医学免疫学固有免疫ppt课件

1、。1，先天免疫，2、教学目的，掌握固有免疫反应的概念、特征和成分；固有免疫反应的生物学意义。熟悉先天免疫反应的识别机制。了解先天免疫反应的作用阶段。3，免疫反应，先天免疫，获得性免疫，(特异性免疫)，(非特异性免疫)，抗原异物，生物体，刺激，产生，消除，4，教学内容，第1节，先天免疫所涉及的成分及其作用机制，第2节，先天免疫的识别机制，第3节，先天免疫固有免疫是在生物体长期系统发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，其功能是快速、广泛和非特异性的，也称为天然免疫或非特异性免疫。6，先天免疫的特征和意义，特征*天生，遗传决定*早期*非特异性作用，作用范围广泛*无免疫记忆意义构成了抵御感染的第一道防线

2、，并参与特异性免疫反应的启动、作用和调节。第1节：参与先天免疫的成分及其作用机制，(1)屏障结构，(1)皮肤和粘膜屏障，(2)内部屏障，机械屏障，化学杀伤和分泌物抑菌，正常菌群的竞争性抑制，中枢神经系统保护，胎儿免受感染，血-胸腺屏障，胸腺免受干扰，(8)血-胸腺屏障星形胶质细胞，营养物，脑毛细血管，绒毛膜滋养层，子宫内膜，营养物，胎儿血，母体血，血-脑屏障由软脑膜和脉络丛的脑毛细血管壁和形成的神经胶质膜组成血胎屏障由母亲子宫内膜的基底蜕膜和胎儿的滋养层细胞组成。血胸腺屏障由以下结构组成：1 .连续毛细血管，其内皮细胞紧密相连；2.内皮周围的连续基底膜；3.包含巨噬细胞的血管周围空间；4.上皮

3、基底膜；5.胸腺上皮细胞的连续层。功能：血液中的一般抗原物质和药物不易通过这一屏障，对维持胸腺环境的稳定和保证胸腺细胞的正常发育起着重要作用。10，(2)，参与先天免疫的效应分子，具有非特异性效应的多肽，以及人类的-防御素-防御素；它能杀死细菌、真菌和包膜病毒。经典途径、旁路途径、MBL途径、趋化性、杀死病毒和肿瘤细胞、水解细菌、激活补体、促进m吞噬作用、氧自由基、一氧化氮、c反应蛋白、11、(3)、参与先天免疫的效应细胞、吞噬细胞、自然杀伤细胞、t细胞、B1-B细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞1.1t。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、12、骨髓、血液、组织、多能干细胞、骨髓干细胞、单核细胞、前单

4、核细胞、单核细胞、单核吞噬细胞系统细胞、结缔组织：组织细胞肺：肺泡巨噬细胞肝：枯否细胞脾和淋巴结：迁移和固定巨噬细胞浆膜腔：胸腔和腹腔巨噬细胞神经组织：小胶质细胞，13，机理：其表面成分识别并结合病原体表达的“非自身”成分。受体包括：岩藻糖受体/甘露醇糖受体/磷脂受体、CR3/CR4/CD14、C3b受体、FcR受体、Toll样受体、吞噬杀菌过程、2。识别和吞咽。杀伤和降解、吞噬杀菌系统、氧依赖系统、氧非依赖系统、活性氧中间体ROIs、反应性阳离子蛋白、弹性蛋白酶、4、治疗和呈现、1、募集和迁移、NK细胞、作用机制：抗病毒和抗肿瘤(1)细胞毒性效应：ADCC、穿孔素和颗粒酶(2)细胞因子的分泌

5、：IFN-g增强其细胞毒性并诱导M活化。、靶细胞、NK细胞、ADCC细胞、gdT细胞、分布：粘膜、上皮和外周血中抗原识别受体的多样性较少，反应有限，完整的多肽抗原可以非MHC限制性方式识别，CD1呈递的非多肽抗原也可以参与体表皮肤粘膜的免疫防御功能，是抵御细胞内细菌和病毒感染的第一道防线。B-1细胞(CD5)，分布：腹腔、胸腔和肠壁内层的抗原识别受体种类较少，主要针对TI2抗原，产生的IgM主要承担腹腔、胸腔等体腔部位的非特异性免疫防御功能。分布：邻近血管、神经和腺体，侵袭性病原体在脂多糖、C3a和C5a的作用下释放生物活性介质，发挥趋化性、补体激活和炎症作用。注：蜂毒、造影剂、万古霉素可使其

6、脱颗粒并引起类过敏反应，肥大细胞、表面标志：NK1.1、TCR/CD3定殖肝、骨髓抗原识别谱窄，CD1分子呈现的脂质和糖脂抗原杀伤靶细胞的机制与CTL、NK细胞相似。19，先天免疫的识别机制第2节，(1)先天免疫的识别机制，(2)先天免疫的反应特征，20，先天免疫的识别模式模式识别，通过PRR识别PAMP或潮湿，模式识别受体(PRR)，病原体相关分子模式(PAMP)，(1)先天免疫的识别机制，损伤相关分子模式潮湿，21，病原体相关分子模式，PAMP，PAMP:由一种或一组特定微生物病原体(及其产物)共享的一些非特异性和高度保守的分子结构，其可被非特异性免疫细胞识别。1。它通常是病原微生物所特有

7、的。它是微生物生存和致病所必需的。宿主泛特异性识别的分子基础。PAMP的特征是：22、模式识别受体(PRR)，它是一种主要表达在天然免疫细胞表面或体液上的识别分子，非克隆分布，能识别一种或多种PAMP。PRR的特点如下：1 .多样性减少；2.非克隆表达；3.介导快速生物反应；23岁。PRR；膜分泌型；Toll样受体(TLR)、甘露糖受体(MR)、清道夫受体(SR)、MBL C-反应蛋白、脂多糖结合蛋白、肽聚糖磷脂酶、酵母多糖脂多糖、双链核糖核酸、非甲基化CpG甘露糖残基、热休克蛋白磷脂酰丝氨酸、DAMP潮湿。24，几个重要的PRR，25，巨噬细胞表面PRR，也称为内吞PRR，包括：1。甘露糖受

8、体2。清道夫受体识别：乙酰化低密度脂蛋白和功能：它们参与识别和清除病原体，也参与清除老化的红细胞和失去唾液酸的凋亡细胞。3.CD14:识别脂多糖/脂多糖复合物。26，Toll样受体(TLR)，类型：结果效应为：1。介导吞噬细胞粘附和调节；2.激活APC，促进其成熟，并参与特异性免疫反应的启动；3.激活炎症相关基因的表达。与炎性疾病有关。27、dsDNA、鞭毛蛋白、未甲基化的CpG DNA、tlr6、tlr2、tlr1、cd14、tlr3、tlr5、tlr9、各种tlr及其相应的配体、TLR4。28，识别特征，非特异性或泛特异性模式识别(1)先天免疫的识别机制(2)先天免疫的应答特征，30，先天

9、免疫应答特征PRR识别PAMP，具有非特异性和泛特异性无克隆扩增，快速产生效应，无免疫记忆，31，32，先天免疫反应的作用期，瞬时先天免疫反应期，早期先天免疫反应期，适应性免疫反应诱导期，96年04h 4 96h后，屏障、补体、吞噬细胞和细胞因子、细菌越少，炎症、发热、急性反应越严重，B1、T、NKT、M、DC活化(抗原呈递、共刺激分子表达)，向外周免疫器官迁移，33，非特异性免疫，在出生时免疫的早期阶段具有非特异性功能，抗原它可以发挥作用而无需克隆、扩增和分化，并且不产生免疫记忆。行动时间很短。参与细胞：粘膜和上皮细胞、吞噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞和1B B细胞，仅在获得性感染后4-5天，

10、即可产生效应细胞特异性效应，且抗原识别具有特异性；经过克隆、扩增和分化，成为效应细胞，发挥免疫作用，具有免疫记忆。它需要很长时间来参与细胞：T细胞，B-2细胞，特异性免疫。34岁。第三节自然免疫的生物学意义。抗肿瘤是抵御感染的第一道防线，参与维持机体的自我稳定，参与特异性免疫反应的启动、作用和调节，并参与免疫病理学：肿瘤、移植排斥、炎症性疾病、自然免疫启动特异性免疫反应。提供T细胞的第一激活信号：提供T细胞的第二激活信号：诱导细胞因子的表达：36、参与特异性免疫反应的效应阶段，如巨噬细胞、补体等。37，天然免疫影响特异性免疫反应的强度，*抗原被补体激活片段C3d包被并与BCR和CD21(CR2)结合。b细胞对抗原反应的阈值* b细胞对抗原反应的强度。危险因素激活APC并促进B7的表达。B7B7/CD28为共刺激信号提供了t细胞激活的阈值。38。受自然免疫影响的特异性免疫反应类型。天然免疫细胞表面的PRR识别不同的PAMP并被激活以表达不同的细胞因子谱，从而诱导初始的T细胞分化成不同的亚群。39岁。第三节自然免疫的生物