肝脏病常用的实验室检查

1、肝病常用实验室检查、实验诊断学、肝病常用实验室检查、肝脏结构和功能肝脏结构特征肝脏的主要功能肝脏代谢功能：合成蛋白和参与产生多种凝血因子血糖浓度调节能量的脂代谢调节胆色素、铁元素、铜的代谢过程肝脏的生物转化功能：人体代谢引起的各种非营养物质及人体的各种异物、 肝脏的分泌细胞和排泄功能：肝细胞分泌细胞胆汁。 肝脏代谢和生物转化的产物随胆汁分泌细胞排出肠腔，随粪便排出体外。肝脏常用实验室检查、代谢功能检测、蛋白质代谢脂代谢胆色素、代谢胆汁酸代谢摄取排泄功能检测血清酶催化剂和同工酶检查，肝脏直接合成：白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝固抗凝血因子、纤溶因子等血浆蛋白的大部分。 肝细胞损伤时，这些个蛋白质的合

2、成减少。 肝脏诱导合成：球蛋白。 肝脏损伤(慢性炎症)时，会刺激单核吞噬细胞系，增加b淋巴细胞和浆细胞合成球蛋白。 另一方面，若蛋白质代谢功能检测、一、蛋白质代谢功能检测、血清总蛋白(tp )、白蛋白(alb )、球蛋白(glb )及白细胞比值(a/g): tp及alb :血清浓缩如急性脱水alb持续降低，则提示预后不良的alb恢复后，症状好转此外还有营养不良、蛋白丧失过多、消费增加、血清水分增加等肝外疾病的影响。 tp及glb :自身免疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性肝脏疾病。 另外，m蛋白血症(多发性骨髓瘤)、自身免疫性疾病(红斑狼疮)、慢性炎症感染(结核)等，一、蛋白质代谢功能检测、血清总

3、蛋白(tp )、白蛋白(alb )、球蛋白(glb )及白球某些免疫功能的抑制肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的长期应用先天性低球蛋白血症a/g倒置：严重的肝功能损伤及m蛋白血症。 一、蛋白质代谢功能检测、血清蛋白质阳离子电泳：碱性介质中(ph 8.6 )血清中各蛋白质均带负电，在电场的作用下，均向阳极迁移。 根据各蛋白质的粒子大小(m )带有的负电荷(q )不同，在电场中的泳动速度也不同(vq/m )。 最终，从阳极开始依次是白蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白、球蛋白5个区域。 白蛋白： 62-71 1球蛋白：3-4 2球蛋白：6-10球蛋白：7-11球蛋白：9-18，alb，1，2，血清蛋白质阳

4、离子电泳的临床意义：肝脏疾病： 在疏肝、肝硬化和肝癌情况下，alb和12球蛋白呈下降趋势的疏肝和肝炎后肝硬化、球蛋白增加明显，12、alb、正常血清蛋白阳离子电泳、多克隆蛋白病、12、alb、m蛋白血症：骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等区、 血清蛋白阳离子电泳的临床意义：单克隆蛋白病、1 2、alb、肾病综合征、糖尿病肾病：由于血脂升高，2、球蛋白(脂蛋白主要成分)升高，白蛋白和球蛋白降低血清蛋白阳离子电泳的临床意义：1 2、alb，其他疾病：结缔组织病伴多克隆球蛋白增加先天性低c型球蛋白血症球蛋白降低； 蛋白缺损性肠病表现为白蛋白及球蛋白降低、2球蛋白上升。 血清蛋白阳离子电泳的临床意义是：12

5、、alb、12、alb，阳离子电泳图上位于白蛋白前面，浓度小的蛋白质。 半寿期比其他蛋白短(约2天)，能更快地反映肝细胞损伤。 降低：营养不良，慢性感染，晚期罹患癌症肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重型肝炎有特殊的诊断价值。 增高： hodgkin病(何杰金氏淋巴瘤)，血清前白蛋白：大多数凝血因子和凝血抑制因子均由肝脏合成，凝血因子半寿期比白蛋白短得多，因此可将肝病早期凝血因子检测作为筛选试验。 胆汁淤积患者，肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性vk的吸收，vk依赖因子()不被活化，引起血液凝固障碍。 肝合成纤维蛋白原(fib )潜力大，除非有严重的肝实质损害，否则

6、不影响其含量。 此外，fib为因子(部分肝外合成，肝病时多数正常)和急性反应蛋白，其上升与组织坏死及炎症反应等因子有关。 血浆凝血因子：反映血浆因子含量，灵敏度稍差，但可判断预后。 pt延长是肝硬化失代偿的特征，也可以用于胆汁淤积的诊断。 爆炸性肝炎时，如果pt延长、纤维蛋白原及血小板都降低，dic (弥漫性血管内凝固)、丙凝血酶时间(pt ) :重症肝病时，因子合成减少，aptt延长胆汁淤积导致vk缺乏时，因子不被激活，aptt也延长。 活化部分凝血活化酶催化剂时间(aptt ) :tt延长主要反映血浆纤维蛋白原含量的减少或结构异常与fdp (血纤蛋白降解产物)的存在，因素也有影响。 肝硬化

7、或急性爆炸性肝衰竭合并dic时，tt是常用检测指标。 凝血酶催化剂时间(tt ) :hpt反映因子的综合活性，试验灵敏度高，但灵敏度过高，与预后相关性差。 肝凝血酶凝血酶试验(hpt ) :at-主要由肝脏合成，70-80的凝血酶失活(与凝血酶形成1:1的共价键复合体，抑制凝血酶活性)，严重肝病中at-活性明显降低，并发dic降低更显着抗凝血酶(at-)、血中阿摩尼亚的来源：肠道未吸收的氨基酸及未消化蛋白质通过大肠菌群脱离氨基化学基生成的阿摩尼亚。 血液中的尿素浸透肠管，用大肠菌群分解生成的阿摩尼亚。 从肠道吸收血，从门静脉进入肝脏。 血中阿摩尼亚测定：血中阿摩尼亚去路：大部分在肝内通过鸟氨酸

8、循环生成尿素经肾脏排出体外。 一部分变成了谷氨酰胺。 肾脏分泌细胞阿摩尼亚中和肾小管腔的h，形成胺盐和尿一起排出体外。 阿摩尼亚对神经中枢有高毒性，而肝脏是唯一能解除阿摩尼亚毒性的器官。 血中阿摩尼亚测定：血中阿摩尼亚升高：内源性：重型肝炎、肝硬化、肝癌等可引起血阿摩尼亚升高。 原因：处理能力低下的门静脉为高压，肠道吸收的阿摩尼亚不通过门静脉进行肝解毒。 外来性：高蛋白饮食和运动等的大姨妈的上升后上消化道出血肾前性尿毒症。 血药阿摩尼亚降低：低蛋白饮食、贫血、血药阿摩尼亚测定：二、脂质代谢功能检测、肝脏合成胆固醇、脂肪酸等脂质，利用游离脂肪酸可合成甘油三酸酯和磷脂复合物、脂蛋白、酰基转换酶等。

9、 肝细胞损伤时，脂肪(胆固醇、胆固醇酯)代谢会发生异常(降低)。 胆道梗阻时，可在血浆中出现反常的大颗粒脂蛋白x (反常的低密度脂蛋白)，云同步胆固醇及磷脂复合物含量增加。三、胆色素代谢检测、胆色素来源：衰老血红细胞的血色素分解80-85组织，特别是肝细胞中非血色素性血色素(肌红蛋白、细胞色素等)是无效造血， 骨髓内造血原料血色素和血红素形成成熟血红细胞前生成少量降解胆色素：血色素代谢血红素氧酶胆色素还原胆色素的全过程为12分钟，三，胆色素代谢检测，胆红素运输形式为：胆红素与alb结合(可逆)及至少部分与2球蛋白结合， 2025mg/100ml血浆all胆色素是血浆中存在的形式(高速液相色谱法

10、) :b b b b等，肝脏是胆色素的摄取、转化及排泄1，摄取：胆色素血液运送肝脏， 肝细胞摄取的反应历程：胆色素特异性载蛋白体系进入膜内，并与alb解离胆色素肝细胞内色素接纳体y、z蛋白及胆色素的高亲和性从胞质膜接受细胞球浆胆色素2，转变为：胆红素滑面内质网内， 葡萄糖醛酸化学基转移酶易渗透生物膜葡萄糖醛酸胆色素(水溶性极性强)，即发挥解毒作用，从胆汁中排出，三、胆色素代谢检查3、排泄：胆色素内质网、高尔基体及溶酶体毛细血管(主要载体参与，参照下图) 4， 胆色素在肠道的变化以及肠肝循环结合胆色素胆汁肠管菌丛作用、水解作用、还原尿胆原肠管下端氧化尿胆素体外肠肝循环： 20%胆素原肠管吸收肝门

11、静脉肝结合胆色素胆道、 黄疸的发生机制黄疸是高胆色素血症导致皮肤巩膜粘膜黄染的现象正常参考值：总胆红素： 3.4-17.1 mol/l结合胆红素：0-6.8 mol/l黄疸的程度和发展过程：隐性黄疸： 3440溶血性黄疸： tb342mol/l (重度黄疸) cb/tb0.5，黄疸的发生机制，溶血先天性rbc膜、 酶催化剂或hb的遗传缺陷获得性物理：重度烧伤等化学：氨基苯、硝基苯生物：败血症、蛇毒等免疫：血型系统不适输血等摄取障碍新生儿大姨妈性，药物性如黄锦马酸，体质性如轻量慢性间歇性幼年性黄疸结合障碍酶催化剂缺损：体质性，酶催化剂不足：新生儿，酶催化剂抑制：哺乳性， 药物(新霉素)排泄障碍肝

12、内胆汁淤积肝细胞损伤急性慢性病毒性肝炎，肝硬化，肝性处理能力下降不久，间胆色素都很高，胆道梗阻结石，肿瘤，狭窄，炎症，寄生虫等导致胆道梗阻，肝后性排泄障碍高间接胆红素，四，胆汁酸代谢检查，合成：以胆固醇为原料合成一次胆汁酸肠管，形成二次胆汁酸。分类：一次胆汁酸：胆酸类(ca )和鹅脱氧胆酸类(cdca )二次胆汁酸：脱氧胆酸类(dca )、石胆酸类(lca )和熊脱氧胆酸类(udca )作用：具有亲水性和疏水性，脂肪的消化吸收和胆酸类脱氧胆酸胆固醇甘氨酸， 2-氨基乙磺酸结合胆酸类肠道细菌鹅脱氧胆酸石胆酸类羟基极性亲水化学基胆汁酸：两性界面激活剂促进脂质，脂溶性维生素吸收甾类化合物非极性疏水性

13、基，四，胆汁酸代谢检查、一次胆酸、二次胆酸在回肠末端约95处经门静脉被肝肠肝循环、胆道再吸收的合成功能、分泌功能， 摄取功能、胆汁酸测定的临床意义、胆汁酸上升：肝细胞障碍：如急性肝炎、慢活肝、肝硬化、肝癌酒精肝及中毒性肝病等(摄取吸收障碍)胆道梗阻：如肝内、肝外的胆管梗阻在(排泄障碍)门静脉分流：通过肠道中的二次胆汁酸分流的门静脉系统直接进入体循环(重吸收障碍)的大姨妈：饭后血清酶催化剂和同工酶检测，肝脏是含有人体酶催化剂最丰富的器官。 部分酶催化剂在肝细胞内存在alt、ast、ldh等，部分酶催化剂为肝细胞合成的凝血酶等，部分酶催化剂与肝纤维组织的增殖有关，如mao； 一些酶催化剂通过胆道排

14、泄ggt、alp等。 同工酶：具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫应答等不同的一组酶催化剂。 存在于不同的组织或同一组织、同一细胞球的不同细胞(亚细胞结构)中。 血清酶催化剂和同工酶检查显示，肝细胞损伤，肝胆循环受阻，肝纤维组织增殖后血清中相关酶催化剂的活性变化。 因此，检测血清中这些个的酶催化剂活性有助于了解肝脏的病理状态。 根据酶催化剂组织来源和在血浆中工作的情况，将血清酶催化剂分类为2种：1.血清特异酶催化剂2 .非血清特异酶催化剂、血清酶催化剂和同工酶检测；1 .血清特异酶：血清中有确定和特异的生理生化功能，它们不仅在血清中，血清中的酶浓度也明显高于其他组织。 大部分凝血因子和

15、纤溶酶参与血清脂肪酶和卵磷脂、胆固醇酰基转换酶、铜兰蛋白、拟胆碱酯酶、血清酶催化剂和同工酶检测，2 .非血清特异酶催化剂：在正常人体内，由于这些个的酶在血清中浓度低，血清中缺乏基质或活性剂，在血清中不起催化作用。 根据这样的酶催化剂来源，可分为“外分泌细胞酶催化剂”和“内分泌酶催化剂”外分泌细胞酶催化剂：来源于外分泌腺，大姨妈状态下，有淀粉酶(胰脏)、酸性磷酸酶(前列腺)等极少量的逸血。 这些个的酶催化剂在血液中很少发挥催化作用，血药浓度与腺体的分泌细胞功能密切相关。 血清酶催化剂和同工酶检测、细胞球酶催化剂：在细胞球和组织中参与物质代谢的酶催化剂类，如alt、ast、alp、ggt等。 这些

16、个的酶催化剂在细胞球内的浓度很高，在正常的大姨妈状态下，很少进入血液中，在血液中也没有重要的催化作用。 这些个的血药浓度与所在细胞球的病理大姨妈状态密切相关。 因此，实验室肝病酶催化剂学指标多选择此类酶催化剂作为临床评价肝功能、辅助诊断的常用指标。 另一方面，氨基转阿美娜酶及其同工酶定义了一种催化氨基酸与酮酸之间的氨基化学基转移反应的酶催化剂。 丙氨酸转氨酶(alt )肝肾心肌主要存在于肝细胞的细胞球胞浆中。 谷草转氨酶(ast )心肌肝骨架肾脏主要存在于肝细胞的腺粒体中。 ast同工酶细胞球胞浆asts、线粒体astm，一、氨基转阿美娜酶及其同工酶，临床意义：急性毒性肝炎： alt和ast均

17、显着升高，alt升高更显着，alt/ast1； 急性重型肝炎时，ast上升明显。 “胆酶催化剂分离”:黄疸进行性加深，反过来酶活力降低。 肝细胞严重坏死，预后差。 慢性病毒性肝炎：正常或轻度上升。alt/ast1，表示有可能进入活动期间。 一、转氨酶及其同工酶、酒精性肝炎： ast显着升高，alt基本正常。 非细小病毒性肝病：正常或轻度上升。 肝硬化：取决于肝细胞进行性坏死的程度，一般正常或下降。 肝内外胆汁淤滞：正常或轻度上升。 二、碱磷酸酯酶(alp )及其同工酶，对alp在碱环境中水解作用磷酸酯类化合物能够产生磷酸的主要分布(存在形式：同工酶): 肝(alp2)、骨架(alp3)、胎盘(alp4)、小肠)进行定义的alp1是胞质膜成分与alp2的复合物。 alp6是igg和alp2的复合体。 临床意义：各种肝内、外胆管梗阻性疾病(胰头癌、胆道结石、原发性胆汁性肝硬化)、alp明显上升，与胆色素上升平行的肝实质细胞病变(肝炎、肝硬化)、alp仅轻度上升。 黄疸鉴别骨骼疾病纤维性骨炎，佝偻病，软骨症，成骨细胞瘤及骨折愈合期，alp升高。 使大姨妈增长的小盆友、宫内孕中晚期上升。 二、碱