生理心理学第七章_言语与思维的脑机制

1、Brocasarea Wernickesarea 失语症,第一节脑和言语障碍 第二节脑与思维 第三节言语思维和大脑两半球功能一侧化 第四节言语知觉的认知理论,（言语的脑机制）,（思维的脑机制）,（二者的大脑一侧化）,证明不同言语功能的大脑一侧化的实验： 言语运动功能 韦达试验 言语听觉功能 双耳分听试验 言语视觉功能 速示试验,第七章 言语思维的脑机制,重点： Brocasarea Wernickesarea 失语症 证明不同言语功能的大脑一侧化的实验： 言语运动功能 韦达试验 言语听觉功能 双耳分听试验 言语视觉功能 速示试验,了解： 各种失语症 言语知觉的运动理论、言语知觉的听觉理论,第一

2、节脑和言语障碍（-言语的脑机制）,一、失语症 二、失读症 三、缄默症,两个著名的语言功能区：,Brocas area Wernickesarea,Brocas area,1861年，法国神经病学家Broca,靠近运动皮质的嘴唇代表区 Broca失语症主要是语言产出困难,表现为说话困难,但能够理解读到或听到的简单语言。,左额叶额下回后部,Wernickesarea,1875年，德国神经病学家Wernicke,Wernicke失语症主要表现为语言理解困难。 病人听不懂问题或指令，也看不明白文字。但是，病人常常能相对流利地讲话，但是其内容往往没有意义。,位于听皮质和角回之间的颞横回,Brocas a

3、rea ：左额下回语言运动区。受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症； Wernickesarea ：颞横回的语言感觉区。受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。,大脑皮层运动区及几个特殊运动控制区,一、失语症研究,失语症(Aphasia)： 是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍，它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。,运动性失语症,感觉性失语症,语言产出 障碍,语言理解 障碍,失语症,重点,感觉性失语症：病人语言产出功能基本正常，但语言理解功能

4、受损。 表现为听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂书面语言称为视觉失语症（或失读症），是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。 运动性失语症：病人语言理解功能基本正常，但语言产出功能受损。 除书写困难称为的失写症(Agraphia)是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是Braca区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。 传导性失语症(Conductiveaphasia)：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人

5、的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。 这类传导性失语症被认为是布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。,皮层间失语症(Transcortical aphasia)：与传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。 这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。 命名性失语症(Anomic aphasia)：可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功

6、能。 这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。 完全型失语症(Global aphasia)：即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状， 是大面积的皮层受损所致。,大脑的言语功能是多个脑区域共同承担的。,1892年，德热里纳医生，发现脑中风病人在中风后虽然听和说的能力正常，但不能读和写。,二、失读症 纯失读症：无法阅读单词或句子。 周边性失读症 中枢性失读症 获得性失读症 发展性失读症 失读失写症：不仅不能读出来，也不能写出来。 三、缄默症 病人意识不正常，情感和记忆空白。实际上是意识障碍的表现

7、。,布罗卡区,联络区皮层,皮层下结构,维尔尼克区,基底神经节,丘脑底部,言语功能,大脑的言语功能是多个脑区域共同承担的。,其他脑区,与言语有关的特异皮层,第二节脑与思维（-思维的脑机制）,一、阳性精神分裂症及其脑机制 二、阴性精神分裂症的脑形态学改变 三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系,思维活动,思维过程,思维内容,思维形式,由概念形成、判断推理和问题解决等几个阶段 构成。 （其中问题解决是最普遍的思维过程，是在概念形成 和判断推理过程基础上进行的。）,是思维过程的结果或产物。 （概念、观念、思想都是具体的思维内容。）,把思维内容用书面或口头语言表达出来，就是 思维形式。,思维：利用语言表

8、达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。,思维内容的障碍：表现为各种形式的妄想； 思维形式的障碍：表现为破裂性语言、语词新作和刻板性语言； 思维过程的障碍：表现为象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式。,阳性精神分裂症：具有这些丰富多变思维障碍，并由此导致许多荒谬怪诞的行为。 阴性精神分裂症：以孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等为特征。,正常人的思维活动是三者的统一，而在精神分裂症的思维障碍中，三者的统一遭到破坏而分裂。,精神分裂症：,一、阳性精神分裂症及其脑机制,经历了三个阶段，有三种假说： 1.多巴胺递质功能亢进说 精神药理学资料表明，神经递质多巴胺的生

9、成及功能亢进是阳性精神分裂症产生的脑机制。 2.多巴胺受体亢进说 对意外死亡的精神分裂症病人的脑生化分析表明，脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多。 3.多源病理学说 不只是脑内多巴胺递质及受体功能亢进的单一病源，而是含有多种神经递质及其多种受体功能异常的多病源的复杂疾病。,二、阴性精神分裂症的脑形态学改变,温伯格等人(DR，Weinberger)报道慢性精神分裂症病人有明显的脑萎缩。这表明，阴性症状为主的精神分裂症病人脑缓慢进行性地萎缩着。,三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系,这两类不同的精神分裂症是否有共同的脑机制呢? 有些科学家认为多巴胺受体亢进和脑萎缩及代谢率降低之间存在着密切关系

10、。,四、言语、思维的脑机制,首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。 其次，语言功能区或概念形成区位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。 最后，言语、思维调节的高级功能区,第三节 言语思维和大脑两半球功能一侧化,一、正常人类被试的实验分析 二、隔裂脑病人的实验分析 三、应用现代构像技术的实验研究,一、正常人类被试的实验分析,大脑两半球功能一侧化：人脑两半球功能的不对称性,言语运动功能 韦达试验,1,言语听觉功能 双耳分听试验,2,言语视觉功能 速示试验,3,介绍三个实验：证明了不同言语功能的大脑一侧化,实验：,言语运动功能 韦达试验,1,实验：,言语听

11、觉功能 双耳分听试验,2,实验：,言语视觉功能 速示试验,3,二、割裂脑病人的实验分析,对隔裂脑人在下面三个方面研究两半球功能的差异： 言语功能 形象思维能力 伴有情感性成分的认知活动,结果： 言语功能：左右 在形象思维能力方面：右左 在伴有情感性成分的认知活动方面： 情感性信息:右半球为优势; 非情感性信息:左半球为优势。,总之，无论是对正常被试还是对隔裂脑病人的研究都表明，大脑两半球在人类认知活动中的功能是不对称的: 言语功能、抽象思维功能:左右 空间形象思维、情感处理:右左,三、应用现代构像技术的实验研究,正电子发射层描技术 (Positron emission tomography,

12、PET) 脑区域性血流量 脑区域性脑糖代谢率,1手术在脑（）切开称割裂脑。 A丘脑与大脑皮层间B延脑与脊髓间C胼胝体间D内囊间 2传导性失语症被认为是（）受损所致。 A布洛卡区B维尔尼克区C顶下小叶与角回D布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维 3采用韦达试验、双耳分听试验和速示试验对正常人所进行的研究均表明，人脑（）功能存在大脑两半球不对称的特性。 A言语B记忆C学习D知觉 4上世纪70年代曾认为，多巴胺神经递质的生成与功能亢进是（）产生的脑机制，但这一多巴胺假说不能解释某些事实。 A柯萨可夫遗忘症B精神分裂症C巴金森氏症D运动障碍,练习题,51861年，（)发现了位于额叶的“言语运动中枢”。 A布罗卡B维尔尼克C拉施里D巴甫洛夫 6传统分类法一般将语言产生障碍统称为（）失语症，包括语词发音、用语、语法和书写功能障碍等。 A感觉性B运动性C传导性D皮层间 7能听懂别人的话，也能正常讲话和叫出物体的名字，但却不能重复别人的话，也不能按别人的命令作出相应反应