《病理生理学》课件：心衰2015-1A

1、第十五章 心功能不全Cardiac insufficiency,湖北医药学院基础医学院 病理生理学教研室,心功能不全的病因与诱因 心力衰竭的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全时临床表现的病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础,讲授内容,1. 什么是心力衰竭 2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年 3. 心力衰竭时心肌中发生了什么变化 4. 判定心力衰竭的原则是什么,本章需回答以下问题,概述,7560 升/天,10.8万 次/天,拳头大小,不超过500g,1. 氧气和养料供应的需要,2. 静脉回流充分搏出的需要,3. 安静和劳动状态时的需要,满足日常代谢的需要,

2、概述,由于心脏的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限导致心脏泵血功能降低,心功能不全,心功能不全,由于心脏的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限导致心脏泵血功能降低,心 力 储 备,在有足够循环血量的情况下，由于心脏的收缩和(或)舒张功能障碍或充盈受限，使心排血量减少，不能满足机体代谢需要，导致组织器官供血不足、体循环和(或)肺循环淤血的临床综合征。,心力衰竭（heart failure）,心功能不全,病因启动,心力衰竭,代偿期 （动用心力储备）,失代偿期,心力衰竭,心力衰竭与心功能不全,心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功

3、能不全的失代偿阶段。,心血管疾病,心血管疾病,心血管疾病,人类“第一杀手”,一、病因,心肌收缩性降低,原发性,继发性,心室负荷过重,压力负荷,容量负荷,后负荷,前负荷,病 因,心室舒张或充盈受限,第一节 心功能不全的病因与诱因,1. 心肌收缩性降低,心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌中毒,原发性 (primary),心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌中毒,冠状动脉粥样硬化 严重贫血 呼吸衰竭 Vitamin B1 缺乏 糖尿病,原发性 (primary),继发性 (secondary),冠状动脉病变,1. 心肌收缩性降低,2. 心脏负荷过度,压力负荷过度 ( pressure overload),容量

4、负荷过度 ( volume overload),高血压病 肺动脉高压 半月瓣狭窄 心室流出道狭窄,心脏瓣膜关闭不全 慢性贫血 甲状腺功能亢进 房、室间隔缺损 动静脉瘘,3. 心室充盈障碍,心包疾病 房室瓣狭窄 限制型心肌病,二、诱因,感染 过劳和情绪激动 水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 心律失常 妊娠和分娩 治疗不当,为什么感染会诱发心力衰竭 ？,第二节 心力衰竭的分类,根据心力衰竭的发生部位 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 根据心输出量的高低 根据心功能不全的严重程度,一、按心力衰竭的发生部位分类,左心衰竭（left heart failure）：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征 右心

5、衰竭（right heart failure）：以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征 全心衰竭（whole heart failure）,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类,收缩性心力衰竭（systolic heart failure）特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭,舒张性心力衰竭（diastolic heart failure） 特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭,三、按心排血量的高低分类,低输出量性心力衰竭（low output heart failure） 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等

6、。 高输出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,心 输 出 量,正常人,三、按心排血量的高低分类,四、按心功能不全的严重程度分类,心功能不全分期（ACC/AHA）,四、按心功能不全的严重程度分类,心功能不全分期（ACC/AHA）,四、按心功能不全的严重程度分类,心泵功能障碍,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、神经-体液调节机制激活,是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。,（一）交感

7、神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,（一）交感神经系统激活,不利影响： 1.心率增快，耗氧量增加，舒张期缩短 2.血管收缩，后负荷增大 3.NE诱发心律失常和心肌重塑,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,不利影响： 1.Ang II直接促进心肌细胞和非心肌细胞的肥大和增值 2.血管收缩，后负荷增大 3.醛固酮促进胶原合成和心室纤维化,二、心脏本身的代偿,最灵敏、最快速的指标,心率加快,心输出量=搏出量 心率,机制： 1.主动脉弓和劲动脉窦的压力感受器 2.右心房和腔静脉的容量感受器 3.劲动脉体和主动脉体的化学感受器,临床意义： 1、心悸症状 2、判定洋地黄的治疗效果 3

8、、HR控制在100 bpm 4、常规记录心率,心率加快,心率大于180 bpm，心肌耗氧量增高； 使舒张期明显缩短，搏出量减少,心输出量=搏出量 心率,紧张源性扩张,伴有心收缩力增强的扩张,心输出量=搏出量 心率,搏出量=舒张末容积收缩末容积,机制：Frank-Starling 机制,二、心脏本身的代偿,Frank-Starling 机制,心肌收缩的分子基础,肌节初长,1.7,收缩力,0,2.1,2.2,3.65 m,max,Normal,Frank-Starling 机制,搏出量=舒张末容积收缩末容积,舒张期储备和收缩期储备,心泵功能的自身调节,心室重塑,心肌肥大(myocardial hy

9、pertrophy) 心肌细胞体积增大、心室壁厚度增加、心脏重量增加,长期压力负荷增加,心室腔扩大较明显 室壁厚度增加较轻,向心性肥大,离心性肥大,心室腔扩大不明显,容量负荷增加,室壁增厚,心泵功能的自身调节,心肌肥大(myocardial hypertrophy) 心肌细胞体积增大、心室壁厚度增加、心脏重量增加,由于心肌室负荷过重、神经体液调节过度激活及细胞因子高表达，诱导心肌胎儿基因再表达，导致心肌结构、功能发生变化,心肌细胞表型改变：,非心肌细胞增生及细胞外基质改建：,间质胶原沉积，心肌僵硬度、顺应性，影响舒张功能,心室重塑,代偿作用： 心肌收缩蛋白增多 心肌总收缩、舒张能力提高 心输出量增加 具有强大的代偿作用,不利作用： 蛋白活性降低 胚胎期基因重新表达 不均衡生长 心肌顺应性下降 导致心力衰竭,心室重塑的意义,心外代偿反应,血容量增加 血流重分布：全身性血液重新分布 红细胞增多：缺氧