zjm护理查房ppt课件

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD )护理检查室，1、交流PPT学习、内容概述、FOUR、知识延长、2、交流PPT学习、01、PART ONE、相关知识介绍、3肺部对有害颗粒和有害气体的异常炎症反应。 特点管径不足2mm的小气道闭塞和阻力增高。 4、交流PPT，一、个体因子1、遗传因子： 1-抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者肺气肿形成有关。 2气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性是发展COPD的危险因素，气道高反应性与吸烟等因素有关。 3 .肺生长发育：肺脏发育状况与个体出生体重及儿童期生活环境有关。病因5、学习交流PPT、二、环境因子1、大气污染化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气

2、管黏膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管黏膜，损害肺纤维组织的增殖和清除功能。 2、吸烟可以缩短支气管上皮纤毛，妨碍纤毛运动，降低局部抵抗力，减弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。 使支气管痉挛，增加呼吸道抵抗。 病因、6、交流PPT、3、感染肺炎球菌和流感嗜血杆菌，是COPD急性发作的病原菌。 病毒：有鼻病毒、b型流感病毒、残奥流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。 病毒感染可引起呼吸道上皮障碍，有利于细菌感染。 4 .过敏因子细菌致敏引起慢性支气管炎快发型和晚发型过敏反应。 病因，7，学习交流PPT，三，其气候变化：寒冷空气引起黏液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 植物神经

3、功能不全：多数患者存在植物神经功能不全现象，副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 缺乏营养：维生素c，降低机体对感染的抵抗力，增加血管通透性缺乏维生素a，削弱了支气管粘膜柱状上皮细胞和粘膜的修复功能，降低了溶菌酶的活力。 学习病因、8、交流PPT、1、炎症反应： COPD的特点是肺内嗜中性粒细胞、巨噬细胞、t淋巴细胞增加，与气流限制的程度有关。 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯4、白细胞介素8、tnf。 炎症反应在戒烟后也会持续。发病机制、9、交流PPT、炎症、小气道疾病、气道炎症、气道建模、肺实质破坏、肺泡牵引作用消失、弹性收缩力下降、气流限制、发病机制、10、交流PPT、2、蛋白

4、酶与抗蛋白酶不平衡、 学习3 .氧化应激烟雾和其他吸入颗粒对氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生降低氧化应激对肺组织的不良影响a、炎症基因b的活化、抗蛋白酶失活c、粘液高分泌d的刺激、糖皮质激素激素的抗炎活性降低、发病机制、12、交流PPT的学习、 COPD生理学异常表现：黏液分泌和纤毛功能障碍气流限制和过度充气交换障碍肺动脉高压、病理生理、13，学习交流PPT，1，黏液分泌和纤毛功能障碍COPD首次生理学异常黏液分泌的原因黏液腺肥大、分泌增加、纤毛功能障碍为上皮细胞鳞状化生。 2、气流限制和过度气流限制：-呼气气流限制(不可逆气流限制)是COPD的典型生理特征-气流限制部位：直径小于2 mm

5、的呼吸道原因：气道重建(纤维化和狭窄)。病理生理、14、学习交流PPT、3、换气障碍发生于COPD进展期的病例：特征：低氧血症是否伴有高碳酸血症？ COPD气体交换异常的原因：通气血流比例失调。安静状态：0.84 V/Q小于0.8表示通气量显着减少，可见慢性气管炎、阻塞性肺气肿、肺水肿等疾病V/Q大于0.8表示肺血流量明显减少，可见于肺动脉梗塞、右心力衰竭。病理生理、15、学习交流PPT、4、肺动脉高压发生于COPD晚期，出现严重气体交换障碍后。 肺动脉高压因素：血管收缩(主要由低氧引起)肺动脉重建肺泡毛细血管床破坏这些因素共同作用导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)、病理生理、16、学习交流PP

6、T、1、COPD引起疾病隐蔽。 2、长时间咳嗽咳痰史。 吸烟者从早上开始咳嗽和咳痰。 并发感染时痰液呈粘液脓性。 3、冬季症状加重，病情加重者常年咳嗽咳痰。 4、COPD患者早期活动后出现气喘、喘鸣症状，后少许活动即有呼吸困难。 5、疲劳、食欲不振和体重减少等全身症状。 临床症状，17，学习交流PPT，COPD无早期异常体征。 如有严重肺气肿：胸廓前后径增加，呈桶状。 查体：清音、心浊音界缩小或消失，肝浊音界降低。 听诊：呼吸音及声音均下降，呼气延长时双肺可闻及干湿啰音。 学习体征、18、交流PPT，患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 肺功能检查可以明确

7、地诊断。 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70%存在气流限制，不能完全逆转。 COPD的诊断，19，学习交流PPT，1，病史：吸烟史晨痰，加重时呈脓性。 急性疾病有进行性咳嗽、多脓痰、喘鸣和间断发热。 喘和呼吸困难容易误诊为哮喘。 晚期伴有低氧血症和紫绀的早晨开始，头疼就暗示了高碳酸血症的存在。 COPD的诊断，20，学习交流PPT，2，标本呼吸时间延长，呼气时哮喘音。 肺部膨胀过度，胸廓的正后方直径增加。 膈肌活动受限，呼吸音低下，心音远，肺底湿。 特殊体位可减轻呼吸困难，使身体前倾，双手支撑上半身，颈肩部肌肉群参与呼吸运动。 我经常发绀。 右心衰时，肝肿胀，颈静脉怒张。 COPD的诊

8、断，21，学习交流PPT，3，实验室检查(1)胸相肺过于膨胀，横膈膜低平坦，肋间的扩展和心影下垂。 血管阻断现象，肺透光度增加的肺大泡形成。 肺动脉高压合并右心室肥大时，肺门血管影突出。 (2)胸部CT通过确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量来估计肺大泡区域肺气肿的程度，对手术效果的估计有意义，学习COPD的诊断、22、交流PPT、COPD的诊断，学习23、交流PPT，(3)肺功能的估计严重1 FEV相对于预期值的比例可以确定COPD的通气阻塞的程度。 COPD的诊断，24，学习交流PPT，COPD重症度的肺功能等级，25，学习交流PPT，(4)血气分析轻中度低氧血症，早期COP

9、D无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。COPD的诊断、26、学习交流PPT，1、药物治疗COPD有症状者需接受药物治疗。 药物治疗的目的：减少或消除症状，提高活动耐力，减少急性发作次数和严重程度，改善健康状况。 目前还没有改变肺功能下降速度的药物。 COPD中常用的药物包括吸入和口服治疗。 吸入治疗优先，小剂量药物有相同或更好的效果，副作用小。 COPD患者的治疗、27、学习交流PPT、2、支气管扩张剂常分为3种： 2受体激动剂、抗胆碱能药和茶碱类。 支气管舒张剂的主要目的是放松平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排出(吸入制剂优先)。 学习COPD患者的治疗，28，交流PPT，

10、COPD患者的治疗，3，祛痰药适用于痰难咳者。 常用药物为氨溴索、溴己定。4、糖皮质激素激素对重度和极重度患者，可反复重症患者，长期吸入糖皮质激素激素和长2肾上腺受体激动剂联合制剂，增加运动耐量，减少急性重症发作频率。 29、交流PPT，5、长期氧治疗(LTOT )是指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，长时间持续，使PaO260mmHg或SaO2上升90%的氧治疗方法。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。 动脉血气分析是首选的测定方法，动脉血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。 氧气治疗指标： PaO2 90%。COPD患者的治疗、30、学习交流PPT、COPD急性加重(AECOPD

11、)的治疗、31、学习交流PPT、AECOPD的定义： COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平出现急性变化，超过AECOPD治疗的参考标准：级：在家治疗； II类：需要住院治疗级：急性呼吸衰竭。 学习AECOPD知识，32，交流PPT，AECOPD住院治疗指标：学习高风险伴发疾病(肺炎、心率异常、充血性心力衰竭、糖尿病、肾功能或肝功能衰竭) *，门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显着恶化，AECOPD知识，33，交流PPT 一般的吸氧浓度为275%。 *通气支持*支气管扩张剂*糖皮质激素激素*抗生素：根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选择积极抗生素治疗。COPD相关知识、34、

12、学习交流PPT、02、PART TWO、简单病史、35、学习交流PPT、病史报告、20床宋美英主诉：反复咳嗽、喘鸣30年咳嗽白色粘性痰液多于秋冬，无明显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障碍，关节6 d前患者感冒后咯痰、喘鸣加重，出现咳黄白色粘性痰液，自晨至晚加重，伴头晕，无头疼，咳嗽及体位变化时出现，咳嗽时两侧季肋区有轻度疼痛，伴腹痛、腹胀、无拉肚子，不伴恶心、呕吐，伴发热患者自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠差，难以入睡，易早起，每天睡眠约4小时，大便无异常，小便无异常，体重最近无明显变化。 37、学习交流PPT，病例介绍，既往史：患者平时身体不好，“肥胖”30年，“脂肪肝

13、”20年，“肺心病”15年，“非正规治疗”、“高血压”10年，最高血压达10年血糖控制一般为“膝关节炎”10年，“胆囊炎”10年，“慢性胃炎” 否认肝炎病史，无结核病史，4个月前无跌倒史(具体不明)，无输血史个人史：无用药史，无吸烟史，无饮酒史，无特殊用药史，无不正当旅行史。38、交流PPT、AECOPD、2型呼吸衰竭、糖尿病、慢性肺原性心脏病、住院诊断、39、交流PPT、03、PART THREE，学习护理的气体交换损伤：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关，P4、睡眠形态紊乱：与无法忍受气管插管有关体温过高：与肺部感染有关，护理诊断，41，学习交流PPT，P6，营养不良低于机体需要量，有进一

14、步损害皮肤完整性的危险：与全身水肿、长期卧床及糖尿病史有关，P7，知识不足(对呼吸机使用的知识不足):与首次使用呼吸机有关，护理诊断、 P9，潜在并发症：呼吸机相关性吸入性肺炎，42，学习交流PPT，PPT I2 :听从医嘱，用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。 I3 :病情观察：观察呼吸困难程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。 43、学习交流PPT，I5 :用药护理：医嘱使用抗生素、支气管扩张药物及祛痰药物，观察药物疗效和不良反应。 2.20评分：患者意识清楚，缺氧情况改善。P1换气损伤：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关，44，学习交流PPT，I1:保持病房空气新鲜，温湿度

15、适中，定时开窗时消毒空气。 I2:仔细监测体温，体温过高给予物理降温。 P3体温过高：与肺部感染有关，45，学交流PPT，2.20评价：体温正常，I4:通过痰培养，选择合适的抗生素，仔细观察药物疗效。 P3体温过高：与肺部感染有关，46，学习交流PPT，I1:对患者进行尊重和关心，进行有效交流。 I2:减少影响患者睡眠的相关因素。 I3:减少白天睡眠，夜间患者睡眠时，除必要的观察和操作外，不应干扰患者睡眠，减少照明刺激。 P4睡眠形态紊乱：与气管插管不耐受有关，47、学习交流PPT，2.20评分：患者焦虑情绪缓解，可积极配合。 I1 :向患者详细说明疾病知识、治疗和预后。 I2:向患者介绍监护室内同样疾病急救成功病例。 I3:与家人沟通，得到家人的支持和鼓励。 P5焦虑：病情危重，与预后和经济状况担忧有关。 学习交流PPT、I4。 I5:鼻饲应选择高蛋白、高维生素、低糖的流食(百普力、立适康)。 P6营养不良低于生物需求量：摄入减少，与生物消费增加有关，49，学习交流PPT，I1:准时翻身，不拖拉患者，对局部破损部位进行灯照射，发泡敷料。 I2 :应用气垫，保持床单位清洁、干燥、平整。P8皮肤完整性进一步受损危险：全身水肿、长期卧床及糖尿病史，