七年级生物下册10.4人体内的气体交换素材新版苏教版

1、第四节人体内的气体交换1041气体交换1042吸入和呼出的气体中，氧和二氧化碳含量的变化示意图1043氧在血液中的运输1044二氧化碳在血液中的运输1045呼吸气体在体内的交换与运输1046煤气中毒的生理因素分析1047肺换气与组织换气1048影响肺换气的主要因素1049氧气的运输10410二氧化碳的运输10-4-11运动时的呼吸调整10-4-12呼气和吸气时胸廓、膈和肺的变化10413支气管结构图10414组织里气体交换图10415肺泡内气体交换图第四节人体内的气体交换1041气体交换肺泡和血液之间，血液和组织之间氧和二氧化碳的交换。为气体分子顺其分压差趋向平衡的方向。需透过有关交换膜，即：

2、肺泡内表面层的液膜，其中含肺泡表面活性物质；肺泡上皮细胞膜；肺毛细血管内皮的基膜和肺毛细血管上皮等结构的弥散过程。例如肺泡气的氧分压较混合静脉血高，氧必然从肺泡向毛细血管弥散，而混合静脉血的二氧化碳分压高，则二氧化碳必然由肺毛细血管向肺泡弥散。氧、二氧化碳易溶于脂肪，这些气体弥散透过肺泡上皮细胞膜和肺毛细血管内皮细胞膜，都不会受阻，而氧与二氧化碳需通过细胞间液和血浆时，由于呼吸气体在水中溶解度不同，弥散速率亦不同。气体交换速率与气体弥散速率、弥散面积与距离、及呼吸膜两边分压差等因素有关。气体在肺的交换 气体在肺的交换可用肺的弥散量DL为指标，即单位时间内(分钟)所摄取气体容积(V)与气体在肺泡

3、膜两侧分压差(P1P2)的比值：在静息条件下，血流通过肺毛细血管时间约0.75秒。在肺毛细血管起始端，肺泡气与静脉血之间氧分压差很大，所以扩散速度很快；二氧化碳分压差虽较小，但扩散速度却比氧还快。约经0.3秒，血液中氧和二氧化碳分压即可与肺泡气达到平衡，静脉血变成动脉血。氧的弥散量一般用间接方法测量，健康成人静息时，氧的肺弥散量平均约为33毫升/分钟毫米汞柱，肺泡气肺毛细血管血液平均氧分压差约为7.6毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕)。气体在组织的交换 体循环中毛细血管与组织细胞间的气体交换，与气体在肺交换相似，但气体在组织交换都是通过液体，而弥散膜两边气体分压差，随组织活动和细胞内氧化代

4、谢程度而不同。如当骨骼肌处于静息状态时，耗氧量少，产生二氧化碳也少，动脉血中氧分压与肌肉组织中氧分压差较小。静息时毛细血管多数处于闭合状态，毛细血管与细胞之间的距离较大，血流量也较少，由此毛细血管向组织弥散的氧量将减少。反之，当肌肉运动时，组织耗氧量增加，产二氧化碳也增加，组织中氧分压减小而二氧化碳分压高，有利于氧从毛细血管动脉端弥散入组织，也有利于二氧化碳从组织向毛细血管弥散，使动脉血变成静脉血。1042吸入和呼出的气体中，氧和二氧化碳含量的变化示意图1043氧在血液中的运输1升动脉血约含200毫升氧。这些氧以两种形式存在于血液中：溶解在血液的血浆中。在正常的肺泡气氧分压为19.33千帕（1

5、05毫米汞柱）和37的情况下，1升血液中只溶3毫升氧；与血红蛋白分子形成化学结合， l升血液中有197毫升氧与红细胞中的血红蛋白结合。血红蛋白是由一个珠蛋白分子结合四个血红素构成的，分子量为645000。珠蛋白分子包括四条链：两条a链，每条链由141个氨基酸构成；两条链，每条链由146个氨基酸构成。每条链中包含一个血红素，每个血红素中心有一个亚铁离子，每个亚铁离子能携带一个氧分子。血红蛋白与氧结合得很快，而且是可逆的。与氧结合的血红蛋白叫做氧合血红蛋白，一般用HbO2表示。正常人每100毫升血液中约含15克血红蛋白。每克血红蛋白可结合1.341.36毫升氧。没有与氧结合的血红蛋白叫做去氧血红蛋

6、白。血红蛋白与一氧化碳结合的亲和力是氧的200倍。即使在分压很低的情况下，一氧化碳也能取代氧与血红蛋白结合，形成一氧化碳血红蛋白，使运送到组织中的氧显著下降。因此汽车和通风不良的炉子产生的一氧化碳是危害很大的，甚至城市交通所产生的一氧化碳也可能导致局部缺氧而损伤脑的机能。血红蛋白只是动物体内呼吸色素之一，它分布最广，几乎见于全部脊椎动物；不同种类的无脊椎动物有不同的呼吸色素。这些呼吸色素包括血褐蛋白（腕足动物、环节动物），血绿蛋白（环节动物），血蓝蛋白（软体动物、节肢动物）以及血红蛋白（许多种类的无脊椎动物）。还有许多无脊椎动物没有呼吸色素。血蓝蛋白是一种含铜的呼吸色素，分子量为l7百万，许多

7、性质与血红蛋白相似。它在氧分压高时与氧结合，而在氧分压低时释放氧。它的氧合形式是淡蓝色的，而脱氧形式是无色的。与血红蛋白不同，血蓝蛋白悬浮在血液中而不是包藏在血细胞内。当血液中的血红蛋白全部转变为氧合血红蛋白时，叫做完全饱和。没有全部转变为氧合血红蛋白则叫做部分饱和。哪些因素决定氧与血红蛋白结合的程度呢？最重要的因素是血液中的氧分压，也就是溶解在血中的氧的浓度。血液中氢离子浓度（酸度）与温度对血红蛋白的饱和度也有影响。在烧瓶中放一份血液，通入含一定量氧的气体，氧从气体中净扩散进血液中，直到两者的分压相等为止。如果气体的量比血液量大很多，则最后气体中的氧分压与原来的压力很相近。用这种方法可以测出

8、12份血液样品在不同的氧分压中（从1.33318.67千帕，即10140毫米汞柱）血红蛋白的氧饱和度*。根据这些数据，可以绘出氧-血红蛋白离解（亦即饱和）曲线。这是一条“S”形曲线。在氧分压1.338千帕（1060毫米汞柱）之间是陡峭的斜坡，而氧分压9.3313.33千帕（70100毫米汞柱）之间是比较平坦的部分。这就是说，氧分压从1.33千帕（10毫米汞柱）增到8千帕（60毫米汞柱），血红蛋白与氧的结合增加很快。氧分压的变化引起血红蛋白氧饱和度增加81.3。在氧分压为8千帕（60毫米汞柱）时，90的血红蛋白已与氧结合。从此往上进一步升高氧分压，氧合血红蛋白只有少量的增加。氧分压由8千帕（60

9、毫米汞柱）增加到13.33千帕（100毫米汞柱），血液中血红蛋白的氧饱和度只增加6.5。当血液由肺动脉进入肺时，氧分压为5.33千帕（40毫米汞柱），血红蛋白氧饱和度为74.7。由于肺泡气中氧分压较高，为14千帕（105毫米汞柱），氧从肺泡中扩散进入血浆。血浆中氧分压升高则促使氧扩散进入红细胞。红细胞中的氧分压升高，促进氧与血红蛋白结合。由于从肺泡扩散进入血液的氧并不是停留在溶解状态而是与血红蛋白结合，因此血液中溶解的氧分压仍然低于肺泡气中的氧分压，氧继续由肺泡中扩散进入血液，直到血红蛋白实际饱和，血液中溶解氧的分压与肺泡气中的氧分压相等为止。在组织毛细血管与细胞之间则是进行一个方向相反的过程

10、。当血液由体动脉进入组织毛细血管，血浆中的氧分压大于组织液中的氧分压，氧由血液扩散，穿过毛细血管壁，进入组织液。由于细胞的新陈代谢活动不断消耗氧，细胞内液中的氧分压低于组织液的氧分压，组织液中的氧进一步扩散穿过细胞膜进入细胞。血浆中氧分压降低，使红细胞中的氧通过扩散穿过细胞膜进入血浆。红细胞内氧分压降低，则促使氧合血红蛋白离解，释放出氧。血液的氢离子浓度对血红蛋白氧饱和度也有相当的影响。增加氢离子浓度使氧-血红蛋白离解曲线向下向右偏离正常的曲线（正常的是指氢离子浓度与动脉血中的相等）。这就是说，在同一氧分压下，氢离子浓度增加则血红蛋白与氧结合力减小。在组织毛细血管中，氢离子浓度比动脉血中的高，

11、因此，血液流入组织毛细血管中不仅由于氧分压降低而且还由于氢离子浓度升高使更多的氧从氧合血红蛋白中释放出来。在肺毛细血管中，氢离子浓度比体静脉中的低，因此血红蛋白就比在同一氧分压的条件下氢离子浓度较高时结合更多的氧。组织越活动，氢离子浓度就越高，氧合血红蛋白在经过这些组织的毛细血管时就会释放更多的氧，供给活动的细胞。新陈代谢活动旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。1044二氧化碳在血液中的运输血液流经组织毛细血管，氧合血红蛋白释放氧供给组织，二氧化碳则从细胞中扩散出来，经过组织液，进入血浆。少量二氧化碳（l）与血浆蛋白的胺基结合形成

12、氨基甲酸化合物；约5%的二氧化碳溶解在血浆中；另约5的二氧化碳经过水合作用形成碳酸，碳酸水解成碳酸氢根与氢离子，由于血浆中没有催化这种反应的酶，二氧化碳的水合作用进行缓慢。这些反应所产生的氢离子大部分被血浆蛋白所缓冲。约90的二氧化碳继续扩散经过血浆进入红细胞。在红细胞中，5的二氧化碳溶解，21的二氧化碳与血红蛋白的胺基形成氨基甲酸血红蛋白，释放氧离子。从组织中扩散出来的二氧化碳大部分（63%）在红细胞中水合形成碳酸，继而解离成碳酸氢根和氢离子，因为在红细胞中有碳酸酐酶催化水合作用。这些反应所产生的氢离子被血红蛋白所缓冲。碳酸氢根则由于红细胞内的浓度升高而扩散出血细胞进入血浆。因此，在红细胞内

13、不会由于产物的聚积而阻碍二氧化碳转变成碳酸氢根和氧离子。碳酸氢根穿出红细胞膜，然而氢离子不容易穿出细胞膜，造成细胞内正电荷增加，促使氯离子从血浆中扩散进入红细胞。氧合血红蛋白释放氧给组织成为血红蛋白，同时血红蛋白分子的其他部分与来自组织的二氧化碳结合成为血红蛋白，血红蛋白还与氢离子结合。血红蛋白与氧或氢离子结合是相互影响的。氢离子与血红蛋白结合则削弱血红蛋白与氧的结合；而血红蛋白脱氧后则与氢离子的结合力加强。氧合血红蛋白流经组织脱氧后成为血红蛋白，血红蛋白是弱酸，有能力接受氢离子而不改变酸碱度。事实上，氧合血红蛋白释放1摩氧给组织则约有0.7摩氢离子能与血红蛋白结合而不引起酸碱度的任何变化。呼

14、吸商的正常值为0.85左右，超过0.7不太多，因此，血红蛋白这种能接受相当大量氢离子而不改变其酸碱度的特性在组织交换气体时对减少血液酸碱度的变化有重要的意义。1045呼吸气体在体内的交换与运输体内外的气体交换、大气与肺泡之间的气体交换还只是呼吸过程的第一步。肺泡中的氧必须穿过肺泡毛细血管膜（包括表面液体层、肺泡上皮、间隙腔、肺泡毛细血管内皮）进入肺毛细血管，（见图）由血液运送到组织，再离开组织中的毛细血管，穿过细胞膜，进入细胞；而二氧化碳则必须经过一个方向相反的过程，由细胞到达肺泡。是什么原因促使氧和二氧化碳穿过肺泡上皮、毛细血管壁和细胞膜呢？这是扩散，只是靠被动的扩散，并没有主动的转运过程在

15、起作用；而扩散的进行必须存在浓度梯度，因为分子只能由高浓度处向低浓度处扩散。为了说明氧和二氧化碳在体内外的交换，需要简短地回顾化学课程中已经学习过的一些内容。气体中的单个分子总是在高速度地运动。由于这些高速度的分子不断撞击容器壁，因而产生了对容器壁的压力。撞击的次数增加，则压力加大。因此，气体的压力与气体的温度和浓度成正比。因为温度升高则分子的运动速度提高，而浓度增加就是分子数目增多，因此气体的压力是分子运动速度和浓度的量度。扩散是气体分子不断运动，由压力高的区域向压力低的区域运动的结果。当然，压力低的区域也有少数分于向压力高的区域运动。但总的说来，由压力高的区域向压力低的区域运动的分子数目多

16、得多。严格地说，这里所讲的扩散是净扩散。一种混合气体的压力是其中各个成分压力之和。因为气体分子之间距离很大，所以分子之间的影响很小。各个成分气体的压力与其他成分气体的压力无关。混合气体中各个成分气体的压力称为分压。在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气体的压力成正比。如果溶液上气体压力高于溶液中溶解的气体的压力，则溶入液体中的气体分子多于从液面上逸出的分子，从而使液体中溶解气体的压力增加。如果液体中溶解的气体压力高于溶液上气体的压力，则溶液中的气体分子逸出液面的数目将大于从气体中溶入液体的数目，使溶液上气体的压力与溶液中溶解气体的压力相等。当气体分子溶入液体的数目与逸出液体的数目

17、相等时，液体中溶解的气体的压力与溶液上气体的压力相等。在液体中溶解的气体分子由气体压力高的区域向压力低的区域扩散。细胞、组织间液和毛细血管中的血液之间的气体交换，原因就在于此。必须注意区分溶液中溶解的气体量和溶液中所含气体的总量，因为血液中的氧和二氧比碳绝大部分是比学结合的，只有一小部分是物理溶解的，而溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的这部分气体产生的。以这些气体分子运动的基本性质作基础，进一步讨论氧和二氧化碳穿过肺泡、毛细血管和细胞膜的扩散过程。空气在海平面的压力为101.3千帕（760毫米汞柱），其中含氧20.84，所以氧分压（Po2）为101.320.84%，即21千帕（158.4毫米

18、汞柱）；空气中二氧化碳的含量很少，二氧化碳分压（Pco2）为40帕（0.3毫米汞柱）。呼出气中氧分压为16千帕（120.0毫米汞柱），二氧化碳分压为4.3千帕（32.0毫米汞柱）；而肺泡气中氧分压为14千帕（105.0毫米汞柱），二氧化碳分压为5.3千帕（40.0毫米汞柱）。为什么呼出气的成分与肺泡气的不同呢？因为大约有150毫升的吸入气停留在无效腔中，不进入肺泡，不参加与血液的气体交换在下一次呼出时与肺泡气混合使氧分压升高二氧化碳分压降低。在呼吸周期中，肺泡气的成分没有显著的改变。这是由于呼气后的机能残气量比较大，含有大量的氧和二氧化碳，所以吸气时即使有新鲜空气进入肺泡，也只占机能残气量的七

19、分之一左右，只能引起氧分压和二氧化碳分的小量变化。因此，肺泡气中的氧和二氧比碳的分压能保持相对的稳定。肺动脉血来自体静脉。来自全身组织，二氧化碳分压高（6千帕，即46毫米汞柱），氧分压低（5.3千帕，即40毫米汞柱），流经肺毛细血管时与肺泡气只隔着一薄层组织。肺泡毛细血管膜内外的氧分压之差和二氧化碳分压之差促使氧由肺泡中扩散进入血液，而二氧化碳由血液中扩散进入肺泡。肺泡毛细血管的血液中氧分压升高，二氧化碳分压降低，直到肺泡和毛细血管血液中氧和二氧化碳的分压分别相等时，这两种气体的净扩散停止。正常人静息时，红细胞经过肺泡毛细血管的时间为0.75秒，足够使氧和二氧比碳的分压在肺泡和毛细血管之间达到

20、平衡。离开肺泡毛细血管的血液中氧分压和二氧化碳分压与肺泡气中的氧分压和二氧化碳分压基本相等。在肺泡气与肺动脉血之间二氧比碳分压差只是氧分压差的1/10，为什么这两种气体的分压都能在相同的时间内在肺泡和毛细血管之间达到平衡呢？这是由于扩散率除决定于压力差外还与液体中气体溶解度成正比，与分子量的平方根成反比；二氧化碳的分子量虽大于氧的分子量，但在体温时它在水中的溶解度是氧的23倍，因此在压力差相等时它的扩散率为氧的20倍。这就可以说明肺泡与毛细血管之间二氧比碳的交换速率不低于氧的交换速率。某些情况下，肺泡和毛细血管之间的气体扩散受到破坏。例如，肺气肿。由于吸烟过多破坏了肺泡间隔，引起肺泡数目减少，

21、体积增大，减少了有效扩散面积。有些疾病并未减少有效扩散面积，但肺泡膜增厚，气体分子要穿过较长的距离，如肺水肿。有些疾病并未增厚肺泡膜，但膜的密度增加使通透性降低，如吸入铍并沉积在毛细血管壁上。动脉血进入全身的毛细血管，与血管外的组织液只隔着一薄层高通透性的毛细血管壁，而组织液与细胞内液也只隔着高通透性的细胞膜。在细胞中进行的新陈代谢作用不断消耗氧产生二氧化碳，因此，细胞内液的氧分压低于组织液的而组织液的氧分压又低于血液的，而二氧化碳分压高于组织液的，更高于血液的。血液流经毛细血管，氧从血液穿过管壁经组织液向细胞扩散，二氧化碳自细胞内经过组织液扩散进入血液，血液中的氧分压降低，二氧化碳分压升高。

22、当血液流到毛细血管的末端时，血液中氧分压、二氧化碳分压与周围组织液的分压达到平衡。从以上所述可以看出，并不需要一种主动的转运过程来解释肺和组织之间的气体交换。细胞的新陈代谢不断地消耗氧，呼吸活动经常给肺泡供给新鲜的含氧的空气，这便形成了氧分压的梯度。这种梯度造成氧从肺泡到肺中血液，从血液到身体各部分细胞的净扩散。相反，细胞的代谢活动产生二氧化碳，通过呼气从肺泡中排出二氧化碳。这也形成了二氧化碳分压的梯度。这种梯度造成二氧化碳从身体各部分的细胞到血液，从肺中血液到肺泡的净扩散。1046煤气中毒的生理因素分析现行的初中生物教材（第二册）对煤气中毒的论述是这样的：煤气中毒也叫一氧化碳中毒，为什么煤气

23、中毒严重时会危及人的生命呢？这是因为被人体吸入肺内的一氧化碳扩散到血液里以后，也能与红细胞中的血红蛋白相结合，且这种结合能力比血红蛋白与氧的结合能力大200多倍，结合以后再进行分离的速度极慢。这样，当人体吸入一氧化碳以后，大量的血红蛋白就与一氧化碳结合，而失去了与氧结合的机会，因而发生呼吸障碍，造成全身缺氧，严重的就会危及生命。呼吸有四个连续的环节：（1）肺的通气；（2）肺泡内的气体交换；（3）气体在血液中的运输；（4）组织里的气体交换。那么这个呼吸障碍发生在哪个环节呢？（生物课本66页的思考题2）教师教学用书96页的参考答案认为：由肺泡进入血液的氧减少，血液中大量的血红蛋白与一氧化碳结合，氧

24、在血液中的运输发生障碍。笔者认为，把煤气中毒的原因归为氧在血液中的运输发生障碍是不对的，煤气中毒应该是阻碍了肺泡内的气体交换这个环节。气体交换是通过气体扩散实施的，气体总是由浓度高的地方向浓度低的地方扩散，直到平衡为止。肺泡中氧的浓度高于其周围毛细血管血液中氧的浓度，因此，肺泡中的氧能扩散至毛细血管中，并溶于血液，这是氧的物理溶解过程，但达到平衡时血液中氧的溶解量很小。物理溶解过程可简单表示为：肺泡的氧血液中的溶解氧。氧在血液中的物理溶解量虽小，但却是氧与血红蛋白结合的必需过程。溶于血液中的氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，这是化学结合，它使血液中溶解氧的浓度下降，从而使上述溶解平衡不断向右移动

25、。这样肺泡中的氧才能源源不断地进入血液，并与血红蛋白相结合，血液中的氧含量因此不断上升（每100毫升血液的血红蛋白化学结合的氧量约为20毫升），通过血液循环，血红蛋白把结合的一部分氧释放出来，供组织细胞的生命活动需要（安静时，每100毫升血液流经组织时，释放约5毫升供组织利用）。如果没有血红蛋白与氧的结合，血液的携氧能力极有限，远远不能满足人体组织对氧的需求。血红蛋白与一氧化碳结合的位置是在与氧结合的同一位置上，因此这种结合有竞争性。一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧与血红蛋白的结合能力大200多倍，与一氧化碳结合后的血红蛋白又不易与之分离，如一氧化碳持续存在，血液中游离的血红蛋白就越来越少，氧

26、与血红蛋白结合的机会就越来越小，这样造成肺泡处血液中溶解氧的浓度不能下降，使得溶解平衡不能向右移动，肺泡中的氧就不会源源不断地溶于血液。笔者认为，没有足够的氧进入血液是煤气中毒引起的首要中毒因素，因此说，煤气中毒阻碍了肺泡内的氧进入血液，即阻碍了肺泡内的气体交换，从而造成人体缺氧。1047肺换气与组织换气肺换气时要通过肺泡壁、毛细血管壁和两层壁之间组织，这三层组织合称为肺泡膜或呼吸膜。在电镜下可见肺泡膜从内向外有六层结构（图 57），即毛细血管的内皮细胞层、基膜层、网状间隙、肺泡上皮层、极薄的液体层及单分子表面活性物质层。但平均厚度却不到1微米。组织换气时通过呼吸膜，由于脂质生物膜对氧和二氧化

27、碳的通透性很大，故气体交换速度很快。例如，静息时血液流经肺毛细血管约需0.75秒，而肺换气只需0.3种即可达成平衡。所以肺换气功能具有很大潜力，临床上作一侧性病肺的切除后，对人的日常生活影响不大。1肺换气由于肺通气使肺泡气的成份相对稳定，肺泡内的氧分压总是高于静脉血中氧分压，所以氧从肺泡内扩散到静脉血中；而同时肺泡内二氧化碳分压低于静脉血中二氧化碳分压，所以静脉血中二氧化碳向肺泡内扩散，于是静脉血变成动脉血。2组织换气由于组织细胞在新陈代谢过程中不断消耗氧、产生二氧化碳，使组织中氧分压总是低于动脉血中氧分压，所以动脉血中氧向组织中扩散；同时组织中二氧化碳分压高于动脉血中二氧化碳分压，所以二氧化

28、碳由组织扩散入血，于是动脉血又变成了静脉血。可见，肺循环毛细血管的血液不断从肺泡获得氧，放出二氧化碳，而体循环毛细血管血液则不断将氧带给组织，而从组织带走二氧化碳。1048影响肺换气的主要因素1气体扩散速度扩散速度快，气体交换也快。气体扩散速度与气体分压差和溶解度成正比，而与气体分子量的平方根成反比。其中主要取决于各气体分压差，分压差越大，该气体扩散速度也越快，但从氧和二氧化碳的扩散速度比较来看应综合考虑，如肺换气时氧的分压差虽为二氧化碳分压差的 10倍，但二氧化碳在血浆中溶解度约为氧的 24倍，二氧化碳与氧的分子量平方根之比为1.14:1，因此，二氧化碳扩散速度仍约为氧的两倍。故在肺换气障碍

29、时往往缺氧明显，而二氧化碳潴留可不明显。2.肺泡的厚度和扩散面积正常肺泡膜很薄，对气体通透性很大；正常成年人的肺泡膜扩散总面积达60100平方米，这些均是气体交换的有利条件。但在病理情况下如肺炎、肺水肿、肺纤维化和尘肺等使肺泡胞膜增厚，因而气体交换速度减慢；肺气肿时由于肺泡融合会使扩散面积减小，导致肺换气减少。3通气血流比值即每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人安静时其正常值约为0.85，如以每分肺泡通气量为4.25升，每分肺血流量与心输出量相当，为5升，则通气血流比值4.2550.85。通气血流比值可作为肺换气的指标，比值为0.85时，通气与血流两者配比适当，肺换气效率最好。假如比值

30、增大，使部分肺泡通气不能与血液进行充分的气体交换，相当于无效通气即扩大了生理无效腔；如果比值减小，表示血流量相对过多或通气量不足，将使部份肺动脉的静脉血不能与足够肺泡气进行气体交换而流入肺静脉，成为无效的血流既形成了机能性动一静脉短路。所以，无论比值增大或减小都会使通气与血流配比失调，而致肺换气效率降低。1049氧气的运输1物理溶解物理溶解的量与气体分压成正比，即分压高溶解多；分压低溶解少。动脉血氧分压在100毫米汞柱时，每100毫升血液中仅溶解0.3毫升，约占血液运输氧总量的1.5。2化学结合即氧和血红蛋白(Hb）的化学结合，正常成人每100毫升动脉血中血红蛋白结合的氧约为20毫升。可见氧的

31、运输主要靠化学结合，约占总量的98.5。氧能与Hb迅速结合成氧合血红蛋白(HbO2）。HbO2中的铁的二价正离子仍保持低铁状态，故不是氧化作用而称为氧合。HbO2结合的氧还可解离释放。这种可逆反应，不需酶催化。主要决定于血液中氧分压。当氧分压升高时（在肺部）则结合成HbO2；当氧分压降低时（在组织处）则HbO2就迅速解离释放出氧；成为氧离血红蛋白（Hb，习惯上称还原血红蛋白），即：HbO2的形成和解离还受血中二氧化碳分压和氢离子浓度以及血液温度等因素的影响。当血液中二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高时，都能促进HbO2的解离。例如在运动或劳动时，特别是肌肉活动部位这些因素都存在，这对活动组织需要

32、更多氧的供给是很有利的。含氧血红蛋白HbO2呈鲜红色，而氧离血红蛋白Hb呈暗蓝色，若毛细血管血液中氧离血红蛋白超过5g/100ml时，就可出现皮肤、甲床或粘膜呈紫蓝色，称为发绀（紫绀）。它通常是缺氧的指证。但严重贫血的病人，因血中氧离血红蛋白不可能超过5g/100ml，故可无发绀而有缺氧症状。10410二氧化碳的运输返回目录1.物理溶解正常成人每 100毫升静脉血中二氧化碳含量约为 53毫升，其中物理溶解约3毫升，约占6。2.化学结合二氧化碳的化学结合形式有两种：（1）碳酸氢盐形式：约占二氧化碳运输总量的87。碳酸氢盐包括钠盐和钾盐，其中以存在于血浆中的钠盐为主，但其形成主要靠红细胞中碳酸酐酶的作用。在组织处。二氧化碳顺分压扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，故二氧化碳与水结合成的碳酸极微，于是血浆中二氧化碳分压增大,二氧化碳很快透入红细胞内，在碳酸酐酶催化下迅速与水结合成碳酸、并解离成氢离子（H+）和碳酸氢根（HCO3-）。因而使二氧化碳不断增加。由于红细胞膜对负离子容易通透，碳酸氢根除一小部分在细胞内形成碳酸氢钾外，大部分（约占2/3）顺浓度梯度透入血浆，形成碳酸氢