脂肪栓塞综合征.ppt

1、脂肪栓塞综合征(FES)是创伤性骨折等严重损伤的并发症，也是骨折创伤后早期死亡的主要并发症之一(骨折的其他早期并发症包括休克、重要器官损伤、血管损伤、神经损伤和骨筋膜室综合征)。目前认为该综合征是发生在骨折创伤后72小时内的创伤后呼吸窘迫综合征。如果出现心动过速，体温升至38以上，动脉氧分压下降，肺部出现“暴风雪”阴影，可早期诊断。除了外伤、烧伤、代谢疾病、减压病、结缔组织疾病、严重感染、新生物、骨髓炎等。也能诱导FES。力学理论(外生血管理论):由高斯于1924年提出，他认为骨髓或软组织受到创伤后，局部脂肪细胞被破坏形成脂肪流入血液循环，小血管和毛细血管床被机械栓塞。戈斯林还从解剖学上解释说

2、，脂肪来自骨髓，脂肪栓塞必须满足三个条件：破碎的脂肪细胞形成脂肪滴；受伤和开放的静脉使脂滴进入血液循环；局部损伤或骨折处形成血肿，增加局部压力，促使脂肪栓塞进入血管。英国医学杂志2008；35833601037-52。2。生化理论(血管的内源性理论):在正常情况下，血液中的脂质是乳糜微粒。创伤应激后，交感神经兴奋。在神经内分泌作用下，儿茶酚胺分泌增加，腺嘌呤环化酶被激活，然后脂肪酶被激活，导致体脂动员，正常血脂不稳定乳化，乳糜微粒聚集成脂肪球。这一理论是由雷曼和摩尔于1924年提出的。1.珀尔帖认为直径较大的脂肪栓子必须留在肺血管床中，但它在局部脂肪酶的作用下水解产生甘油和游离脂肪酸，从肺中逐

3、渐消失，而游离脂肪酸对肺血管的毒性作用是FES的病理基础。2.栓塞脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并在肺泡中脱落，随痰排出。胰腺炎，内镜逆行胰胆管造影术后不寻常的致命并发症1例报告。医学病例报告杂志。2008年；2:215.3。Sevit认为脂肪栓塞可以通过潜在的卵圆孔、右心房或肺支气管毛细血管的交通支进入体循环。4.当脂肪栓的直径小于7.10微米时，并且由于其在血管中的可塑性，它可以通过肺血管床直接进入体循环，沉积在组织和器官中形成全身脂肪栓，或者通过肾小球与尿液一起排出。典型的“三联征”,呼吸神经系统皮疹，一名33岁的男子，表现为左侧女性骨折和临床脂肪刺绣综合征。最初的胸部辐射是正常的。72小时

4、后，弥漫性肺混浊出现，没有扩大的心脏轮廓，同时伴有呼吸困难、意识水平改变和弥漫性瘀点。b、CT图像(同一天)显示两肺毛玻璃样混浊的地理外观，与非心源性肺水肿一致。这是抢救和治疗该综合征成功的关键。因为外伤或骨折后，中性脂肪进入血液并使肺毛细血管或小血管栓塞，临床症状通常需要24.72小时出现，这是潜伏期。虽然潜伏期没有明显症状，但病理过程仍在进行。因此，如果我们能在潜伏期作出诊断并及时治疗，我们就能及早中断这种综合征的病理过程，使其不会出现症状，而且即使出现症状，也很容易控制。早期诊断和临床诊断的标准，临床诊断的标准基于三个主要标准、两个次要标准和七个参考标准。有三个主要标准：1 .点状出血：

5、伤后2-3天，颈部、胸部、肩部或眼睑结膜前有出血点。2.呼吸道症状。肺部电影展示了“暴风雪”般的变化。3.无脑损伤的中枢神经系统症状。两个次要标准1。动脉氧分压低：低于60mmHg有诊断意义。2.低血红蛋白：一般低于100克/升七个参考标准1。脉搏：120次/分钟以上；2.发烧：体温在38度以上；3.血小板减少症；4.尿脂肪滴呈阳性；5.快速血沉：70毫米/小时以上有诊断意义；6.血清脂肪酶增加；7.血液游离脂肪下降呈阳性。当主要标准有两个时；或者一个主标准、二级标准和参考标准有四个以上，可以诊断。如果没有一级标准，只有一个二级标准和四个以上的参考标准，则应怀疑为隐性脂肪栓塞综合征。1983年

6、，Schunfeld等人提出用脂肪栓塞指数作为诊断脂肪栓塞综合征的半定量指标。分别对以下项目进行评分：皮肤和粘膜出血5分，慢性肺渗出4分，低氧血症(9.3千帕或69.75毫微克)3分，肺部症状1分，发热(38) 1分，快速心率(120次/分)1分，快速呼吸(30次/分)1分，结合临床实践，总分为5分以上，即可诊断为FES。治疗的一般原则是牢固地固定骨折。减少断端对组织的再损伤，从而减少脂肪栓塞的来源，并采取积极的抗休克治疗，补充有效血容量，从而减少休克诱发和加重的脂肪栓塞的发生和发展。由于没有直接溶解脂肪栓塞的药物，主要的治疗方法是生命支持、对症治疗、预防感染和提高血脂乳化能力。治疗措施1。早

7、期诊断后的预防问题：除了注意受伤部位的制动外，还应尽早给氧；Steltenberg使用甲基强的松龙作为预防药物，并取得了一定的效果。激素治疗：在抗生素的控制下，静滴氢化可的松3天，第1天500-1000毫克，第2天500毫克，第3天300毫克，对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎症刺激，抑制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞和毛细血管壁的完整性，降低血管壁的通透性，改善肺泡通气功能起到了很好的作用。使用激素后，患者病情明显好转，具体表现为：1 .对动脉氧分压的影响：早期诊断病例，使用激素后6 8小时动脉氧分压升高。在严重的情况下，经过12-24小时的药物治疗后，血氧水平提高，脉搏减慢。b .对肺部阴影的影响：

8、轻度疾病患者治疗后12-24小时内可消除肺部阴影，重度疾病患者需24-48小时。肺部顺应性的改善需要用药后60.72小时。对神经系统症状的影响：神经系统症状可在用药后28.72小时内消失。激素对肺功能不全的作用机制：1 .使用激素后血液氧合的改善可能是由于激素减少了游离脂肪酸对肺泡的炎症刺激，抑制了细胞水肿。b .据信甲泼尼龙激素可抑制透明质酸酶的活化，使毛细血管壁中的透明质酸不被破坏，从而保护毛细血管壁的完整性，降低血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成分渗透到血管外。稳定颗粒细胞的溶酶体膜，增加血管内皮细胞的完整性。费歇尔等人推测，激素可以抑制某些作用于血管的胺，消除由它们引起的肺血管痉挛

9、，直接提高通气/灌注比，并减少由动脉和静脉分流的血液，从而使动脉氧分压在给药后不久即可升高，但肺顺应性的改善需要很长时间。原因是肺水肿、出血和炎症后含有蛋白质的渗出物应先清除。激素可以防止血小板聚集和血清素的释放，减少间质水肿。与对照组相比，皮质类固醇降低了61%的缺氧风险(RR0.39)(图2。)。皮质类固醇与对照组相比降低了78%的FeS风险(相对风险RR 0.22)(图1)。2。白蛋白疗法：血液中的游离脂肪酸通常与血清白蛋白结合，血清中游离脂肪酸的含量通常低于1%。每克白蛋白可以结合25.35克游离脂肪酸。因此，每克白蛋白可以结合110毫克不饱和脂肪酸。烟酸注射液对脂肪肝的治疗作用：抑制

10、脂解，减少脂肪肝，降低其毒性作用；扩张血管，改善微循环，减少肺血管中的脂肪栓塞；抑制血小板聚集，减少各种生物活性物质对组织的损伤。低分子右旋糖酐500-1000毫升/天不仅可以扩大血容量和增加血流量，而且有助于减少组织水肿。1943年，汉恩提出用肝素治疗脂肪栓塞综合征，其依据是观察到肝素可以缓解术后高脂血症，但后来发现肝素的作用是由于激活了血液脂肪酶。使用肝素治疗脂肪栓塞综合征的另一个依据是考虑肝素的抗凝作用，肝素可以降低血小板聚集，阻止血小板释放血清素，但一些临床和实验研究未能证实肝素对脂肪栓塞综合征的治疗作用。高渗葡萄糖和胰岛素的组合可以减少动脉中的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞综合征的发生。从理论上讲，使用葡萄糖作为能量可以减少创伤后体内游离脂肪酸的动员，这样肺部就不会受到聚四氟乙烯的毒性影响。临床观察显示，使用高渗葡萄糖的患者动脉氧分压明显改善，但未发现高渗葡萄糖能预防FES。1933年，赫尔曼首次提出了注射酒精的方法。当时，他认为酒精可以乳化脂肪。后来的研究表明，在创伤患者中使