常用抗心律失常药 总结版

1、（一）A类奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞心动过缓或室性早搏；（2）复极过长早后除极（EAD）多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。（2）过敏反应（二）B类利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯

2、野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射

3、剂刺激性较强，副作用较多。（三）C类普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。广谱，对室上性和室性心律失常均有效。有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。（四）类普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。受体（-）；降低自律性：窦房结、房室结；传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；对房室结ERP有明显延长作用。临床应用：（1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；

4、也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）；（2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25%。普萘洛尔禁忌症：房室传导阻滞；病窦综合症；支气管哮喘；慢性肺病；严重心衰（五）类胺碘酮、索他洛尔胺碘酮：药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药抑制K+外流，抑制Ca+、Na+内流。自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；抑制T3、T4受体；抑制受体、受体。适用于：房颤、房扑及室上性心动过速；室早、室性心动过速；合并预激综合症更好；广谱。胺碘酮不良反应：胃肠道反应；心血管系统；甲状腺功能失常；角膜微沉积物；其他：皮肤光过敏，周围神经症状，肺炎，肺间

5、质纤维化索他洛尔：药理作用及临床应用：选择性抑制K+外流，通过抑制受体抑制Ca+、Na+内流。自律性下降；传导性减慢；有效不应期延长；强效受体抑制。治疗心律失常同胺碘酮。（六）类钙拮抗剂（维拉帕米）药理作用及临床应用：抑制Ca+内流。降低自律性、减少后除极及触发活动；传导性减慢；有效不应期延长。适用于：阵发性室上性心动过速；房颤和房扑；房性早搏及房性心动过速；对大部分室性心律失常无效。钙拮抗剂抗心律失常注意事项：一般不用于室性心律失常；对预激旁路无明显抑制作用，反而增加心室率；一般不与受体阻断药合用，尤其是维拉帕米；禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞；特别适用于伴高血压和/或冠心病者。（七）腺苷：药理作用：降低自律性：与其受体A结合后，激活与C蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化减慢传导和延长ERP抑制早后和晚后除极扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量；在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用临床应用：阵发性室上速，包括WPW综合征不良反应：极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。各种快速型心律失常的选药：1、窦速：对因治疗，受体阻滞剂或者维拉帕米2、房颤或房扑：转律用奎尼丁（先给强心苷），防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛