慢性前列腺炎.ppt

1、慢性前列腺炎，程悦，主任医师，宁波市第一医院泌尿科，前列腺炎的分类和定义，急性前列腺炎，慢性细菌性前列腺炎，慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔痛综合征，慢性非炎性慢性盆腔痛综合征，无症状性前列腺炎，前列腺液检查，A组白细胞增加，B组白细胞正常，E组盆底疼痛白细胞增加，这并不意味着有细菌感染，白细胞数量与症状程度、治疗方法和估计预后无关。前列腺炎的临床表现为阴茎、尿道和会阴疼痛，在盆底疼痛综合征的盆底疼痛中白细胞正常。在慢性盆腔疼痛的机制中，只有57%的前列腺炎患者检测到细菌。非传染性因素包括尿液反流、盆腔痉挛、免疫急症、心理因素、植物氮功能障碍等。前列腺导管反流和尿液反流是慢性细菌性和非细菌性前列

2、腺炎最重要的发病机制之一。与其他部位相比，导管回流更可能发生在前列腺的外周带。内腺管沿着尿流向外腺管移动，尿流与尿流垂直或相反。前列腺炎易发生在外周区、前列腺前括约肌、平滑肌、腺泡、前列腺后括约肌、前列腺-血屏障(脂膜)、外周区的中心区以及尿液回流至外周区。膀胱尿道造影显示前列腺有尿液回流。前列腺结石含有尿液成分，而不是尿液反流是形成前列腺结石的一个因素。细菌进入腺体，聚集在石头中，受到保护。用前列腺石芯片培养高密度细菌。结石中的细菌积聚或被生物膜保护，即使使用了足够的抗生素，仍易患复发性前列腺炎。肛门b超显示慢性前列腺炎患者前列腺结石的发生率明显高于前列腺痛患者。盆底疼痛的神经解剖学基础在前

3、列腺炎，有些前列腺炎和排尿症状往往不是由局部细菌感染引起的，而且抗生素治疗往往无效。最初的症状可能由于细菌性前列腺炎或一些解剖和生理排尿困难而引起高度精神紧张，随后引起神经病、神经痛和肌肉功能障碍。前列腺炎/前列腺炎盆腔疼痛患者精浆中神经生长因子的增加可能是由神经损伤或疼痛导致的神经再适应引起的(Pontari，2002)。炎症反应导致组织水肿、前列腺压和白细胞介素-10升高、组织缺氧、慢性组织损伤和氧自由基释放引起的感觉神经过敏，是慢性疼痛的病理基础。神经调节疗法包括药物、物理疗法如盆底疗法、微波、生物反馈等。标准抗生素、阻断剂和消炎药可能是有效的。前列腺炎患者盆底肌肉异常盆底疼痛比正常人更

4、常见，包括肌肉痉挛、肌肉张力增加、经直肠盆底肌肉压痛、肛提肌和尾骨的肌肉张力和压痛增加，以及腰部肌肉和腹股沟的显著异常压痛和张力。型前列腺炎患者有常见的骨盆肌肉疾病，骨盆内外肌肉的疼痛、紧张和压痛增加(反射？缺血？).疼痛、慢性功能障碍、神经损伤、组织损伤、炎症、紧张、中枢神经毒性刺激、中枢敏感性、神经源性兴奋性、感受野扩大、放射痛、局限性盆腔痛和盆底肌肉痉挛可能是前列腺痛的因素，慢性前列腺炎的发病机制、心理、肌肉紧张、免疫、梗阻、压力、尿液回流到腺管、细菌等厌氧菌和L型细菌在普通培养基中不生长。衣原体和支原体也会导致前列腺炎。前列腺炎的诊断和治疗策略需要改进。沙眼衣原体和前列腺炎，20%的非

5、细菌性前列腺炎在前列腺液中有抗沙眼衣原体抗体。在29%的慢性前列腺炎患者中发现了CT特异性IgA。腹部：原位杂交法检测30%非细菌性前列腺炎患者经尿道前列腺电切术标本的细胞内电流。有些作者认为慢性非细菌性前列腺炎患者只有10%能在穿刺标本中发现CT，但CT培养是(，Bazgoz(1979) CT起源于尿道，可引起附睾炎。表明CT可存在于尿道、前列腺和附睾。解脲支原体和非细菌性前列腺炎患者的前列腺液中分离出解脲支原体，占8%。因此，在盆底疼痛患者的常规培养中，抗菌药物仍需使用24周。治疗前列腺炎盆底疼痛的目的是缓解症状；提高生活质量；改善症状和生活质量比治愈更重要。细菌性前列腺炎仅占7%，且多为

6、前列腺炎/盆底疼痛。前列腺活检标本中细菌的阳性率高达77%，表明存在活菌。细菌感染可能是前列腺炎/盆底疼痛的重要原因。40例甲、乙类患者抗感染治疗有效，应服用3-6周，主要是氟喹诺酮类药物，如左氧氟沙星500毫克QD，血药浓度高，耐药率低。治疗，-受体阻滞剂治疗慢性前列腺炎。膀胱颈和前列腺中的阻断剂可以改善膀胱颈梗阻，避免湍流，使尿液流动顺畅，并减少腺管中的回流。前列腺交感神经支配，受体阻断剂Cardura Pfizer对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价，yalcin，国际泌尿学和肾脏学343360351-356，2002，结果：病情越严重，改善越显著，多沙唑嗪组的改善率。结论：多沙唑嗪单独使用可有效治疗慢性非细菌性前列腺炎。前列腺导管反流是前列腺炎的一种重要的致病和复发因素。综合治疗应包括长期使用1A阻滞剂。受体阻滞剂的作用机制，可防止前列腺尿液反流，缓解前列腺炎症，防止复发。受体阻滞剂还作用于盆底的交感神经突触，以缓解肌肉痉挛和疼痛。使用阻滞剂有良好的疗效，应延长。有些人认为应该连续使用6个月。和b患者前列腺中的活性氧增加，表明炎症反应活跃。免疫细胞如淋巴细胞和单核细胞可以局部产生内啡肽来缓