慢性阻塞性肺疾病.ppt

1、1,慢性阻塞性肺疾病(COPD),流行病学,40岁 COPD患病率8.2% 死因顺位中COPD 第四位 农村 COPD死因首位,2,3,一、定义和概述,4,COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，持续存在的气流受限为特点。 气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。,5,急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC 0.7,存在持续气流受限。,6,COPD与慢性支气管炎和肺气肿,(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2

2、)肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,7,二、COPD 的病因,COPD危险因素,环境因素 吸烟 吸入职业粉尘和化学物质 空气污染 呼吸道感染 社会经济地位 个体因素 遗传 气道高反应性 肺发育、生长不良,9,（一）个体因素 1基因: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3

3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,10,二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,11,3. 感染 呼吸道细菌感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管

4、炎速发型和迟发型变态反应。,12,三、发病机制、病理和病理生理,13,发病机制,* 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化抗氧化失衡,14,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,_,黏液分泌过多,气道壁塌陷,Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的发病机制,炎症,小气道疾病 气

5、道炎症 气道重塑,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,气流受限,、,COPD病理,气道 炎症,粘膜纤毛 功能障碍,气道 阻塞,气道 结构 改变,增加炎症细胞数量/活性: - 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞 提高 IL-8, TNF, LTB4 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维化,黏液过度分泌 黏液粘性增加 减少纤毛转运 黏膜损伤,平滑肌收缩 增加胆碱能释放 支气管高反应性 弹性收缩降低,病 理,慢性支气管炎病理,COPD病理,电镜下正常气道粘膜表面纤毛,异常气道粘膜表面纤毛,19,1病理： COPD 的病理

6、改变： 中心气道（内径 2-4mm的细支气管） 外周气道 （内径 2 mm的小支气管、细支气管） 肺实质 肺血管,20,（1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。,21,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,22,（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管：血管壁增厚为特征 内壁增厚最早的结构改

7、变；逐渐出现血管壁平滑肌增厚和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重，平滑肌、蛋白多糖、胶原增多，血管壁增厚。 继发肺心病，多发性肺细小动脉原位血栓形成。,23,3. 病理生理,黏液高分泌和纤毛功能障碍， 气流受限和肺过度充气， 气体交换障碍， 肺动脉高压、肺心病， 全身不良效应。,、,黏液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理,气道重塑 肺弹性回缩力,全身效应,25,四、COPD 的临床表现,26,一、症状,COPD 起病隐匿。 慢性咳嗽。 咳痰。 气短、呼吸困难，标志性症状。 喘息和胸闷。 其他,27,二、体征,* CO

8、PD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 视诊：桶状胸。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,28,三、胸部 X 线,*肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。 *双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 *膈肌位置下移，横膈变平。 *心影呈垂直狭长。,29,慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,32,肺功能：,* 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 * FEV占

9、预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,33,血气分析,: 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。,34,六、 COPD 诊断和鉴别诊断、评估,35,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断,36,* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 * 肺功能检查可明确诊断。 应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。,37,COPD 严重度的肺功能分级,COPD综合评估,为了能确定个体化的治疗目标，对CO

10、PD 的评估分别从： 症状 气流受限程度、 急性加重风险 并发症 4 个方面进行，最后综合评估来确定疾病严重程度,GOLD 2011.,COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆,鉴别诊断,鉴别诊断 其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病 其他引起劳力性气促的疾病 其他原因所致的呼吸气腔扩大,40,并发症,自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺原性心脏病,42,七、COPD的预防和治疗,43,COPD 治疗的

11、目标,预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应,44,（一）COPD 稳定期的治疗,COPD治疗,46,COPD治疗-稳定期,1. 药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。 COPD 常用药物包括吸入和口服治疗： 吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,47,Tiotropium,2. 支气管扩张剂：常用有三类 受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，扩张

12、支气管缓解气流受限。（首选为吸入制剂）。,祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。 糖皮质激素（静脉、口服及吸入） 指征：推荐只有当COPD 病人对吸入性糖皮质激素（6 周3 个月）有明确的反应； 或FEV150预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激素。 趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。,COPD治疗-稳定期,49,COPD治疗-稳定期非药物治疗,长期氧疗(LTOT) LTOT：改善生存率，对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态产生有益影响。 氧疗的指征 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SaO290%。,长期家庭氧疗： 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.02.0 L/min 时间：吸氧持续时间15 h/d 免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎 疫苗等,COPD治疗-稳定期非药物治疗,51,（二）COPD 急性加重的治疗,52,据急性加重原因及严重程度决定门诊或住院治疗。 氧疗 支气管扩张剂 皮质激素 口服或静脉应用泼尼松3040 mg/日，5-7 抗生素（根据当地细菌耐药情况用抗生素） 阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西 沙星） 如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染， 考虑联合治疗,肺大疱切除术 肺减