BCR结合可溶性抗原，通过内吞和加工后，以抗原肽：MHC分子复合物形式提呈给Th细胞。 （3）激活的B细胞能产生大量细胞因子，它们参与免疫调节、炎症反应及造血过程，如IL-7、IL-4、IFN-g等 16. T细胞亚群分类及其功能。答案：按CD分子不同可分为CD4和CD8

24、两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞（Ts）：抑制免疫应答迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。17. Th1细胞和Th2细胞各分泌哪些主要细胞因子？其主要作用是什么？答案：活化的Th1细胞主要

25、分泌IL-2、IFN-、TNF-等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应；活化的Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖与分化，合成和分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。 18. 简述CTL细胞的主要功能及发挥功能的机制。答案：CTL的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞。二是通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。19. 简述内源性抗原的加工处理提呈过程。答案：内源性抗原在胞浆内经蛋白酶体降解成多肽片段

26、；抗原肽经TAP分子转运到内质网与MHC-I类分子组装成：“抗原肽-MHCI类分子复合物”；该复合物从内质网移入高尔基体，最后移行到细胞表面；内源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式递呈给CD8+ TC识别。20. 简述外源性抗原的加工处理提呈过程。答案：外源性抗原经吞噬或胞饮或受体介导的内吞作用被APC摄入细胞内；在内体溶酶体的酸性环境下，被蛋白水解酶作用降解为多肽片段(约1030个氨基酸)；在粗面内质网内生成的MHC类分子与Ia相关恒定链（Ii）形成复合体，经高尔基体，转入内体；在内体MC，Ii链解离，抗原多肽片段与MHC类分子结合形成复合体；运送到细胞表面递呈给CD4+T细胞识别。2

27、1简述T细胞活化的双信号模型。 答案：第一信号：TCR特异性识别APC提呈的抗原肽-MHC复合物，CD3向胞内传递活化信号；第二信号：T细胞表面的CD28与APC细胞表面的B7分子相互作用产生T细胞活化的第二信号。22.TCR识别抗原有何特点?答案：(1) T细胞不能识别天然的抗原，只能识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合物。(2)TCR特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这称为MHC限制性。23. 简述效应Tc细胞杀伤靶细胞的过程和机制。答案：效应Tc细胞杀伤靶细胞的过程和机制： (1)效-靶细胞结合：效应性CTL高表达粘附分子(如LFA-

28、l、CD2等)，可有效结合表达相应受体(ICAM-1、LAF-3等)的靶细胞。 (2)CTL细胞的极化：CTL 的TCR识别靶细胞表面抗原肽-MHC类分子复合物后，TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL 细胞内亚显微结构极化。 (3)致死性打击：穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是贮存于胞浆颗粒中的细胞毒素，其可在靶细胞膜上穿孔，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解。颗粒酶属丝氨酸蛋白酶，随CTL 脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞的凋亡。FasFasL途径：效应性CTL可表达FasL，并分泌TNF-和TNF-，与

29、靶细胞膜表面Fas和TNF受体结合后，诱导靶细胞凋亡。24.试比较初次应答和再次应答有哪些主要异同点？ 特 征初次应答再次应答潜伏期长（5-10天）短（2-3天）抗体产量低高持续时间短长抗体类别IgM为主IgG为主抗体亲和力低高25.简述B细胞识别抗原的特点。 答案：B细胞识别抗原的特点：1、BCR可直接识别多种抗原物质（天然蛋白、多肽、核酸、多糖、和小分子化合物）2、BCR既可特异识别完整蛋白质的天然空间构象，又可识别蛋白质降解暴露的表位构象；3、无需APC的提呈，也不受MHC限制26. 简述B细胞活化的双信号模型。答案：第一信号： BCR识别Ag。由Ig和Ig传递到细胞内，共受体加强第一活

30、化信号； 第二信号： 主要由Th细胞提供Th活化后表达CD40L与B细胞表面的CD40结合。此外，活化的Th细胞也分泌细胞因子使B细胞充分活化。27.试述I型超敏反应的发生机制 答案：I型超敏反应是由（变应原）特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应二个阶段阐述 （1）致敏阶段：具有过敏体质个体接触变应原后产生IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。 （2）效应阶段：当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合，使肥大细胞

31、和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢改变，分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。28.以青霉素引起的过敏性休克为例，说明型超敏反应的机制。 答案：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉 烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺 激机体产生特异性IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcR结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青 霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞表面特异性IgE分子致使膜表面 的FcR交联，而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。29.请简要说明型超敏反应的特点。答案：型超敏反应的特点是： 具有明显的个体差异和遗传背景；反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反应。30.简述型超敏反应的发生机制。答案：是由抗体与靶细胞表面