ICU获得性肌无力

1、.病例报告，杭州市第一人民医院急诊室四川，病历，患者老年男性，68岁，头晕2天，黑便1天，住院现役人员：患者2天前无明显诱因，头晕，恶心，无呕吐，无胸闷取向，住院期间黑便2次，低血压，科举历史：科举“高血压”病历4年，最高血压150/95mmHg，平时服用泰勒米沙丹1#QD，控制情况不明。“糖尿病”的历史超过4年，通常不知道二甲双胍、糖贝克、阿卡波糖和血糖控制。4年前有“脑梗塞”病史，服用阿司匹林器官，脑心痛；没有肝炎，肺结核等传染病史，重大创伤史，手术史，食品药物过敏史。助理检察官：2015.12.22德清县人民医院头骨CT:没有明显异常。血液例程：WBC 16.1 * 109/l、hb82

2、g/l、CRP 81.1mg/l 2015.12.22本原血液例程WBC 13.4 * 109/l、hb57g/l血糖23.86mmol3.高血压疾病一级(非常高风险)4。脑梗死后4.2英寸糖尿病，治疗后，抢救室为深静脉置管，保持甲肾上腺素血压，输血朱正廷休克后支气管被插入EICU，急诊床胃镜，发现心脏粘膜破裂，钛夹闭合止血，术后血压逐渐稳定，随后3月的抗感染治疗，肺部感染重复治疗没有好转，泛内药鲍曼不动杆菌，诡异的变形，特别的是，患者从1月初开始肌肉力量逐渐减少，直到1月中旬四肢瘫痪，只能以肌肉0级自由旋转头部，咳嗽痰的能力还可以。为什么牙齿患者四肢会连续麻痹？肢体研磨费的鉴别诊断：低钾血症

3、急性炎性脱水性多发性神经根神经根神经根神经病变(Guillain-Barre)多发性肌炎重症肌炎肌力减弱ICU获得性肌力减弱。神经内科的会诊建议：1。腰部检查脑脊液改良颅骨MRI扫描弥散；改善肌电图检查。脑脊液常规：外观无色透明板氏实验阴性脑脊液红细胞0 /ul脑脊液核细胞0 /ul脑脊液生化：蛋白质20.8mg/dl 15 - 45糖4.68mmol/l 2.5 - 4.5氯化物127 mmol ICU获得性肌病，ICUAW，问题和风险：病情转移，皮带时间延长并发症增加ICU停留时间延长病死率增加医疗费用，Witt NJ，Chest 1991Tennila，Int Care Med 2000

4、Berek K，Intensive Care Med 1996Bercker，crit.caremed2005，gar nacho-montero crit care med 2005，leijten fs，JAMA 1995，sepsis并发症MODS的“肌肉器官”，描述ICU患者肌力减弱的术语，重病性肌病(CIM)重病性多发性神经病(critical illness polyneuropathy)，CIP，定义，流行病学，重症肌无力(CIM)对危重患者发生的周围神经、神经肌肉接头或肌肉损伤的严重的多发性神经病(CIP)牙齿危重的感觉和运动神经元轴突变性疾病，特别是脓毒症和多器官功能衰竭患者

5、胃病神经-肌肉病(critical illness neuromyopathy，CINM) CIM和CIP共存。两者在临床上不容易区分，表现为肌肉无力和麻痹，任何原因引起的胃病也可能引起牙齿两种茄子并发症，它们可以单独发生或合并发生。2014 ATS指南：成人ICU无精打采的诊断，AM J Respircrit Care Medvol 190，ISS 12，PP14371446，DEC15，2014，发病率：每年全世界1.32.0千万人需要生命支持，因此进入ICU美国：每年有75万人收到机械通气，其中30万人需要延长支持(5天)牙齿。机械通气支持者中，25%将发展为全身和持续无力。-“ICU

6、AW”ICU美国7.5万，apple ton et al . journal of the intensive care society . dec 18；2014年，incidence of intensive care unit-acquired weakness syndromes : a systematic review 33例研究，2686例和1080例患者符合ICUAW诊断标准实际比报告还高！原发性疾病的严重性：对林爽医生这种症状重视的患者多伴意识障碍或中枢神经系统疾病：影响的肌力、感觉、腱反射分析单纯的林爽症状很难诊断牙齿病。肌电图检查、其他检查、脑脊液、血清肌酸激酶检查等没有

7、特殊变化，ICUAW流行病学差异：原因？ICUAW的病因及发病机制，危险因素：宿主因素老年女性SIRS脓毒症高糖血症ARDS，医源性因素：糖皮质激素神经-肌肉阻断剂氨基糖苷类肠外营养制动，Johnson KL。ACN Advanced Crid Number 2，pp.167182，原因和机制，CIP引起CIP正确部位和损伤的性质尚不清楚，但更明显的是，它可能发生在运动轴突、神经肌肉连接、肌肉的不同水平。(a)运动轴突CIP对sepsis及多器官功能衰竭患者最好。引起CIP的机制尚不明确。长期以来，微循环障碍被认为是外周神经和器官灌注损伤的重要机制之一。博尔顿等与sepsis全身作用相关的因素

8、(如TNF，组织胺，花生四烯酸代谢产品的释放，补体和细胞粘附系统的激活，局部自由基的形成都是指发生在ICU患者身上的无助感和麻痹的原发性肌病)。关于皮质激素和肌松剂的应用，林爽症状和CIP很难区分。两者都可能导致患者严重的四肢无力和持续的机械通气。血清肌酸激酶与CIP一样，一般没有特殊变化。在很多情况下，两者往往合并存在，肌电图检查也难以分辨，诊断需要肌肉活检。诊断、诊断及鉴别诊断，鉴别诊断，低钾血症心电图改变，血清钾，治疗后迅速改善。急性炎症性脱水性多发性神经根神经病周围神经的脱水性疾病神经传导速度减慢，脑脊液：蛋白细胞分离现象多发性肌炎发病缓慢(几周或几个月)，重症肌力与颅神经侵犯有关，肌

9、肉容易疲劳，包括肢体和呼吸肌，阳性和肌电图。ICUAW的电生理学特征，提高诊断意识，危重症，没有科举NS病，无法解释为CIP/CIM易感因素原病的四肢松弛，无力，甚至瘫痪。离线后，原因不明的呼吸衰竭者再次发生。困难的离线机械通气时间：7d，不能解释为第一次发病。预防和预后，尽量减少危重患者中糖皮质激素及肌松药的应用，严格控制血糖治疗败血症。outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill : insulin dose versus glycemic control，RCT 1548例，随机强化血糖组(80-80，预后，存活的轻