肾功能不全患者围术期处理

1、急性肾功能衰竭患者的围手术期处理，一般来说，急性肾功能衰竭是临床上常见的严重、危险和急症，可发生在许多临床学科中。它是一种由于肾功能在短时间内(几小时到几周)突然下降而引起的氮废物滞留和尿液损失的综合征。肾功能下降可能发生在无肾病患者或慢性肾病患者中。氮废物量增加的特点是水、电解质和酸碱平衡紊乱。系统性并发症通常伴有少尿(400ml/d)，但可能不会出现少尿。广义急性肾衰竭：肾前和肾后狭窄急性肾衰竭：急性肾小管坏死，ATN)，病因和分类，功能性肾小球灌注压因有效循环血容量减少而降低，肾实质结构无异常变化。由于血容量不足的各种原因导致的液体流失和出血：烧伤、腹泻、手术、高热、心输出量减少、心脏病

2、：心肌梗塞、充血性心力衰竭、全身血管舒张休克、过量的抗高血压药物和麻醉剂、肾血流动力学变化、肾血管收缩：药物、肝功能衰竭、败血症、肾自我调节受损、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、非甾体抗炎药NSAIDS、肾灌注减少可在6小时内得到纠正，肾功能可迅速恢复，否则为ATN。急性肾功能衰竭肾前，急性尿路梗阻可发生在从肾盂到尿道的任何层面：骨髓瘤、尿酸、磺胺双侧肾盂、输尿管腔内梗阻：结石、腔外肿瘤：腹膜后纤维化、错误结扎膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血凝块、神经源性膀胱前列腺肥大可逆性，如果梗阻及时清除，肾功能可恢复；2.肾后急性肾功能衰竭常见原因：肾缺血：手术、创伤、烧伤生物毒素：鱼胆汁外源性毒素化学毒

3、素：百草枯肾毒性物质肾毒性药物：造影剂、草药内源性毒素血红蛋白：溶血性肌红蛋白：挤压伤综合征、肾小管、围手术期急性肾功能损伤、围手术期少尿定义：尿量400毫升/天、100毫升/天称为无尿绝对量损失：急性失血、严重腹泻、呕吐、容量限制、相对容量不足：充血性心力衰竭、败血症、肝功能衰竭、脱水、低血容量、渗透压受体交感肾上腺|肾素|血管紧张素系统、醛固酮抗利尿激素(精氨酸加压素，AVP)、水和钠重吸收、浓缩尿、肾前性少尿的特征是典型的高尿渗透压和低尿钠，引发败血症、肝衰竭、肾血流量减少和少尿中的钠潴留(尿钠10毫克当量/升)、内毒素、肾前性“血管运动性肾病”，其对液体替代疗法反应不佳，且仅对病因治疗

4、有影响。 围手术期少尿更常见。但很少意味着少尿伴急性肾衰竭是血容量不足的表现。在确定其他因素之前，应根据肾前因素处理正常尿量。不能排除急性肾功能衰竭时肌酐清除率逐渐降低是反映肾小球滤过率(GFR)的进行性肾功能不全和急性肾功能衰竭最可靠的临床指标。在经典的缺血性急性肾小管坏死动物模型中，损伤的性质取决于肾动脉中去甲肾上腺素灌注的时间。肾前综合征的简单灌注少于60分钟可导致可逆性少尿。未受损的肾小管充分发挥了保水保钠的作用，因此尿液呈高渗状态，尿钠含量低。当去甲肾上腺素灌注停止时，少尿改善。停止去甲肾上腺素灌注后，急性肾小管坏死(ATN)可导致持续性少尿和氮质血症。肾小管失去了保存钠和水的功能，

5、导致高钠和低渗尿。血流动力学恢复后，肾小球滤过率仍低于10%，因为近端肾小管被坏死细胞阻断。如果缺血性损伤持续时间足够长，可逆的生理性肾前综合征可能发展为顽固的急性肾小管坏死。单一药物的损害不足以导致肾毒性急性肾损伤(AKI)。当使用多种药物时，在不利的环境中会导致肾脏损伤指数增加。肾病药物不仅可以直接作用于靶细胞，还可以通过破坏髓质亨氏环(mTAL)的氧平衡间接导致肾损伤。肾病性急性肾衰竭通常是非少尿性的。血清肌酐清除率(SCr)也缓慢上升，氨基糖苷类、庆大霉素、卡那霉素和依替米星氨基糖苷类被细胞内溶酶体吸收后，通过抑制氧化磷酸化和三磷酸腺苷合成发挥作用。氨基糖苷类药物的肾毒性与其持续的高血

6、浆浓度有关，因此可通过水合作用、控制血药浓度、肌酐清除率和每日一次给药来减轻肾毒性。非甾体抗炎药(NSAIDs)、吲哚美辛、甲氯芬酸和酮咯酸可抑制环氧化酶-1(COX-1)，从而减少肾髓质血管扩张剂前列腺素的合成，这可导致应激期间肾血流量和肾小球滤过率的降低，并且对利尿没有反应，还出现高钾血症，神经钙储存蛋白拮抗剂、环孢菌素A和他克莫司可通过钙离子引起交感神经过敏和肾血管收缩。最近发现内源性激肽释放酶抑制剂与急性肾功能障碍和死亡率增加有关。抑肽酶、放射性造影剂和高渗放射性造影剂可导致渗透性利尿、红细胞收缩和氧自由基释放。低血容量、糖尿病和充血性心力衰竭(分别可导致血容量不足、微循环障碍和肾小管

7、毒性)将增加发生造影剂肾病(RCN)的风险。应通过水化治疗、使用低渗透性造影剂、碳酸氢盐或N-乙酰半胱氨酸以及少尿的临床讨论来降低肾综合征出血热的发病率。少尿的治疗过程：1 .假设少尿是肾前的；2.评估、监测和治疗血容量不足；3.改善血液动力学，使肾血流量达到最大流量；4.使用血管收缩剂维持肾脏灌注压力(去甲肾上腺素精氨酸加压素)；5.考虑利尿剂疗法；6.消除利尿抵抗；在改善血容量、血液动力学状态和肾灌注压后，考虑当存在低血容量或低血压时，使用利尿剂来“产生尿量”或减少水肿将加重低血容量并进一步增加急性肾损伤的风险。利尿剂治疗，防止利尿剂引起肾皮质血管舒张(多巴胺能药物、袢利尿剂)，防止肾小管

8、阻塞(渗透性利尿剂、袢利尿剂)，抑制血管收缩反应(多巴胺能药物、ANP)，并减少肾小管耗氧量(多巴胺能药物、袢利尿剂)。甘露醇通常在主动脉闭塞前、体外循环和色素性肾病(横纹肌溶解症、血管内溶血、黄疸)中预防性使用。利尿剂治疗，利尿剂耐受急性耐受或“制动现象”:指低血容量利尿剂的快速耐受现象，或当重复使用利尿剂时细胞外液(ECF)减少并激活钠保存机制；足够的补液后，耐受性会消失。注意：小剂量多巴胺不能替代液体疗法。慢性耐受：指长期使用袢利尿剂导致远端肾小管代偿性肥大，导致对利尿剂无反应。急性和慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、肝硬化和肾病综合征引起的全身性水肿通常对利尿剂治疗无效。利尿剂治疗，利尿

9、剂抵抗的管理原则。恢复正常的血流动力学。使用大量利尿剂。同时使用人血清白蛋白4。持续静脉输注利尿剂，如速尿110毫克/小时5。呋塞米和噻嗪类利尿剂的双通道作用，如静脉注射2.55毫克的布美他尼和125250毫克的氢氯噻嗪，可预防和逆转ARF的药理机制。甘露醇是一种具有肾脏保护作用的“惰性”糖原：增加预负荷、心输出量和心钠素以扩张血管内容物，诱导渗透性利尿以防止肾小管阻塞，释放肾脏中的前列腺素和清除自由基以减轻再灌注损伤。当肾脏受损时，应立即使用甘露醇，以获得最佳的肾脏保护。为预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制，速尿、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸可抑制环升支对钠的重吸收，在肾缺血或肾毒性前使用可

10、减轻急性肾损伤的程度。大剂量速尿(210毫克/千克)用于纠正少尿型急性肾衰竭为非少尿型，但这并未改变临床结果。为了预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制，多巴胺受体激动剂DA1可扩张血管，阻止钠主动转运至近端肾小管，从而导致利尿和钠排泄。兴奋突触前DA2受体可阻止去甲肾上腺素的释放，促进外周血管的扩张，但似乎减弱了DA1受体增加肾血流量的作用。预防和逆转ARF的药理学机制，多巴胺“小剂量”多巴胺(0.53.0克/千克/分钟)被广泛用作肾脏保护药物。不同个体的血浆多巴胺水平有显著差异。其肾脏保护作用可能是通过刺激肾上腺素能受体来增加心输出量、肾血流量和灌注压。由于窦性心律、室上性心律失常和室性心律失

11、常，小剂量多巴胺的使用经常受到限制。预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制，芬多泮酚-多巴胺结构类似物，选择性DA1受体激动剂，能迅速起效和迅速消除，消除半衰期为10分钟。当输注速率为0.030.3克/千克/分钟时，芬多泮对肾血流量的影响呈剂量依赖性。几乎没有证据表明芬多泮在体外循环中对肾脏有保护作用。N-乙酰半胱氨酸是一种抗氧化剂，其预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制长期以来一直用于对乙酰氨基酚中毒的解毒。它能改善造影剂所致肾血管造影高危患者的预后，降低急性肾损伤程度，降低经皮冠状动脉介入治疗患者的死亡率。在体外循环心脏手术中，乙酰半胱氨酸并不能预防急性肾损伤。为预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机

12、制，利钠肽可拮抗交感肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮和AVP系统，对抗低血容量引起的血管收缩和抗利尿反应，并在高血容量和高血压时诱导保护性血管舒张和利钠作用。其血管舒张和肾脏保护作用是由降钙素基因相关肽介导的，而肾小球滤过率是通过扩张肾脏传入小动脉而增加的。预防和逆转急性肾功能衰竭的药理学机制是，心房细胞合成A型利钠肽(ANP):当心房伸展或CVP升高时释放B型利钠肽(BNP):其在左心室和右心室中合成，并在心室扩张时释放到血液中。脑钠肽及其前体的测定可用于急性充血性心力衰竭的诊断。c型利钠肽：是由大血管内皮细胞合成的。预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制。阿奈立肽人工重组心钠素通过静脉注射扩

13、张动静脉，可降低全身血压，增加肾小球滤过率，诱发钠离子，纠正肾性高血压。阿纳托利在缺血或肾毒性引起的急性肾小管坏死动物模型中具有明确的逆转作用。预防和逆转急性肾功能衰竭的药理学机制奈西立肽人工重组脑钠肽已被美国食品和药物管理局批准用于晚期失代偿性充血性心力衰竭的胃肠外治疗。可减轻充血性心力衰竭患者治疗前后的负荷，强心利尿，改善肺充血水肿，减轻全身水肿。最大的副作用是与剂量相关的低血压，这会导致肾功能受损。预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制、血管收缩药物治疗和自我调节能力失调当肾动脉压力波动较大时，肾脏可以通过自我调节维持肾血流量和肾小球滤过率。在某些情况下，特别是ATN病、严重脓毒症和体外循环，肾脏的自我调节能力减弱或丧失。低血压可显著降低肾血流量，只有当肾灌注压正常时，肾血流量才能恢复。为了预防和逆转急性肾功能衰竭的药理机制，急性肾功能衰竭几乎完全丧失了肾脏的自我调节能力，因此间歇性血