多器官衰竭ppt课件_第1页
多器官衰竭ppt课件_第2页
多器官衰竭ppt课件_第3页
多器官衰竭ppt课件_第4页
多器官衰竭ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩24页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第十七章 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS),多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。 多器官衰竭 (multiple organ failure,MOF) MODS的晚期。,1、发病急;发病前器官功能良好,一旦治愈,功能可 完全恢复。 2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。 急症手术后发病率约为7, 一般择期手术后发病率有12。 术后并发腹腔脓肿的病人发病

2、率高达34。 3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。 4、肺、肾和肝,尤其是肺受累最多(83-100%)。 5、MOF的预后较差,总的死亡率为7085。,特点,941% 88.1% 78.6% 26.9% 肺 肝 肾 消化道出血,MODS各器官发生百分率,第一节 病因和发病经过 一、 病因 1、重症感染和败血症:70%, 感染原发灶:腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创 伤创面感染。 大肠杆菌、绿脓杆菌为主。 非菌血症性临床败血症 2、严重创伤和大手术 3、严重休克。 大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等,可促进MODS的发生。,二、发病经过 1、单相速发型 : 亦称原

3、发型。在休克或创伤后迅速发生。 2、双相迟发型: 较常见,又称为继发型。休克或创伤 缓解期 败血症 MOF,第二节 各系统器官的功能代谢变化,一、肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现,最易受累。 急性肺损伤(acute pulmonary damage) :肺部出 现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome) :紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘 迫。,肺易受损的原因: 肺是全身静脉血的滤器。 肺是一个重要的代谢器官,许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。 肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和

4、炎症介质,损伤肺脏。,组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。,很多血管活性物质不能被灭活,引起其它脏器功能的 改变。,伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,导致右心后负荷增 加和右心衰竭。,肺功能不全对其它脏器的影响,二、肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强,肝功能不全不易被发现。 主要机制: 1)肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍; 2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。,枯否氏细胞的清除能力降低,各种有害物质,通过肝脏而进入其它脏器组织,造成损害。,肝功能不全对其它脏器的影响,三、肾的功能代谢变化 主要表现为急性肾功能衰竭,出现急性肾小管坏死。,肾功能不

5、全对其它脏器的影响 :见尿毒症。,四、胃肠道的功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡(急性胃粘膜病变)和肠缺血。 主要机制: 胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 废用性萎缩,五、免疫系统的变化 补体变化明显(C4a和C3a升高,C5a降低),免疫功能全面抑制,对感染易感性增加。 机制:肝功能障碍,球蛋白合成减少。 蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发育障碍。,七、新陈代谢的变化 主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿素氮增加,出现负氮平衡,CO2产生增加。心输出量增加,外周阻力降低。,机制: 应激激素分泌增多,促进

6、分解代谢增强。 应激激素包括:儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、 高血糖素、生长激素、甲状腺素等。 创面热量散失,机体产热增加,代谢率增加。 细胞因子的作用:如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝 脏产生急性期反应蛋白,后者促进肌肉蛋白分解。,肺衰竭:动脉血PaO2 6.65kPa,必须借助人工呼吸器 维持通气五天以上。,肝衰竭:血清总胆红素34.2umol/L(正常 3.4-17.1 umol/L),谷-丙、谷-草、LDH 正常值2倍以上。,肾衰竭:血清肌酐浓度177umol/L(2mg/100ml), BUN 18 mmol/L。,胃肠道衰竭: 应激性溃疡,心功能衰竭: 突然发生低血压,心指数 1.

7、5/ (min.m2),对正性肌力药物不起反应。,重要脏器功能障碍临床诊断标准,免疫功能衰竭:主要表现为菌血症或败血症。,第三节 发病机制,一、失控的全身炎症反应,1、全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非 感染病因作用于机体而产生的一种全身性炎 症反应临床综合征。,主要病理生理学变化:全身高代谢状态和多种 炎症介质的失控性释放。,促炎介质: TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、 PAF等,介导全身炎症反应;,诊断标准:具备下列两项或两项以上 体温38或36 心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg 白细胞计数12 109 或 4 109,释放氧自由基、 蛋白水解酶

8、 溶酶体酶、 血栓素、 白三烯等,创伤或感染等,单核吞噬细胞系统激活,补体激活,促炎因子释放 (除与白细胞相同外, 尚释放IL、TNF等),白细胞附壁,细胞损伤 微循环障碍,2、代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创 伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易 感性增加的内源性抗炎反应。,抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF 受体、转化生长因子等,参与代偿 性抗炎反应。,二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,细菌移位:肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经 血液循环抵达远隔器官的过程。,肠源性感染:无明显的感染病灶,但血培养中 见到肠道细菌。 MOF发生发展的主要原因。,机制:1、缺血缺氧和再灌流损伤 2、肠粘膜废用性萎缩,三、器官微循环灌注障碍 为MOF发生的中心环节。,创伤、休克等组织缺血 创伤、感染等全身炎症反应 创伤、感染等激活凝血系统,微循环灌注障碍

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论