2017病理精简快速总结

1、第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。2.常见的病理性萎缩 脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念及类型 （一）肥大 肥大和增生常同时发生。如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。（二）化生 1.概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生常发生在同种组织之间。2.化生的类

2、型 （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。并可以发生癌变。（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。 （3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。如骨化性肌炎。第二节 损伤可逆性损伤： 一、细胞水肿 细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶

3、解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹、油红等染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。1结缔组织玻璃样变 常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。2血管壁玻璃样变：缓进性高血压的基本病变。3细胞内玻璃样变：肝细胞内的Mallory小体（成分为前角蛋白）；浆细

4、胞内的Russell小体；肾小管上皮内的小滴；病毒性肝炎时的嗜酸性小体。四、病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素（主要见于萎缩的细胞）、黑色素、胆红素。五、病理性钙化营养不良性钙化见于结核、血栓、动脉粥样硬化、瘢痕组织、虫卵（总之疾病状态下就可以了）转移性钙化引起高血钙的疾病：比如甲旁亢、维生素D3摄入过多。不可逆性损伤：一、坏死1.坏死的病理变化：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。2坏死的类型 （1）凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见。干酪样坏死：主要是结核杆菌引起

5、的坏死，是彻底的凝固性坏死，镜下不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死。（2）液化性坏死：坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑和脂肪组织）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。（3）坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。 干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，腐败菌感染一般较轻，边界清楚。湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。腐败菌感染较重。气性

6、坏疽：合并产气夹膜梭状芽胞杆菌感染，可伴全身性中毒，最严重。结局：1溶解吸收 2分离排出 3机化坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。4纤维包裹、钙化 二、凋亡的概念凋亡：指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。第三节修复一、再生的概念 组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。骨组织损伤修复为完全修复。二、各种组织的再生能力（一）不稳定细胞 如表皮细胞，

7、呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。（二）稳定细胞这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞和平滑肌细胞。（三）永久性细胞包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。三、肉芽组织的结构与功能（一）肉芽组织的结构肉芽组织主要由成纤维细胞和新生的毛细血管以及炎症细胞组成。镜下见新生的毛细血管由创伤底部向上生长垂直于创面，血管周围有较多的成纤维细胞，有的胞质中含肌细丝，有收缩能力，称肌纤维母细胞。此外常有大量渗出液及炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。肉芽组织最后变为瘢痕组织。（二）功能1抗感染及保护创面2填补伤口及其它组织缺损3机

8、化血凝块和坏死组织 第二章 局部血液循环障碍第一节 充血1肺淤血 多为左心衰竭引起。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。2肝淤血主要见于右心衰竭。肉眼肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。第二节血栓形成一、概念 在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。二、血栓形成的条件：（一）心血

9、管内膜损伤 ：组织损伤。（二）血流缓慢或涡流 ：淤血时形成的血栓。（三）血液凝固性增高：常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。三、血栓的类型（一）白血栓血流较快情况下发生，由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。见于心瓣膜上的疣状赘生物。（二）混合血栓呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体部。见于动脉瘤壁内的附壁血栓、房颤时的球形血栓。（三）红血栓 实际上是血液按其组成成分凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞，见于血栓的尾。易脱落导致栓塞。（四）透明血栓因为只有在显微镜下才能见到，故又称微血栓，由纤维素构成，常

10、见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。四、血栓的结局（一）血栓软化（二）血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓。血栓机化后，完全阻塞的血管腔可发生再通现象。（三）血栓钙化钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。（四）血栓脱落血栓因折断或血栓软化而脱落形成栓子，引起栓塞。第三节 栓塞一、栓塞和栓子的概念在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。二、栓子运行途径1来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。2来

11、源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。 三、栓塞类型和各自对机体的影响 （一）血栓栓塞 肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。（二）脂肪栓塞 常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。（三）气体栓塞常见于潜水员病和其它减压病，栓塞的气体为氮气（N2）。（四）羊水栓塞由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。 （五）其它栓塞 肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。第四节梗死梗死的类型及病理变化：（一）贫血性梗死多发生在组织

12、结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。（二）出血性梗死：主要发生于肺、肠等处。出血性梗死的条件：严重的静脉淤血；侧支循环丰富；组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。第三章 炎症第一节 炎症的概述炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。最常见的原因是生物因素。炎症早期的血流学改变：细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢。第二节 炎症的基本病理变化一、变质的概念炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。二、渗出的概念

13、、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞（嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞）以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中游出。炎症细胞的种类和主要功能：中性粒细胞和单核细胞渗出常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；巨噬细胞常见于炎症后期、慢性炎症；淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；嗜酸性粒细胞渗出主要见于寄生虫感染和过敏性炎；嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。三、炎症介的主要作用：（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素、NO。 （2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、L

14、TC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。 （3）趋化作用：C5a、LTB4、IL-8和TNF等。 （4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。 （5）疼痛：PGE2、缓激肽。 （6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。第三节 炎症的组织学类型一、渗出性炎症的类型1浆液性炎：好发于皮肤(如度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。2纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主。发生于粘膜者：急性细菌性痢疾，在黏膜形成假膜。浆膜的纤维素性炎：绒毛心。发生在肺的纤维素性炎：大叶性肺炎，纤维素吸收不全可引起大叶性肺炎肉质

15、变。3化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。（1）脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶。（2）蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶）。（3）表面化脓和积脓表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。二、增生性炎症的类型和病变特点1一般增生性炎症（炎性息肉，炎性假瘤）2肉芽肿性炎症1）一般慢性炎症的病理变化特点炎症灶内浸润细胞

16、主要是淋巴细胞、浆细胞和单核-巨噬细胞。在粘膜可形成息肉，在肺常形成炎性假瘤，在管道性脏器可引起狭窄和梗阻（瘢痕形成所致）。 2）肉芽肿性炎的概念和病变特点（1）概念肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞（上皮样细胞、多核巨细胞），呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。（2）肉芽肿性炎的病变特点 以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。第四章 肿瘤第一节 肿瘤的生物学行为一、异型性（1）核的

17、多形性：瘤细胞核形态不规则，大小不一，染色质颗粒分布不均。核体积大，核浆比例增大（正常为1：46，恶性肿瘤细胞接近1：1）。出现巨核、双核及奇异形核。核染色深，核膜增厚。核仁肥大，数目增加。核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。（2）胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。二、扩散和转移 扩散和转移是恶性肿瘤的特征。1直接蔓延子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。2转移 （1）淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。大多为区域淋巴结转移，但也可为“跳跃式”转移。转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。（2）血道转移：这是肉瘤最常见的转移方式。侵入门静脉系统的瘤

18、细胞在肝内形成转移瘤，如消化道肿瘤发生的肝转移；侵入椎旁静脉丛的肿瘤细胞，引起骨、骨盆及中枢神经系统的转移而无肺转移，如前列腺癌转移到脊柱、乳腺癌的椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移。血道转移虽可发生在许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。（3）种植性转移最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。三、良、恶性肿瘤的区别 区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤 生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长转移不转移可有转移四、交界性肿瘤的概念肿瘤生物学行为介于良、恶性之间，病理诊断上无确切规范，这种肿瘤称交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性或粘液性乳

19、头状囊腺瘤。第二节肿瘤的命名和分类一、肿瘤的命名原则1良性肿瘤的命名一般称瘤，命名方式为：部位组织来源“瘤”字。如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲状腺腺瘤等。2恶性肿瘤的命名（1）癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。（2）肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）。（3）恶性肿瘤：黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、霍奇金淋巴瘤、尤文瘤（Ewing瘤）；良性肿瘤：软骨母细胞瘤、骨母细胞瘤。含三个胚层的肿瘤：畸胎瘤分为良性和恶性两种。良性者组织分化相对成熟，常为囊性；恶性者各组织分化不成熟，多为实性。二、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念（一）癌前病变1粘膜白色病变2乳腺增生性纤维囊变3结肠、直肠

20、的多发性腺瘤性息肉4皮肤慢性溃疡5子宫颈糜烂6慢性胃溃疡（二）非典型增生：表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。轻度和中度非典型增生，累及上皮层下部的1/32/3处，病因消除后可恢复正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。（三）原位癌原位癌指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。三、癌与肉瘤的区别区别点癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，80%左右较少见，20%左右年龄中年以上青少年多见部位皮肤，黏膜，内脏多见四肢躯干多见大体特点灰白色、干燥、质地较硬粉红色、鱼肉状、质较软组织

21、学特点癌细胞成巢状、腺管状或条索状排列，实质与间质分界清楚 肉瘤细胞弥散分布， 与间质混杂网状纤维癌细胞间无网状纤维瘤细胞之间有网状纤维转移方式多经淋巴道转移多经血道转移第三节常见的上皮性肿瘤一、鳞状细胞癌（鳞癌） 分化好的鳞癌癌巢中，可见细胞间桥及癌珠。分化差者，癌细胞无癌珠，亦无细胞间桥，而呈明显异型性。 二、腺癌胃肠、胆囊、子宫体等处多见。腺癌中含多量粘液及印戒细胞者称粘液癌；癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构，称实性癌；癌巢少而间质纤维组织多者，称硬癌；癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者，称髓样癌。第四节常见的非上皮性肿瘤一、黑色素瘤黑色素瘤（恶性黑色素瘤）是一种能产生黑色素的高

22、度恶性肿瘤。最常发生的部位是足底部、外阴及肛门。粘膜及内脏也可发生。大多由交界痣恶变而来。二、畸胎瘤：卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位。 （1）良性畸胎瘤：多为囊性，称囊性畸胎瘤。肿瘤内可见皮肤及其附件、软骨、呼吸道、消化道上皮及神经组织等。以上各种成分分化成熟，预后好。极少数鳞状上皮可恶变为鳞癌；（2）恶性畸胎瘤：又称不成熟型畸胎瘤。多为实性，肿瘤由分化不成熟的胚胎样组织组成，常有分化不良的神经外胚层成分。第五节病因学和发病学一、癌基因和抑癌基因的概念 1癌基因：ras、myc、c-erbB-2等。 2抑癌基因 ：p53基因和Rb基因。二、常见的化学、物理和生物性致癌因素 1化学致癌因素 （

23、1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并芘、3-甲基胆蒽等。（2）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌。 （3）黄曲毒素：其致癌性极强，主要诱发肝细胞性肝癌。 2生物性致癌因素 （1）RNA致瘤病毒：人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒与人类肿瘤发生密切相关。 （2）DNA致瘤病毒：与人类肿瘤有关的DNA病毒有3种： 人类乳头状瘤病素毒（HPV）：与子宫颈和肛门生殖系统的鳞状细胞癌有关； EB病毒：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切； 乙型肝炎病毒（HBV）：慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切关系第五章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化病变主要发生在大、中动脉

24、。 (一)脂斑脂纹期镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。(二)纤维斑块期脂质在内膜中沉积增多，刺激病灶周围和表面的纤维组织增生，并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块。(三)粥样斑块期（粥瘤）随着病变的发展，斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。镜下可见典型粥样斑块的表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。 (四)粥样斑块的继发性改变 1.斑块内出血2.溃疡形成3.血栓形成4.钙化第二节原发性高血压一、缓进型高血压的病理变化：（一）血管病变 1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜

25、通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2.小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。（二）内脏病变期1.心脏血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。2.肾脏肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。3.脑

26、(1)脑软化(2)脑出血 是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是：脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。细小动脉长期痉挛、硬化，局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。(3)脑水肿二、急进型高血压的病理变化 受累器官的细、小动脉管壁发生纤维素样坏死。第三节风湿性心脏病一、基本病理变化1.变质渗出期：粘液样变性；纤维素样坏死。在其周围有淋巴细胞、浆细胞和单

27、核细胞浸润。2.增生期(肉芽肿期)此期的特征性病变是形成风湿小体(Aschoff小体)，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。Aschoff细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核较大，核膜清晰。染色质常聚于核的中心，使细胞核横切面似鹰眼，纵切面呈毛虫状。3.纤维化期随着纤维素样坏死物质被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小疤痕。二、心脏的病理变化1. 风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。瓣膜的闭锁缘上出现血

28、小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。3.风湿性心外膜炎：若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。第六章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎病理变化：1.呼吸道上皮病变：上皮细胞变性、坏死 鳞状上皮化生 鳞癌2.呼吸道腺体的病变：粘膜上皮层内杯状细胞增多；粘液腺泡增生、肥大；浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。3.管壁其他组织的损害急性发作时，粘膜层及粘膜下层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞及中

29、性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。第二节 大叶性肺炎一、病理变化 病变以纤维素渗出为主，按发展过程分为四期。 1.充血水肿期镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。2.红色肝样变期镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。3.灰色肝样变期镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。4.溶解消散期肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部

30、分咳出，炎症逐渐消退。二、并发症1.中毒性休克2.败血症有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。3.肺肉质变如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 4.肺脓肿和脓胸第三节小叶性肺炎一、病理变化:属化脓性炎症。肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为lcm左右(相当于一个小叶范围)，形状不规则，呈灰黄色，严重者病灶融合成大片，称融合性小叶性肺炎。镜下表现：病灶中央或周边可见细支气管，管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱

31、落的上皮细胞。病灶区的肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞、少量红细胞和纤维素。病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。二、并发症 1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.肺脓肿和脓胸4.支气管扩张症第四节肺癌一、肉眼类型1.中央型多为鳞癌，最常见。2.周围型多为腺癌。3.弥漫型此型罕见，为支气管肺泡癌。二、组织学类型 1.鳞状细胞癌为最常见类型，与吸烟史密切，多为老年男性。2.小细胞癌肿瘤生长迅速并易早期转移，恶性度高，预后差。癌细胞呈短梭形或淋巴细胞样，有的形如燕麦，称为燕麦细胞癌。癌细胞内有神经内分泌颗粒，引起异位内分泌。多为中央型。3.腺癌女性多见，多为周围型。4.大细胞癌主要特点为癌细胞体积大，具

32、有高度异型性。肿瘤生长迅速，恶性程度高，易早期侵入血管发生远处转移。多为中央型。第七章消化系统疾病第一节消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。一、病理变化肉眼观：溃疡通常为一个，胃溃疡多位于小弯侧，十二指肠溃疡多位于十二指肠球部，溃疡边缘整齐，常深达肌层，溃疡周围黏膜皱襞向溃疡集中。直径多在2.5cm以内。光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面

33、平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。二、并发症 （一）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。（二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。（三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。（四）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下，癌变多发生在溃疡周边部位。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 第二节病毒性肝炎病毒性肝炎的基本病理变化：以肝细胞的弥漫性变质

34、性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。病毒性肝炎的基本病理变化变质：(1)变性:：肝细胞水肿（胞质疏松化、气球样变）和嗜酸性变（核变小，胞质嗜酸性增强）(2)坏死： 包括嗜酸性坏死（单个肝细胞凋亡，由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体）和溶解性坏死（多见，由重度细胞水肿发展而来）。（3）炎细胞浸润：以淋巴细胞和单核细胞为主，呈灶状或散在浸润于汇管区或肝小叶内。（4）增生：肝细胞再生，纤维组织增生。毛玻璃样肝细胞：在HE染色光镜下，慢性乙肝及HBsAg携带者的肝组织内常可见细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、不透明似毛玻璃样的细胞，称为毛玻璃样肝细胞。免疫组

35、化和免疫荧光检查HbsAg为阳性。电镜下见滑面内质网增生、池内含有大量HBsAg颗粒。各型肝炎的重要鉴别点 肝细胞坏死类型纤维组织其他急性普通型以肝细胞变性为主，坏死较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成 慢性普通型轻度点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整中度中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存 重度重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。 重型急性肝细胞坏死严重而广泛 肝细胞再生现象不明显；急性黄色（或红色）肝

36、萎缩 亚急性大片的肝细胞坏死肝细胞结节状再生；亚急性黄色肝萎缩 第三节门脉性肝硬化 分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型，其中最常见的是门脉性肝硬化。在我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。病理变化：特征性病变是的假小叶形成。假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上。肝细胞索排列紊乱。假小叶周围胆管和纤维组织增生，并有慢性炎细胞浸润。第四节原发性肝癌一、肝癌的肉眼分型 （1）巨块型 （2）多结节型 （3）弥漫型：瘤组织在肝内弥漫分布，结节不明显，常在肝硬化的基础上发生。二、肝癌的组织学类型（1）肝细胞性肝癌：癌细胞具有肝细胞的分化特点。（2）胆管上皮癌：较少见，具有胆管上皮细胞

37、的分化特点，可呈腺癌或实性癌图象。（3）混合性肝癌：具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种结构。第五节 胃癌、食管癌和大肠癌一、胃癌好发部位为胃窦部，特别是小弯侧，占75%左右。临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌。 （一）早期胃癌的特点早期胃癌为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。肿瘤大小在10mm以下的称为小胃癌，5mm以下者称为微小胃癌。（二）进展期胃癌的病理变化（1）肉眼类型： 息肉型 溃疡型 最常见。 浸润型 癌组织在胃壁内弥漫浸润，使胃壁弥漫增厚，又称皮革胃。（2）组织学类型 管状腺癌：癌细胞排列成腺管状，占胃癌的绝大多数； 粘液腺癌：表现为在粘液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞； 印戒细

38、胞癌：由弥漫分布的印戒样癌细胞构成； 乳头状腺癌：癌细胞排列成乳头状结构； 未分化癌：细胞较小，大小较一致，弥漫分布或排列成小条索，无腺管形成。二、食管癌 食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少。分为早期食管癌和进展期食管癌。早期食管癌主要表现为局部管壁僵硬。（一）进展期食管癌的肉眼类型 （1）溃疡型：最不易形成梗阻。 （2）蕈伞型。 （3）髓质型：最多见。（4）缩窄型：又称为硬化型，最易形成梗阻和狭窄。（二）组织学类型 （1）鳞状细胞癌：最为多见，占90%左右 （2）腺癌：其发生大多与Barretts粘膜有关，只有极少数来自粘膜下腺体。 （3）小细胞癌：极为少见，来自神经内分泌细胞。（三

39、）蔓延和转移途径食管癌多直接侵入周围器官，也可沿淋巴道和血行转移到淋巴结、肝脏和肺脏等器官。三、大肠癌以直肠最多见，乙状结肠次之，两者占全部大肠癌的2/3以上。大肠腺瘤和溃疡性结肠炎为主要的大肠癌癌前病变。主要为腺癌。第八章 淋巴造血系统疾病淋巴样肿瘤包括霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。其特点：1大多数淋巴样肿瘤(8085) 是B细胞起源的，其余为T细胞性，而NK细胞肿瘤十分少见。在免疫表型上，CD2、CD3、CD4、CD7和CD8是T细胞及其肿瘤的标志；CDlO、CDl9、CD20和表面Ig是B细胞及其肿瘤的标记；而CDl6和CD56是NK细胞的标记。CD34在多潜能干细胞表

40、达。 2各种淋巴样肿瘤都由一个细胞恶性转化而来，因此是单克隆性肿瘤。一、非霍奇金淋巴瘤(NHL)1、前B和T细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤2、小淋巴细胞淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病 CLLSLL是一种成熟的周围B细胞肿瘤，表达所有B细胞标记，如CDl9、CD20、CD23。表面免疫球蛋白(IgM、IgD)轻链或，说明肿瘤是单克隆性。肿瘤细胞也表达T细胞相关抗原CD5，在B细胞淋巴瘤中，只有套细胞淋巴瘤与此相同。3、滤泡淋巴瘤肿瘤细胞表达泛B细胞标记，如CDl9和CD20，有时也表达少见的B细胞标记，如CDl0。此外。瘤细胞表达Bcl-2蛋白。大多数病人肿瘤细胞有特征性染色体转位t(14；18)。4、套

41、细胞淋巴瘤 套细胞淋巴瘤为B细胞肿瘤，由正常淋巴小结的外套区淋巴细胞发生。肿瘤细胞通常同时表达CDl9、CD20、CD22和T细胞相关抗原CD5。几乎所有的肿瘤都有t(1l；14)转位。5、弥漫大B细胞淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤是一种侵袭性肿瘤， 弥漫大B细胞淋巴瘤包括多种形式的NHL，有B细胞表型、弥漫生长和侵袭性等特点，是成人淋巴瘤最重要的类型，约占所有成人淋巴瘤的5。弥漫大B细胞淋巴瘤表达泛B细胞抗原如CDl9、CD20、CD79a。大约30的病人有t(14；18)转位，Bcl-2基因出现过表达，相信是由滤泡淋巴瘤进展而来。此外，约13的弥漫大B细胞淋巴瘤有Bcl-6基因过表达。 6、伯

42、基特淋巴瘤 伯基特淋巴瘤(Burkitt)流行于非洲一些地区，肿瘤细胞较为一致，一些肿瘤细胞死亡，被散在巨噬细胞吞噬形成满天星现象。这种肿瘤是B细胞肿瘤，表达表面IgM和泛B细胞标志如CDl9和CDl0抗原。达多有t(1l；14)转位。伯基特淋巴瘤主要见于儿童和青年人，极少始发于淋巴结。在非洲常发生于上颌骨或下颚骨，在北美则常发生于腹部如肠、腹膜后、卵巢。7、外周T细胞淋巴瘤 这种肿瘤表现为播散性、侵袭性，瘤细胞由大小不等的多形性细胞组成，又称为多形性T细胞淋巴瘤或间变性T细胞淋巴瘤。肿瘤组织中常伴有较多的非肿瘤性反应性细胞，如嗜酸性粒细胞，浆细胞、组织细胞等。瘤细胞表达成熟T细胞标记CD2、

43、CD3、CD5。二、霍奇金淋巴瘤 大多数病例的肿瘤细胞属B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤有4种亚型：结节硬化型；混合细胞型；淋巴细胞为主型；淋巴细胞消减型。其中第4型十分罕见。 (一)病理变化 经典型霍奇金淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤有特征性RS细胞，RS细胞胞质丰富，略嗜伊红染，直径约1545m。核多叶状或多核，核仁明显，大而圆形。典型的RS细胞为“镜影”细胞，两个核相对排列，彼此对称，每个核都有一个大包涵体样嗜酸性核仁，周围有透明带，2个核看起来似猫头鹰的双眼，核膜明显。霍奇金淋巴瘤的病例诊断有赖于在反应细胞背景中正确识别RS细胞。RS细胞应包括单核(陷窝细胞)、双核(镜影细胞)和多核及“爆米花”样核的肿

44、瘤细胞。第九章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎肾小球肾炎以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床主要表现为： 1.肾炎综合征：蛋白尿、水肿、血尿和高血压2.肾病综合征：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症（三高一低）。肾小球肾炎的病理类型：病理类型病理改变特点急性弥漫性增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎）弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生；电镜下见上皮下驼峰状沉积物又称为大红肾/蚤咬肾急进性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）新月体形成（壁层上皮细胞和单核细胞增生形成）；又称大白肾。型：抗肾小球基底膜型；免疫荧光检查见肾小球毛细血管基底膜出现连续的线形荧光型：免疫复合物型；免疫荧光检查见粗颗粒状

45、荧光型：非免疫复合物型；不出现荧光，但ANCA抗体阳性膜性肾小球肾炎肾小球基底膜增厚，伴有钉状突起形成系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞和系膜基质增生膜增生性肾小球肾炎基底膜增厚，系膜细胞增生增生的系膜细胞插入增厚的基底膜中，形成双轨状微小病变性肾小球肾炎光镜下正常，电镜下可以看到上皮细胞足突消失Goodpaster综合征（肺出血-肾炎综合征）：是指型急进性肾炎病人的抗基底膜抗体与肺泡基膜发生交叉免疫反应，引起肺出血，伴血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，可以发展为肾衰。第二节慢性肾盂肾炎病变本质：肾盂和肾间质、肾小管的慢性化脓性炎症，肾盂、肾盏纤维化和疤痕形成。形成继发性颗粒性固缩肾。第十章乳腺及女性

46、生殖系统疾病第一节乳腺癌一、乳腺癌常见组织学类型1. 乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。2. 肉眼观：好发于乳腺外上象限。常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。二、组织学类型（一）导管内癌：癌组织位于扩张的导管内，未突破基底膜，属导管原位癌。 （二）浸润性导管癌：1.是乳腺癌中最常见的类型，占乳腺癌的50%80%。2.导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质，即为浸润性导管癌。3.癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状，常无明显腺样结构。4.浸润性导管癌的分类：根据其实质与间质比例不同，可分为：（1）单纯癌：实质与间质大致相等。（2）硬癌：实质少间质多。（3）髓样癌：实质多，间

47、质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。（三）浸润性小叶癌（四）湿疹样癌（派杰病）1.多伴有浸润性导管癌，或由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长。2.累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。3.预后较好。第二节子宫颈癌子宫颈癌的组织学类型： 子宫颈鳞癌：约占子宫颈癌的95%。1.早期子宫颈癌：起源于子宫颈外口柱状上皮和鳞状上皮的交界处。当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下35mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。2.浸润癌癌组织浸润深

48、度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。第三节葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌一、葡萄胎亦称水泡状胎块，是一种良性滋养层细胞肿瘤。病理变化：有绒毛，绒毛间质高度水肿而形成水泡状物，间质血管消失或稀少，滋养叶细胞不同程度的增生，并有轻度异型性。增生的滋养层细胞可为合体细胞或细胞滋养层细胞。大多两者混合并存。二、侵蚀性葡萄胎1.又称恶性葡萄胎，多数继发于葡萄胎之后。2.由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭，引起组织破坏，甚至穿破肌壁引起大出血，并可转移至邻近阴道或远处肺等脏器。三、绒毛膜癌 1.瘤组织由两种异型性明显的滋养叶细胞组成，即细胞滋养层细胞和合

49、体细胞滋养层细胞，常排列成团块或条束状。2.出血、坏死非常明显。3.瘤组织中无血管和其它间质，也无绒毛形成，这一点是与恶性葡萄胎最主要的鉴别点。4.易经血行转移。第四节 卵巢肿瘤卵巢肿瘤分为：1、上皮性肿瘤：浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、宫内膜样肿瘤、透明细胞了。2、生殖细胞肿瘤：畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤、绒癌。3、性索间质肿瘤：颗粒细胞卵泡膜细胞瘤、支持细胞间质细胞瘤。一、上皮性肿瘤 （一）浆液性肿瘤：是卵巢最常见的肿瘤，分为良性、恶性和交界性。良性多为囊性，比较薄；恶性多为囊实性或实性，乳头增多。浆液性肿瘤在乳头间可见砂粒体。（二）粘液性肿瘤：分为良性、恶性和交界性。二、性索间质细胞瘤 颗粒

50、细胞瘤 在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中有粉染蛋白样物质及12个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构，称为Call-Exner小体。颗粒细胞瘤有分泌雌激素的功能，常伴发子宫内膜增生、子宫内膜癌等。第五节 甲状腺癌病理类型发病率（%）年龄性别恶性程度病理改变转移方式预后乳头状腺癌60中青年女多低细胞核呈毛玻璃状，无核仁，间质内有砂粒体淋巴为主好滤疱状腺癌20中年女多中不同分化程度的滤泡血行为主较差未分化癌15老年男多高包括小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型血行为主最差髓样癌*510中年男、女中电镜下胞质内存在神经内分泌颗粒淋巴为主较差髓样癌为来自C细胞，可有家族史，多为双

51、侧，分泌降钙素可可致腹泻。第十一章常见传染病及寄生虫病第一节结核病一、基本病理变化结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿。 镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。二、原发性肺结核的病理变化特点及结局（一）原发性肺结核的病变特点肺的原发灶（上叶下部或下叶上部靠近胸膜处）、淋巴管炎、肺门淋巴结结核三种合为原发综合征（二）原发性肺结核发展和结局1.淋巴道播散：浅表淋巴结结核穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。2.血道播

52、散：多为原发性肺结核病的播散方式。三、继发性肺结核病的病变特点及类型（一）继发性肺结核病的病变特点病变一般能局限在肺内，早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支气管在肺内播散。病变易发生干酪样坏死，但周围常有增生性病变，形成结核结节，新旧病变交错存在。（二）继发性肺结核的类型和病理变化1.局灶型肺结核：多位于右肺尖处，常以增生为主，病灶中央可发生干酪样坏死，患者常无自觉症状，少数病人可发展为浸润型肺结核。2.浸润型肺结核：临床上最常见，属于活动性肺结核。病变特点是在肺尖或锁骨下区病灶周围发生渗出、坏死，使病灶扩大。如未及时治疗可形成急性空洞，内壁坏死层中有大量结核杆菌，空洞不断向外排出含菌的坏死物，经支气管播散而引起干酪性肺炎。3.慢性纤维空洞型肺结核：厚壁空洞形成。洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织；肺内出现新旧不同的播散病灶。4.干酪性肺炎5.结核球：是一种有纤维包裹、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，直径在2cm以上。一般为单个，肺上叶多见。可由浸润型肺结核转为痊愈时，干酪样坏死灶周围纤维组织增生包裹形成；也可因空洞引流的支气管阻塞，使空洞内充满干酪样坏死物而形成；或由多个结核病灶融合而成。第二节细菌性痢疾病理变化： 我国引起中毒型细菌性痢疾的痢疾杆菌多是致病力较弱的福氏、宋内氏痢疾杆菌，多见于