《呼吸机的临床应用》PPT课件

1、呼吸机的临床应用,江苏省第二中医院急诊科 刘克琴,使用呼吸机（机械通气）的目的,抢救各种原因引起的呼吸衰竭,呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍、肺通气和(或)换气功能的严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床症综合征,呼吸衰竭常见原因,神经中枢及神经肌肉疾病： 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物等直接或间接抑制呼吸中枢; 脊髓损伤、多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能; 重症肌无力、运动神经元病等损害呼吸动力引起通气不足。 气道病变： 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起阻塞性通气功能障碍。

2、肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，导致通气和换气功能障碍。,呼吸衰竭常见病因,胸廓病变： 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致限制性通气障碍。 心功能不全： 左心功能不全，急性肺水肿致换气功能障碍； 右心功能不全，胸腔积液及支气管粘膜水肿致通气功能障碍。 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺动脉高压等，使通气血流比例失调，发生缺氧。,机械通气的适应症,严重的呼吸衰竭 严重的呼吸困难,机械通气的相对禁忌症,气胸 肺大疱 急性心肌梗死 低血压和休克 大咯血 活动性肺结

3、核,机械通气的方式,压控型：在一定的驱动压下输出气流，其流量随气道内压的逐渐升高而下降，当气道内压达到预设高度时气流终止。 容控型：用较高的驱动压输出气流，其流量不受气道内压的影响而稳定在预设水平。,常用机械通气模式及选择应用,控制通气（CM） 辅助/控制通气（A/CM） 非同步/同步间歇指令性通气（IMV/SIMV） 持续气道正压（CPAP）/spont 压力支持通气（PSV） 呼吸末正压（PEEP）,控制通气,控制通气即机械控制通气（CM）,呼吸机按预调参数送气，病人不能控制呼吸机的任何参数，全部呼吸做功由呼吸机承当。主要用于无自主呼吸的病人。,辅助通气,机械通气的启动由患者自主呼吸来触发

4、。因而通气频率决定于患者的自主呼吸，潮气量则决定于预先设置的容积（或压力）的大小。对于自主呼吸频率稳定的患者，应尽量采用辅助通气而避免采用控制通气模式。 同步间歇指令通气（SIMV） 持续气道正压（CPAP）/spont 压力支持通气（PSV）,控制通气和辅助通气,呼吸末正压,PEEP(positive-end-expiratory-pressure)即呼气终末正压，为呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。在治疗呼吸窘迫综合征ARDS、肺水肿时起重要作用。,呼吸机的参数设置,潮气量：成人5-10ml/kg 呼吸次数：10-20次

5、/分 吸呼比；1：1.5-2 吸入氧浓度：低于50%-60% 触发灵敏度：分压力触发（-1 -2CmH2O） 流量触发（3-6L/min） 呼气末正压：3-12 CmH2O 压力支持水平：10-20 CmH2O,PEEP设置方法,PEEP-FiO2表格法：幻灯片 15 P-V曲线法：设置PEEP为曲线低位拐点上1-2CmH2O 食道测压法：通过食道压间接评估胸腔压，设定PEEP，使呼气末跨肺压大于0CmH2O，吸气末小于25CmH2O,常见的呼吸机报警,气道压力的监测 高压报警设置：比吸气峰压高10cmH2O 原因：气流阻力增加、肺部顺应性降低、 病人 咳嗽、吐管、人机对抗。 低压报警设置：5

6、-10cmH2O 原因：连接管道脱落或漏气。,常见的呼吸机报警,通气容量的监测 呼出气潮气量或每分通气量的下降：低于10-15% 原因：连接管脱落、漏气、 顺应性、气道阻力、呼吸肌疲劳 呼出气潮气量或每分通气量的增加：高于10-15% 原因：呼吸频率或潮气量，焦虑、疼痛、缺氧、发热、酸中毒、呼吸机参数设置不当（呼吸频率、潮气量、灵敏度、压力支持）,使用呼吸机病人的护理,1、如病人意识清醒，解释呼吸机的目的，吸痰、抽动脉血的重要性及必要性。 2、示范呼吸机的报警声，并向病人保证当警报发生时，医护人员会及时做适当处理。 3、装置前做动脉血气分析，做为治疗评估的基准值。 4、随时听诊双肺呼吸音，注意

7、呼吸情况。 5、注意病人对呼吸机的耐受性，异常时及时通知医生。 6、上呼吸机30分钟后，查血气分析。 7、随时保持呼吸道通畅，必要时吸痰，吸痰前后提供2分钟100%的氧气。,使用呼吸器病人的护理,8、注意病人体位，每1-2小时翻身一次，谨防插管受拉扯而移位。 9、密切监测并记录生命体征的变化。 10、评估病人皮肤及肢体温度，以评估心脏搏出是否受抑制 11、记录出入量。 12、遵医嘱给予镇静或肌松剂，给药后注意呼吸是否抑制。 13、床旁备急救药、吸痰装置、简易呼吸器。 14、依病情给予静脉营养、鼻饲。 15、建立说话以外的沟通方式，如纸、笔、手势、纸板。,机械通气的常见并发症,人机对抗 气压伤

8、减少心排血量 相关性肺炎 肺不张 水、电解质紊乱 氧中毒、低氧、低碳酸血症 人工气道损伤,人机对抗的原因,病人本身的原因 气管内插管滑出到声带以上 气囊脱出、气囊破裂 气胸、支气管痉挛、分泌物阻塞、肺水肿、急性肺栓塞 腹胀 紧张不安 疼痛、不耐管,人机对抗的原因,呼吸机的问题： 系统漏气 管路功能不良 不适当的氧气流量 不适当的敏感度设定 不适当的吸气流量设定 病人及呼吸机不协调： 焦虑 气流速率的不适当 吸呼比不适当,人机对抗时病人体征,。呼吸急促 出汗 鼻翼外张 肋间肌内缩、锁骨上窝凹陷、胸腹不协调 心动过速 心律不齐 低血压 肤色苍白或发绀 烦躁不安,人机对抗的处理措施,先停用呼吸机，使

9、用简易呼吸器（100%氧浓度） 迅速评估病人（检查）患者有无气胸或呼吸道阻塞，并做紧急处理 检查气管内插管或气切管位置是否正确，是否有扭结，必要时重插 呼吸机接头是否松脱、设定是否适当 吸痰并维持呼吸道通畅 动脉血气分析 向病人解释并安抚，以减轻因焦虑而无法与呼吸机配合 必要时遵医嘱给予镇静剂、麻醉剂、肌松剂,气胸、皮下气肿、纵隔气肿,原因：容积或压力调的太高、或PEEP的使用引起 症状体征：患侧呼吸音减弱或消失，患侧痛、气管偏向健侧 处理措施：每小时监测生命体征的变化，胸片、血气 预防措施：避免对高危病人施与过高的压力，如慢阻肺、 肺气肿、肺纤维化等,心排量减少,原因：胸内压力增加右心房静脉

10、血回流 心输出量 减少 症状和体征：血压下降、尿量减少、CVP、意识状态改变 处理措施：降低胸内压力（减少呼气末压力、吸气流量、潮气 量），降低peep的使用 预防措施：如自主呼吸良好，尽量使用自主呼吸模式,呼吸机相关肺炎,原因：因插管呼吸道防御功能丧失；或因无菌技术不良 症状体征：体温升高，白细胞增加，痰量多、颜色、气味 改变，心跳快，过度换气，尿少。 处理措施：胸部物理治疗，严格执行无菌技术操作，监测 生命体征（体温）的变化，痰培养。 预防：更换呼吸机管道，胸部物理治疗，无菌操作。,肺不张,原因：因呼吸道阻塞、深呼吸不足、分泌物滞留、咬住导 管、气管内插管扭折导致。 症状体征：患侧呼吸音减

11、弱、肺顺应性下降、血气值改变 烦躁不安、意识混乱、脉快、心律不齐、紫绀 处理措施：调整体位或插管位置、稀释痰液、吸痰、体疗 设定间歇深呼吸或调高潮气容积、放置口咬器 气囊问题需重新插管、每小时监测生命体征 预防措施：胸部物理治疗、设定深呼吸、预防肺萎陷。,水电解质紊乱,原因：湿度过高、抗利尿激素分泌增加所致。 症状体征：体重增加、低血钠、肺活量减少、足踝水肿 肺下叶湿罗音、胸片示肺水肿。 处理措施：限制液体量、测体重、记录出入量、测电解质 胸片、利尿剂（必要时）。 预防：定期检验血气、电解质的变化，记录每天的液体摄 入及排出量。,氧中毒,原因：长期高浓度吸氧所致（60%），可引起肺纤维化而 导

12、致死亡。 症状体征：恶心、呕吐、厌食，疲倦、嗜睡，胸部痛，呼 吸困难、呼吸过快，肺顺应性低，肺活量低， 不安，晚期可紫绀、窒息。 处理措施：评估意识（2-4小时），每小时监测生命体征 监测血气。 预防：病情许可时，尽快降低氧浓度。,由吸痰引起的急性缺氧,症状体征：意识改变，头痛，不安，心跳快，心律不齐， 呼吸快，发绀。 处理措施：监测生命体征，吸痰时间10-15秒，吸痰前后 予100%氧吸入。,低碳酸血症,原因：因呼吸频率设定过快或潮气量过大造成通气 过度。 症状体征：PaCO2降低、PH值上升，呼吸次数过快， 二氧化碳下降过快可造成休克或抽搐。 处理措施：调慢呼吸频率、调低触发敏感度、调低潮气量 或支持压。,人工气道损伤,原因：因长期放置人工气道，其气囊对管壁压迫所致。 症状体征：肺活量降低，气管出血，气管食管瘘（插管内 抽出食物，胃中有气体）。 处理措施：高品质气囊、充气适度，更换插管，气囊定时监测气囊压及放气（气囊压力小于25cmH2O）。 预防：气囊的选择和维护。,脱机的指征,1. 呼吸衰竭基础病因一定程度缓解 2. 神志清楚，没有镇静药物 3.有初始吸气能力 4.血流动力学稳定，没有心肌缺血和临床低血压（即不用血管升压药或仅使用小剂量血管活性药） 5. 足够氧合（如FiO20.4，PEEP5cmH2O，PaO2/FiO2200