第二章康复医学相.ppt

1、第二章康复医学相关基础,康复科 李彬,第一节 运动学基础,一、运动的生理基础,运动是生命的标志，不仅表现为物体的物理性位移，而且也表现为生物体内部结构的动态变化。它是人类最常见的生理性刺激，对多个系统和器官的功能具有明显的调节作用，能够调节DNA转录、蛋白质的翻译，酶和激素诱导因子的形成，使机体最终适应运动的需要，调整和重塑组织功能。运动学是研究活动时机体各系统生理效应变化的科学，以生物力学和神经发育学为基础，以作用力和反作用力为治疗因子，以改善身、心的功能障碍为主要目标。,(一)运动对心血管系统的影响,1循环调节循环系统对运动的生理反应以运动形式的不同而表现不同，等张运动主要表现为心率加快、

2、回心血量增多、外周阻力下降、收缩压增高、舒张压不变和心肌摄氧量增加，。等长抗阻运动表现为血压升高、心肌摄氧量增加、心率加快、心输出量中度增加、每搏量和外周阻力变化不大，血压的升高是由于收缩肌群的神经冲动经传人大脑高级中枢，抑制迷走神经张力、兴奋交感神经促进儿茶酚胺分泌的结果。,神经体液调节运动时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，作用于心血管系统，去甲肾上腺素促进末梢血管的收缩，肾上腺素的少量分泌可以扩张血管。肾素血管紧张素可以引起动静脉血管的收缩，参与运动时的血压调节，同时抑制肾脏水和钠的排出，增加循环血量。 静脉血回流运动时骨骼肌血管床扩张，血流灌注增加，肌肉收缩时，静脉受挤压，使血液流向心脏

3、；下次肌肉舒张时，静脉重新充盈，如此循环，防止血液的淤滞。运动时的呼吸动作也促使肢体的静脉血回流入胸腹腔。另外，交感神经可使容量血管收缩，使静脉系统中血流量减少，也是保证回心血量的增加。,2心率反应运动时心血管系统第一个可测的反应是心率增加。心脏每分钟排出的血量，心率因素占60-70，而前负荷和后负荷的改变占3040，因此心率增加是心排血量增加的主要原因。运动时心脏做功负荷、心率与氧摄入量呈线性增加关系，在低强度运动和恒定的做功负荷中，心率将在数分钟内达到一个稳定的平台状态，而在高负荷状态下，心率需较长时间才能达到一个更高的平台。随年龄增加，最大心率将下降，这种负相关是由于心脏功能的退变造成的

4、，并非神经因素引起。 心率的变化还与肌肉运动的方式有关。动态运动所增加的心率要比恒定运动增加的多。卧床后心率增加可能与重力对压力感受器的刺激减少有关。轻度至中度运动时，心率的改变与运动强度一致。,3血压反应运动时，心输出量增多和血管阻力因素可以引起相应的血压增高。但在运动中由于骨骼肌血管床的扩张，总外周血管阻力明显下降，这样有利于增加心输出量，并减少输送氧给作功肌的阻力。收缩压通常与所达到的最大运动水平有关，当极限运动后，收缩压往往下降，一般在6分钟内达到基础水平，然后保持在比运动前稍低的水平数小时。有时，突然停止运动后，由于静脉池的作用，收缩压会出现明显的下降。运动时，由于代谢增加，运动肌肉

5、中的动脉扩张，不运动的组织中的血管收缩，阻力增加，但其总的净效应是全身血管的阻力降低，一般情况下，运动时收缩压增高，而舒张压不变。在无氧、等长收缩及仅有小肌群参与的大强度运动时，虽可明显增加心输出量，但由于此时局部血管扩张机制的作用较少，总外周血管阻力没有相应的下降，舒张压升高明显。,4维持和增强心血管的功能运动可通过自主神经和血管内皮细胞衍生的舒缓因子的双重调节，使冠状动脉扩张，又由于心脏舒张期的延长使冠状动脉得到更充分的灌注，改善冠状动脉的血液循环。另外，运动能增加纤溶系统的活性，降低血小板的粘滞性，、防止血栓的形成。仅持续运动数秒，心血管系统就会出现复杂的适应性变化，其程度取决于运动的种

6、类和强度。由于运动时心排血量增加，可以引起系统动脉压增加，其中不参与运动的组织外周血管阻力增加，而参加运动的肌肉外周血管阻力则下降。因此机体运动时产生一系列复杂韵心血管调节反应，既保证了运动的肌肉有足够的血液供应和热量，同时保证重要脏器如心、脑的血液供应。随着运动时间的延长，发生B一肾上腺能刺激，通过正性收缩能效应，提高心肌的收缩力。,运动时，心脏心肌收缩力增强是心搏出量增加的重要代偿机制。长期运动的人，安静时心率较慢，而心搏出量则因左心室收缩期末容量缩小而增加，故心脏的每分输出量并不减少。这就为心脏提供了较多的功能储备，使其在亚极量负荷下仍以较低的心率来完成工作，极量负荷下用提高心率来满足机

7、体的需要。,(二)运动对呼吸系统的影响,肺的功能在于进行气体交换、调节血容量和分泌部分激素。运动可增加呼吸容量，改善O2的吸人和CO2的排出。主动运动可改善肺组织的弹性和顺应性。吸气时膈肌的运动对肺容量有较大的影响，正确的膈肌训练有利于肺容量的增加，肺容量增加后，摄氧量也随之增加。在摄氧量能满足需氧量的小或中等强度的运动中，只要运动强度不变，即能量消耗恒定时，摄氧量能保持在一定水平，该水平称为稳定状态。但在运动起始阶段，因呼吸、循环的调节较为迟缓，氧在体内的运输滞后，致使摄氧量水平不能立即到位，而是呈指数函数曲线样逐渐上升，称为工作的非稳态期，这一阶段的摄氧量与根据稳定状态推断的需氧量相比，其

8、不足部分即无氧供能部分即氧亏。当运动结束进入恢复期时，摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平，而是通过快、慢两个下降曲线逐渐移行到安静水平。这一超过安静状态水平多消耗的氧量即“氧债”，一般来说，氧债与总的氧亏是等量的。,稳定状态是完全的供能过程，而氧亏的摄氧量与根据稳定状态推算的需氧量相比，其不足部分是无氧供能部分。当运动结束时，摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平，而是通过快速和慢速两阶段逐渐移行到安静水平。运动时消耗的能量随运动强度加大而增加，以中等强度的负荷运动时，在到达稳定状态后持续运动期间的每分摄氧量即反应该运动的能量消耗和强度水平。在运动中，一般是随功率的加大每分摄氧量逐渐增

9、加，但当功率加大到一定值时，每分摄氧量达到最大而不再增加，此值称为最大摄氧量(VO2max)。VO2max的绝对值以升每分为单位(Lmin)，相对值以毫升每分钟千克体重为单位(ml(kgmin)。相对值消除了体重的影响在进行个体比较时更有实际意义。,(三)运动对肌肉和关节的影响,骨骼肌的分型人类骨骼肌存在三种不同功能的肌纤维;I型慢缩纤维，又称红肌，即缓慢-氧化型肌纤维；a型和b型快缩纤维，又称白肌，即快速-糖原分解型肌纤维。肌肉韵运动是保持其功能的主要因素，在相对低强度下的反复收缩，可增加线粒体量和质，能量释放酶(三羧酸循环酶和长链脂肪酸氧化酶)和电子传送能力提高，肌纤维稍有增粗j以红肌纤维

10、改变为主，肌肉的耐力增加。力量运动时，每一肌纤维横断面积范围内增加力的负荷即募集增多和频率增加，肌纤维横截面积增大，以白肌纤维为主，蛋白合成能力增强，分解降低，线粒体数量相对减少，无氧代谢能力增强，肌肉单位时间内的爆发力增大。,关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于牵伸，以上两力直接影响关节骨的形态和密度。关节附近的骨折、关节置换术后，位及时正确地应用运动疗法，以刺激软骨细胞，增加胶原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘连和血管翳的形成，从而增加关节活动范围，恢复关节功能。运动提供的应力使胶原纤维按功能需要有规律的排列，促进了关节骨折的愈合。,(四)运动

11、对中枢神经系统的影响,中枢神经对全身器官的功能起调控作用，同时又需要周围器官不断传人信息以保持其紧张度和兴奋性。运动是中枢神经最有效的刺激形式，所有的运动都可向中枢神经提供感觉、运动和反射性传入。多次重复训练是条件反射的综合，随运动复杂性的增加，大脑皮层将建立暂时性的联系和条件反射，神经活动的兴奋性、灵活性和反应性都得以提高。运动可调节人的精神和情，绪，锻炼人的意志，增强自信心。脑的可塑性是指大脑在结构和功能上有修改自身以适应改变了的环境的能力。在康复训练过程中，通过功能性磁共振可以观察到大脑可塑性的连续变化，说明运动对大脑的功能重组和代偿起着重要作用。,(五)运动对骨代谢的影响,1运动对骨密

12、度的影响骨骼的密度与形态取决于施加在骨上的力，运动可增加力，对骨形成有明显影响，骨受力增加可刺激其生长、骨量增加；反之，骨受力降低可抑制其生长，骨量减少。体力劳动者骨密度高于脑力劳动者。卧床的患者，腰椎骨矿物质平均每周减少09，且卧床时间越长骨质疏松越严重。,冲击性运动(如踏步、跳跃)对髋部是良好的骨源性刺激。观察表明，排球与体操运动员的骨密度明显高于游泳运动员和正常人，且具有部位特异性。承重训练有利于腰椎骨密度的增加。快速行走时，腰椎承受的载荷比直立位增加1倍；慢跑时，载荷增加175倍；直立位举重物腰椎的承载则更大，中等强度的承重训练(如慢跑、爬楼梯)能维持骨量和保持骨的弹性。一等长抗阻训练

13、在训练时不产生骨关节的运动，可实现疼痛最小化和靶骨骼受力的最大化，该训练对合并有骨性关节病的骨质疏松症患者的训练较为适合。,2应力与骨重建骨组织对机械性的骨重建表现出两种应力范围，机械性的骨重建需要很高强度的水平应力刺激，当应力高于某一值时，才可引起皮质骨钙的沉积，使骨量增加。相反，水平应力过低或过高，则抑制骨重建。一般认为，机械应力对骨组织是有效的刺激。骨骼的力学特性是由其物质组成、骨量和几何结构决定的，当面临机械性应力刺激时，常常出现适应性的变化，否则，将会发生骨折。负重对维持骨小梁的连续性、提高交叉区面积起重要作用，施加于骨组织上的机械应力可引起骨骼的变形，这种变形导致成骨细胞活性增加，

14、破骨细胞活性抑制。,3运动对雌激素的影响?。雌激素是稳定骨钙的重要因素，女性在绝经后，由于雌激素水平的下降，骨量丢失速度加快。运动使绝经后妇女雌激素水平轻度增加，从而增加骨钙含量。研究表明，全身运动加局部专项锻炼6个月后，老年女性跟骨骨密度升高、骨强度增强和骨质疏松率下降。参加舞蹈和长跑的女性血清总碱性磷酸酶以及游泳者的雌二醇均显著高于对照组。此外，太极拳运动也可使妇女雌激素分泌增加，有效地减少骨矿物质的自然丢失，改善骨骼的钙磷代谢。,(六)运动对脂代谢的影响,脂代谢受多种因素调控，其代谢紊乱将增加缺血性心脑血管疾病发生的危险性。长链脂肪酸是脂肪氧化的重要能源。脂肪酸的来源有血浆脂质、细胞内甘

15、油三酯和磷脂池和肌纤维间脂肪组织中的甘油三酯池。在40VO：max强度运动时，脂肪酸的氧化约占肌肉能量来源的60。运动还可提高脂蛋白脂酶的活性，加速富含甘油三酯的乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解，降低血浆甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平，而增加高密度脂蛋白和载脂蛋白AI的水平。研究表明，坚持长跑运动的老年人血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白AI显著低于非运动组，并且锻炼改善脂代谢的程度还与锻炼年限呈正相关。任何强度的持续运动，从马拉松、越野、滑雪甚至休闲性慢跑都有降血脂效应。,运动可促进组织特另lJ是骨骼肌中脂蛋白脂肪酶的基因表达，而脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶表达无变化

16、。脂蛋白脂肪酶对于组织摄取血浆中富含甘油三酯的脂蛋白是必须的。可见脂蛋白脂肪酶活性的变化与血浆甘油三酯水平呈负相关。研究结果表明，运动具有促进内源性激素如儿茶酚胺和胰岛素转移至骨骼肌，增加脂蛋白脂肪酶活性，有研究表明，运动和胰岛素均能促使葡萄糖转载体移位至细胞膜、增加细胞膜的转运和糖原合成，提高机体葡萄糖的利用度，改善脂质代谢。,二、制动对机体的影响,制动的形式有固定、卧床和瘫痪，长期制动可引起制动或废用综合征，此情况主要见于急性病或外伤而长期卧床者或因瘫痪而不能离床者。对于严重疾病和损伤患者，卧床是保证度过伤病危重期的必要措施。但是，近来逐渐认识到，长期卧床或制动可增加新的功能障碍，加重残疾

17、，有时其后果较原发病和外伤的影响更加严重，甚至累及多系统的功能。,(一)心血管系统,严格卧床者，基础心率增加。、基础心率对保持一定水平的冠状血流极为重要，因为冠状动脉的灌注在于心搏的舒张期。基础心率加快，舒张期缩短，将减少冠状动脉血流灌注，所以，长期卧床者，即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速。卧床后最大摄氧量(VO2max)下降，VO2max)是衡量心血管功能的常用指标，它既反映心输出量又反映氧的分配和利用。VO2max下降，肌肉功能容量减退，肌力和耐力下降。,直立位时血液流向下肢，这是血管内血液静压的结果，卧位时此静压解除，这些多余的血液流向肺和右心，使中心血容量增加，利尿素释放增加，

18、尿量增加，结果血浆容积减少。长期卧床患者心脏对于体液的重新分布的反应在早期和后期有所不同。早期中心血容量的增加导致基础心率增加。长期卧床患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力增加、血液的粘滞度增高，增加了静脉血栓形成的危险性。 长期卧床的患者易发生直立性低血压，其发生机制有：由于重力的作用血容量从中心转到外周，即血液由肺和右心转向下肢；交感肾上腺系统反应不良，不能维持正常血压。直立性低血压的表现有面色苍白、出汗、头晕，收缩压下降，心率加快，脉压下降；重者产生晕厥。,(二)呼吸系统,卧床数周后，患者全身肌力减退，呼吸肌肌力也下降，加之卧位时胸廓外部阻力加大，弹性阻力增加，不利于胸部扩张，

19、肺的顺应性变小，肺活量明显下降。另外，卧位时膈肌的运动部分受阻，使呼吸运动减小。侧卧位时下侧肺通气不良而血流灌注过度，造成动静脉短路，导致通气血流比值的失调。 卧床使气管纤毛的功能下降，分泌物粘附于支气管壁，排出困难。侧卧位时下部支气管壁附着的分泌物较上部为多，而由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽，分泌物沉积于下部支气管中，容易诱发呼吸道感染。肺栓塞多是下肢静脉血栓形成的并发症。,(三)肌肉系统,长时间卧床，由于肌肉局部血流量的减少及其运氧能力的降低，造成肌肉相对缺血缺氧，直接影响糖代谢过程，使有氧化活动减弱，无氧酵解活动加强。肌肉蛋白质代谢的变化表现为蛋白质合成减少而分解增加，导致蛋白总量的下降。在

20、卧床的早期，骨骼肌Ca2+的变化主要是肌质网对Ca2+的摄取和释放增加，将直接影响骨骼肌的收缩功能。,健康人石膏固定肘关节4周后，前臂周径减少5。制动后的57天肌肉重量下降最明显。组织学观察显示，制动7天肌纤维间结缔组织增生，肌纤维变细，排列紊乱。制动对骨骼肌肌力和耐力均有明显影响，肌肉体积减小，肌纤维间的结缔组织增生，非收缩成分增加，导致肌肉单位面积的张力下降，肌力下降。另外，肌力的下降还与制动引起的肌肉运动神经的兴奋性下降有关。制动后肌肉耐力下降的原因一是由于肌糖原和ATP储存减少，做功使肌糖原和ATP迅速消耗，乳酸含量增加，脂肪酸抗氧化能力下降致使肌肉迅速疲劳；二是由于肌肉的血流量及呼吸

21、效率的下降。,(四)骨关节系统,骨代谢主要依赖于日常的加压和牵伸，站立位的重力使骨受压，肌腱的作用在于牵伸，以上两力直接影响到骨的形态和密度。太空飞行相关的研究证明，沿长骨纵轴的压力的减小是骨质疏松的主要原因。长期制动，骨骼将发生一些变化：开始骨吸收加快，特别是骨小梁的吸收增加，骨皮质吸收也很显著。稍后则吸收减慢，但持续时间很长。常规X线摄片不能观察到早期的骨质疏松，骨密度下降40时方有阳性发现。而骨扫描则较敏感，由于骺端的血流增加而使该部位骨质疏松的检出率明显增加。,长期制动可产生严重的关节退变。关节周围韧带的刚度降低，强度下降，能量吸收减少，弹性模量下降，肌腱附着点处变得脆弱，韧带易于断裂

22、。关节囊壁的血管、滑膜增生，纤维结缔组织和软骨面之间发生粘连，出现疼痛。继而关节囊收缩，关节挛缩，活动范围减小。关节囊的缩短和关节制动于一定位置，使关节软骨接触处受压，关节软骨含水量下降，透明质酸盐和硫酸软骨素减少。慢性关节挛缩时，关节囊内和关节周围结缔组织重构，软骨变薄，血管增生，骨小梁吸收。,(五)中枢神经系统,长期制动以后，由于感觉输入减少，可以产生感觉异常和痛阈下降。与社会隔离，感觉输入减少，加之原发疾病和外伤的痛苦，产生焦虑、抑郁、情绪不稳和神经质，或出现感情淡漠、退缩、易怒、攻击行为，严重者有异样触觉、运动觉、幻视与幻听。认知能力下降，判断力、解决问题能力、学习能力、记忆力、协调力

23、、精神运动能力、警觉性等均有所障碍。,(六)消化系统,长期卧床及病痛对精神和情绪的影响，可减少胃液的分泌，胃内食物排空的速率减慢，食欲下降，造成蛋白和碳水化合物吸收减少，产生一定程度的低蛋白血症。胃肠蠕动减弱，食物残渣在肠道内停留时间过长，水分吸收过多而变得干结，引起排便困难，造成便秘。,(七)泌尿系统,卧床时抗利尿激素的分泌减少，排尿增加，随尿排出的钾、钠、氮均增加。由于钙自骨组织中转移至血，产生高钙血症。血中多余的钙又经肾排出，产生高钙尿症。卧床后l2天尿钙即开始增高，510天内增高显著，高钙尿症还与皮质醇的释放有关。尿排出的钙磷增加、尿潴留、尿路感染是尿石症形成的三大因素。高钙尿症和高磷

24、尿症为结石形成提供了物质基础。卧位时腹压减小，不利于膀胱排空。腹肌无力和膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常而导致括约肌与逼尿肌活动不协调，这些都是促成尿潴留的因素。瘫痪患者导尿次数多，尿路感染的几率增加。结石的形成降低了抗菌药物的治疗效果，尿路感染反复发作。,(八)皮肤系统,制动可使皮肤及其附件产生萎缩和压疮。皮下组织和皮肤的坚固性下降。食欲不佳和营养不良加速了皮下脂肪的减少和皮肤的角化。皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染和甲沟炎。大面积压疮使血清蛋白质尤其是白蛋白减少。血清蛋白质减少使组织渗透压下降，加速了液体向细胞间渗出，引起下肢皮肤水肿。,(九)代谢与内分泌,长期卧床往往伴有

25、代谢和内分泌的障碍，其出现较肌肉骨骼和心血管系统并发症为晚，但恢复也较迟。往往在心血管功能开始恢复时代谢和内分泌变化方表现出来。这些变化除了不活动外，也可能与原发伤病有关。,1负氮平衡制动期间抗利尿激素的分泌减少，产生多尿，尿氮排出明显增加，加上制动引起的食欲减退所造成的蛋白质摄入减少，可出现低蛋白血症、水肿和体重下降。氮排出增加开始于制动的第45天，在第2周期间达到高峰，并一直持续下去。3周卧床所造成的负氮平衡可以在l周左右恢复，但7周卧床造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。,2内分泌变化抗利尿激素在卧床后的第23天分泌开始下降，肾上腺皮质激素分泌增高，雄激素水平降低。糖耐量降低，血清胰岛素和

26、前胰岛素c肽同时增高，在制动后1个月达到 高峰，这种情况不是胰岛分泌减少，而是胰岛素的利用下降。血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳是造成高钙血症的原因之一。 3水电解质改变高钙血症是制动后常见而又容易忽视的水电解质异常，在骨折固定或牵引而长期卧床的儿童中，高钙血症的发生率可达50。卧床休息4周左右可以发生症状性高钙血症。早期症状包括食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐，进行性神经体征为无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后发生昏迷。,三、骨与关节的生物力学,(一)骨骼生物力学 骨骼系统是人体重要的力学支柱，不仅承受着各种载荷，还为肌肉提供可靠的动力联系和附着点。骨组织主要由骨细胞、有机纤维、粘蛋白

27、、无机结晶体和水组成。骨的生物活性来源于骨细胞。胶原纤维借助粘蛋白的胶合形成网状支架，微小的羟磷灰石晶粒充填于网状支架并牢固的附着与纤维表面，这种结构不仅具有较好的弹性和韧性，还具有较大的强度和刚度。胶原平行有序排列并与基质结成片状形成骨板，是形成密质骨的单元。胶原与基质贴附交错无序则形成棒状骨小梁，是形成疏质骨的单元。骨的力学性质受人的年龄、性别、部位等因素影响。,骨的变形以弯曲和扭转最为常见，弯曲是沿特定方向上连续变化的线应变的分布，扭转是沿特定方向上的角应变的连续变化。骨骼的层状结构充分发挥了其力学性能。从受力情况来分析，一长骨若中部受到垂直于长轴的力的作用，该长骨的两端由关节固定，中间

28、部的力使其长度伸长并弯曲，与两端关节固定点形成相反的平行力，越靠近骨皮质部应力越大。若受到扭转力的作用，情况亦是如此，骨的一部分类似于一个圆柱体，圆柱的端面受一对大小相等、方向相反的力矩作用发生角应变，轴心的应变及剪应力为零，圆柱体表面的力最大，即骨皮质部受的力最大，而骨皮质是最坚硬的部位，抗压、扭转力最强。,(二)应力对骨生长的作用,应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义，骨是能再生和修复的生物活性材料，有机体内的骨处于增殖币睁再吸收两种相反过程中，此过程受很多因素的影响，如应力、年龄、性别以及某些激素水平，但应力是比较重要的因素。研究表明，骨骼都有其最适宜的应力范围，应力过高或过低都会

29、使其吸收加快。如瘫痪的患者，骨骼长期缺乏肌肉运动的应力作用，使骨吸收加快，产生骨质疏松。另外，失重也可造成骨钙丢失。骨折后的骨愈合需骨痂形成，而骨痂的形成需要应力的刺激。骨在应力作用下羟磷灰石结晶的溶解增加，使发生应变的骨组织间隙液里的钙离子浓度增大，以利于无机晶体的沉积。骨的重建是骨对应力的适应，骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收。制动或活动减少时，骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的吸收，骨的强度降低。骨折钢板内固定，载荷通过钢板传递，骨骼收到的应力刺激减少，骨骼的直径缩小，抗扭转能力下降。相反，反复承受高应力的作用，可引起骨膜下的骨质增生。,(三)骨与关节的运动,骨骼运动会产生相应的

30、关节运动，骨骼运动有两种基本形式：旋转和线形位移。骨骼的旋转会产生关节的滚动-滑行，其线形运动会产生关节的滑行、牵引、压缩。,1骨骼旋转主动运动和被动运动均可产生骨骼的旋转，旋转分为单轴旋转和多轴旋转。单轴旋转即围绕一轴且发生于一平面的骨骼旋转，从功能上讲又称解剖运动。多轴旋转即围绕多于一轴并产生于多于一平面的骨骼运动，其代表了生活中大部分功能动作，所以又称功能运动。 与骨骼旋转有关的关节运动：滚动滑行，正常关节的运动即可产生滚动滑行。滚动发生于两关节面形状不同的情况下，接触点同时变化，所发生的运动为成角运动，无论关节表面凸或凹，滚动的方向总是朝向成角骨运动的方向。滑行发生与一侧关节面的一点接

31、触对侧关节面的不同点时，滑行的方向取决于运动骨关节面的凹凸形状，当运动骨关节面凸出时，滑行方向与成角骨运动方向相反；当运动骨关节面凹陷时，滑行方向与成角骨运动方向相同。 当关节活动受到限制时，关节的正常滚动、滑行被干扰，活动度受限与不正常的滑行有关，当关节滚动程度大而无滑行时，与骨骼运动同向的关节表面受到压缩，同时，与骨骼运动相反方向的关节表面受到牵张，易于损伤。,2骨骼的骨骼的线形位移是由作用于身体上的外力而形成的，分为牵引、压缩和滑行。 与线形位移有关的关节运动：治疗面，是指经过关节凹面，垂直于旋转中心与关节接触面中点连线的平面。对于凹面关节治疗面与关节的凹面同步移动，对于凸面关节，凸面移

32、动时，治疗面保持不动。牵引，是与治疗面垂直且远离治疗面的线形运作。压缩，是于治疗面垂直且移向治疗面的线形运作、。滑行是指与治疗面平行的关节活动性动作。,3关节的稳定性和灵活性关节的运动方式和运动幅度取决于关节的形态结构。关节在形态和结构上各有其特点，稳定性大的关节如膝关节活动度较小，灵活性较差；而灵活性大的关节如肩关节稳定性较差。影响关节稳定性和灵活性的因素有组成关节的两个关节面的弧度之差、关节囊的厚薄与松紧度、关节韧带的强弱与多少、关节周围肌群的强弱与伸展性。,(四)人体的力学杠杆,肌肉、骨骼和关节的运动都存在着杠杆原理，任何杠杆均分为三个部分，力点、支点和阻力点。在人体上，力点是肌肉在骨上

33、的附着点，支点是运动的关节中心，阻力点是骨杠杆上的阻力与运动方向相反。支点到力点的垂直距离为力臂，支点到阻力点的垂直距离为阻力臂。根据力点、支点和阻力点的不同位置关系可分为三类杠杆。,1第一类杠杆支点位于力点与阻力点之间，主要作用是传递动力和保持平衡，故称之为平衡杠杆。支点靠近力点时有增大速度和幅度的作用，支点靠近阻力点时有省力的作用。如肱三头肌作用于鹰嘴产生伸肘动作，由于肌肉附着点接近肘关节，故手部有很大的运动弧度，然而手部较小的阻力即可阻止肱三头肌的运动。 2第二类杠杆，阻力点位于力点和支点之间。这类杠杆力臂始终大于阻力臂，可用较小的力来克服较大的阻力，有利于做功，故称之为省力杠杆。如足承

34、重时跖屈使身体升高，原理类似于抬起独轮推车的车把，其特点是阻力点移动的力矩小于肌肉的运动范围。,3第三类杠杆力点位于阻力点和支点的之间。此类杠杆因为力臂始终小于阻力臂，力必须大于阻力才能引起运动，不省力，但可以获得较大的运动速度，故称之为速度杠杆。如肱二头肌引起屈肘动作，运动范围大，但作用力较小。 人体中多数是一、三类杠杆，其特点是将肌腱的运动范围在同方向或反方向上放大，比较费力，肌肉附着点越靠近关节越明显。这种排列的生物学优势是肌肉集中排列，能使四肢更轻、更细。若一块肌肉跨过关节分别止于两块骨上，一块固定，另一块可动，肌肉收缩可产生两个效应：转动效应和关节的反作用力。,4转动效应用转矩M来表

35、示，M=FL，L指肌力作用线与瞬时旋转轴之间的垂直距离，F的转动效应指垂直与运动骨长轴的较小分力产生的，M受很多因素影响，如肌力武小、肌附着点与关节的位置关系、关节的角度及关节面的形状等。 5关节的反作用力根据牛顿第三定律，作用于骨上的力应有关节面上盼一个大小相等、方向相反的力抵消，这个力可分解为关节接触面上的一个正常压力的反作用力和一个切线分力。压力的反作用力来自对关节面的压缩，该力保持关节面相接触，有稳定作用。切线分力有防止关节脱位的作用。,四、肌肉的生物力学,(一)肌肉的力学特性 1伸展性和弹性肌肉的伸展性是指肌肉放松，在外力作用下其长度增加的能力；肌肉的弹性是指当外力去除后，肌肉恢复原

36、来长度的能力。,2运动单位募集指进行特定活动动作时，通过大脑皮质的运动程序，调集相应数量的运动神经元及其所支配的肌肉纤维的兴奋和收缩过程。运动单位募集越多，肌力就越大。运动单位募集受中枢神经系统功能状态的影响，当运动神经发出的冲动强度大时，动员的运动单位就多；当运动神经冲动的频率高时，激活的运动单位也多。 3杠杆效率肌肉收缩产生的实际力矩输出受运动节段杠杆效率的影响。如髌骨切除后股四头肌力臂缩短，伸膝力矩将减小约30。,(二)肌肉的类型,根据肌细胞分化情况可将肌细胞分为骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌按其在运动中的作用不同，分为原动肌、拮抗肌、固定肌和协同肌。,1原动肌 在运动的发动和维持中一直起

37、主动作用的肌肉叫原动肌。 2拮抗肌 指那些与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉。原动肌收缩时，拮抗肌协调地放松或作适当的离心收缩，以保持关节活动的稳定性及增加动作的精确性，并能防止关节损伤。如在屈肘运动中，肱二头肌是原动肌而肱三头肌是拮抗肌。 3固定肌 为了发挥原动肌对肢体的动力作用，需将肌肉近端附着的骨骼作充分固定，这类肌肉即为固定肌。如在肩关节，当臂下垂时，冈上肌起固定作用。,4协同肌 一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动，如多个原动肌跨过多轴或多个关节，就能产生复杂的运动，包括需要其他肌肉收缩来消除某些因素j这些肌肉可辅助完成某些动作称为协同肌。 在不同的运动中，某块肌肉可担

38、当原动肌、拮抗肌、固定肌或协同肌等不同的角色。即使在同一运动中，由于重力的协助或抵抗力不同，同一块肌肉的作用也会改变。,(三)肌细胞结构和收缩,人体各种形式的运动主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质、肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关。 骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40，在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成各种躯体运动，每条骨骼肌纤维都是一个独立的功能单位和结构单位；他们至少接受一个运动神经末梢的支配，骨骼肌的活动是在中枢神经的控制下完成的。,每条肌纤维含有大量的肌原纤维，他们的全长均呈规则的明、暗交替，分别称明带和暗带。暗带的长度比较固定

39、，在暗带的中央有一段相对透明的区域称H带，它的长度随肌肉所处状态的不同而有变化，在H带的中央又有一条横向的M线。明带的长度是可变的。在肌肉安静时较长，收缩时变短。明带的中央也有权一条横向的暗线，称Z线，肌原纤维上每两条Z线之间的结构称为肌小节。肌小节的明带和暗带包含更细的、平行排列的丝状结构，称为肌丝，暗带中含有的肌丝较粗，称为粗肌丝；明带中的较细，则称为细肌丝。细肌丝由Z线结构向两侧明带伸出，必然有一段要深入暗带和粗肌丝处于交错和重叠的状态。肌肉被动拉长时，肌小节长度增大，运动细肌丝由暗带重叠区拉出，使明带长度增大。,解释肌细胞的收缩机制时多用滑行学说。滑行学说认为，肌细胞收缩时肌原纤维的缩

40、短不是细胞内肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。此理论在实践中得到证实，当肌细胞收缩时，见到z线互相靠拢，肌小节变短，明带和H区变短甚至消失，而暗带的长度则保持不变，这就是细肌丝在粗肌丝之间向M线方向滑动的结果。该实验可看出，肌纤维的缩短是有有一定限度的，参加收缩的肌原纤维所含的肌小节变成最短时即是肌细胞缩短的最大限度。,(四)肌肉的收缩形式,骨骼肌在运动神经的支配下，产生肌肉的收缩或肌张力增加，在骨关节和韧带的配合下完成躯体的各种运动,1等长收缩(isometric contraction) 是指肌肉收缩时只有张力的增加而长度的基本不变。此时肌肉承受的负荷等于或大于肌肉收

41、缩力。等长收缩由于肌肉长度基本不变可产生很大的张力，但由于肌肉作用的物体未发生位移，所以未对物体做功。它的作用主要是维持人体的位置和姿势。,2等张收缩(isotonic contraction) 是指肌肉收缩时只有长度的变化而张力基本不变，有关节的运动。此时肌肉承受的负荷小于肌肉收缩力，肌肉的收缩力除克服施加给它的负荷外还能使物体发生位移，所以它对物体作了功。人体四肢特别是上肢的运动主要是等张收缩，一般情况下，人体骨骼肌的收缩大多是混合式收缩，也就是说既有张力的增加又有长度的变化，而且总是张力增加在前，当肌张力增加到超过负荷时，肌肉收缩才出现长度的变化，一旦出现长度的变化，肌张力就不再增加了。

42、,(五)骨骼肌收缩与负荷的关系,影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷(preload)、后负荷(aftedoad)和肌肉的收缩力(contractility)。,1前负荷前负荷是指肌肉收缩前已存在的负荷，它与肌肉的初长度关系密切，初长度是指肌肉收缩前在前负荷作用下的长度。在一定范围内，肌肉的初长度与肌张力成正变关系，但是超过该限度则呈反变关系。也就是说，在初长度增加的开始阶段，增加初长度能使肌张力相应增大，但如果初长度增加超过某一点时，再增加初长度，肌张力不但不会增大，反而减小，该点产生的肌张力最大，称最适初长度，肌肉处于最适初长度时收缩产生的张力最大，收缩速度最快，做功的效率也最高。,2.后负荷

43、后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷。肌肉在有后负荷的情况下收缩总是肌张力增加在前，肌长度缩短在后。在一定范围内，肌肉的收缩速度与后负荷呈反变关系，称为张力一速度曲线。当后负荷增加到某一数值时，肌肉产生的张力可达最大限度；此时肌肉将不出现缩短，初速度为零，其收缩形式为等长收缩。前后负荷为零时，肌肉收缩不需克服阻力，速度达到最大值。在肌肉初速度为零和速度最大之间，肌肉收缩既产生张力，又出现缩短，而且每次收缩一出现，张力都不再增加；此时的收缩形式为等张收缩。,3肌肉收缩力肌肉收缩的力量在临床上简称肌力，其大小受很多因素的影响，如肌肉的生理横断面、肌肉的初长度、运动单位募集、肌纤维走向与肌腱长轴的关系

44、和骨关节的杠杆效率等。肌肉内部功能状态的改变也直接影响肌力，如缺氧、酸中毒可降低肌肉的收缩能力，而钙离子、肾上腺素则可增强肌肉的收缩能力。,第二节 神经学基础,一、中枢神经发育机制,(一)神经诱导 神经诱导(neural induction)包括形成神经板的原发诱导和早期脑与脊髓的次发诱导。原发诱导的关键是中胚层向外胚层释放神经化因子(neurolizing factor)，使神经组织具有特异性。次发诱导是中胚层向外胚层释放中胚层化因子(mesodermalizing factor)，此因子在神经外胚层各部的浓度差，决定着脑的区域分化差别。结果是中胚层的前部与外胚层相互作用诱导出前脑，中胚层中

45、部与外胚层相互作用诱导出中脑和后脑。中胚层的最后部与外胚层相互作用诱导出脊髓。,诱导可产生于细胞间的直接接触，也可由一些可弥散的生物活性物质所介导。直接接触诱导，其作用可通过细胞间细胞信息间的传递实现。而弥散性诱导，则由组织产生的一些大分子物质释放到细胞外基质，形成一定的浓度梯度，影响组织的定向分化和形态发生。分子生物学技术已成功地应用于非洲蟾蜍和小鸡的研究，识别了很有希望成为诱导神经组织或促使其模式形成的内源性诱导因子，如成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，：FGF)、肝细胞生长因子 (fimpatocyte growth factor，HGF)等，这使人们

46、对神经诱导的机制有了更进一步的认识。,(二)神经细胞的分化,由一个前体细胞转变成终末细胞的多步骤过程成为神经细胞的分化(differentiation)。神经细胞的分化与其他过程是重叠的，如在神经上皮不断增殖的过程中细胞也开始进行迁移和分化。虽然依照两栖类胚胎的实验研究，神经谱系早在卵裂球时便以确定，但神经细胞分化过程中环境因素可在发育的不同阶段起作用，这在脊椎动物尤为明显。发育的神经细胞处于一个复杂的环境中，包括机械张力、生化的多样性以及电流等，对于每个细胞来说，这些不断变化着的时空信息构型，既有神经细胞本身的化学因素，又有驱动分化过程的环境因素。神经生长因子(nervegrowth fac

47、tor，NGF)对神经系统的分化发育起重要作用，在胚胎发育的早期，NGF有神经营养效应，促进神经的有丝分裂；对神经元的分化也有很强的影响，对交感神经细胞、嗜铬细胞、基底前脑胆碱能神经元等有生化和形态分化效应；对神经纤维的生长方向有引导作用，神经纤维沿着NGF浓度梯度逐渐增高的方向生长。,(三)神经细胞的迁移,神经系统发育过程中一个独特的现象是神经细胞的迁移(migration)，其原因可能一是由于神经细胞的发生区与最终的定居区不同，二是神经元的纤维联系均有其特定的靶细胞，为达到靶部位，神经细胞在神经发育过程中需要不断地迁移。发育过程中的细胞迁移有细胞及突起的积极移动，沿着胶质细胞的爬行，此过程

48、受多种化学因子局部浓度梯度的影响。细胞的迁移运动多呈阿米巴样运动，迁移的细胞先伸出一个引导突，细胞本身附着于适宜底物上，细胞核注入引导突，最后细胞核后方的尾突撤回。放射状胶质细胞在引导神经细胞迁移过程中起着决定作用。电镜三维重建技术表明，单个迁移细胞能同时与几条胶质纤维接触，并在不同的放射状胶质纤维束之间交换，当大部分神经细胞完成迁移任务后，放射状胶质细胞即转变为星形胶质细胞。随着发育阶段的不同，神经细胞粘连分子(neural cell adhesion molecule，NCAM)也发生化学变化，如由神经嵴细胞产生的透明质酸恰好在细胞迁移期含量最高，大量的透明质酸为细胞迁移开拓了空间。在神经

49、嵴细胞的迁移前和迁移后，NCAM含量高而纤维连接蛋白含量低，增加了细胞的稳定性，此时，若NCAM含量低而纤维粘连蛋白含量高，则可增加细胞的自由性。实验证明，层粘连蛋白是促细胞迁移地基质，而一些蛋白聚糖则可限制细胞的迁移。,(四)神经细胞的程序性死亡,在神经系统的发育中，在细胞的生长分化的同时也发生大量的细胞死亡，发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称程序性细胞死亡(programmed cell death)或称凋亡(apoptosis)。程序性细胞死亡是多细胞动物生命活动中必不可少的过程，与细胞增殖同样重要。这种生与死的动态平衡保证了细胞向特定组织、器官的表型分化，构筑成熟

50、的机体，维持正常的生理功能，它使神经系统的发育达到了结构的高度精细和功能完美。程序性细胞死亡还与胚胎发育缺陷、组织分化错乱、肿瘤发生等疾病有密切关系。,机体对细胞凋亡的控制包括促进和抑制两个方面，只有这两个过程相互平衡，神经系统的发育才能正常。机体在行使凋亡抑制作用时，凋亡抑制蛋白发挥着重要调控作用，主要包括bcl-2家族的抗凋亡成员、死亡受体阻断分子等。bcl-2家族中抗凋亡成员的作用机制主要是通过线粒体途径实现的。虽然细胞凋亡的信号各异，但凋亡的生物化学特性和死亡通路却保持高度保守和恒定。凋亡的细胞去路有：由临近细胞或巨噬细胞的溶酶体经异噬作用消除；由细胞自身的溶酶体经自噬作用消除；不经任

51、何溶酶体作用的退化。,二、神经损伤反应,神经受损的因素有物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起的神经退行性变。神经系统对损伤的反应取决于损伤的性质、部位和损伤因素作用的时间的长短。然而，无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都发生以下反应：受损轴突的近、远侧端肿胀。损伤使兴奋性氨基酸释放增加，N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活Ca2+内流， Ca2+作为细胞内的第二信使，触发一系列级联反应，激活多种蛋白激酶，通过钙调蛋白敏感点，激活一氧化氮合酶(NOS)，大量合成一氧化氮NO)，这些产物使细胞骨架崩解及生长锥萎缩，从而介导神经毒性反应。,远端

52、神经末梢退变及突轴传递消失。胞体肿胀胞核移位，胞核周围的尼氏体分散染色质降解。与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性。血-脑或血-神经屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应，这些反应有利于损伤细胞残屑的消除和受损神经的再生修复。,中枢神经损伤时，除损伤区域的神经组织直接受损外，由此继发的动力性损伤也很重要，如脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神经元胞膜的改变，细胞膜内外的离子交换， Ca2+大量进入细胞内，随后发生的细胞内级联事件，加重了脑损伤，继而引起脑功能的缺失。脊髓损伤早期主要是局部出现、水肿和神经元的变性，胶质细胞浸润。由于轴突离断出现的逆行性溃变，灰质神经元的核周体变

53、性，胞体内细胞器减少。白质的上、下行纤维由于与胞体离断，出现典型的变性、轴突变形、髓鞘崩解。晚期的变化瘢痕增生、囊肿、硬膜粘连、溶血性硬脊膜炎、神经胶质化。周围神经损伤后，远侧段轴突脱离了神经元胞体的代谢中心，发生Waller变性。轴突肿胀：外形呈不规则串珠状，随后出现断裂和溶解。损伤后数小时，郎飞结两端的髓鞘收缩，髓鞘的板层裂松开。轴突终末溃变，可见施万细胞吞噬轴突终末的现象。损伤近侧段的神经纤维也发生溃变。轴索损伤后，神经元胞体肿胀、核偏位、尼氏体消失，出现明显的变性或坏死。,三、中枢神经的可塑性,为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化

54、就是可塑性(plasticity)，或可修饰性(modifiability)，这包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。,(一)大脑的可塑性,神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性。各种可塑性变化既可在神经发育期出现，也可在成年期和老年期出现。具体而言，神经系统可塑性突出地表现为以下几个方面：胚胎发育阶段神经网络形成的诸多变化、后天发育过程中功能依赖性神经回路的突触形成、神经损伤与再生(包括脑移植)以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变等。,1发育期可塑性现象中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预(如感受器、

55、外周神经或中枢通路的损伤)，相关部位的神经联系会发生明显的异常改变。中枢神经系统的损伤如发生在发育期或幼年，功能恢复情况比同样的损伤发生在成年时要好。研究表明，中枢神经可塑性有一个关键期，在这一关键时期以前，神经对各种因素更敏感，在这一时期之后，神经组织可变化的程度则大大降低。各种动物神经发育和可塑性的关键期出现的迟早不同，持续的时间长短也有差异。例如，猫视皮层内突触发育的可塑性关键期为出生后1836天，这时每单位皮层神经元的突触数量变化最大。,胚胎发育期脑内神经回路的形成一般而言是由基因控制的。但这一时期神经回路的联系是相对过量的，胚胎期这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络之前，必须经过功

56、能依赖性和刺激依赖性调整和修饰过程。因此，即使是在发育期，环境因素与基因因素同样对发育期神经系统可塑性起决定性的影响。,2成年损伤后可塑性在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化，如突触更新和突触重排。突触更新和突触重排的许多实验证据来自神经切除或损伤诱发的可塑性变化。在神经损伤反应中，既有现存突触的脱失现象，又有神经发芽(sprol-ting)形成新的突触连接。神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位，例如，外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮层内突触结构的变化和神经回路的改造；一侧神经损伤也可以引起对侧相应部位突触的重排或增减。,神经科学家在长期临床实践中

57、，发现脑在损伤后，功能是有可能或有条件恢复的。例如脑卒中后的偏瘫，如给予训练和药物治疗肢体功能就可逐步恢复或改善。这说明大脑皮层具有重组能力，皮层的重组能力很可能是脑损伤后功能恢复的神经基础。对猴造成皮质感觉运动区损伤，猴瘫痪的肢体经训练后功能可恢复，如果在原损伤周围再切除脑皮质，而偏瘫又可重现。证实原损伤周围脑皮质已恢复并替代已失去的肢体运动功能。电生理研究证明，在损伤的皮质邻近区域存在未曾起用的突触重现和突触连接的重建，是皮质缺损边缘轴束与树突再组韵结果。在成年动物听皮层和视皮层也已证实存在类似于在初级体感皮层发生的去传人引起的重组。实验证明，如在耳蜗进行局部损伤以破坏某一频段的传人，损伤

58、后即刻在前区相应的等频带发现神经元活动受到压抑，只有强度比正常情况提高了30dB的该频段声刺激才能使之激活。1个多月后，发现去传人皮层区能被相邻频段的声刺激激活，而且阈值接近正常，说明发生了感受野的转移。发生感受野转移的机制，一是去传人的皮层区通过丘脑神经元的轴突发芽获得新的联系，从而发生代表区的改变。二是用既存的突触联系增强，一些功能相对较弱或完全无效的突触转变为功能相对较强的有效突触。,脑卒中后中枢神经的可塑性可能与下列因素有关：中枢神经的兴奋和抑制平衡被打破，抑制解除；神经元的联系远大于大脑的实际功能联系；原有的功能联系加强或减弱，如长时程增强和长时程抑制；神经元的兴奋性的改变，解剖结构

59、的变化，此过程需较长时间，包括新的轴突末梢发芽和新突触的形成。 感觉和运动皮层定位域的功能重组可能出现在几个小时或几天之后。大多数的研究者都致力于这些早期的变化，认为是加强了原已存在的联系，这种解释似乎是可能的。单个丘脑皮层神经元的轴突由密到疏伸展可达lmm或更多一些，在正常功能下的皮层，稀疏的突触联系可能发挥的效应很小，但当其优势皮层的活动不存在时，兴奋传人联系可能被释放出来；从而使这个定位域出现激活反应，功能重组得以完成。有研究表明去神经传人的皮层代表区对邻近-的传人冲动发生兴奋性突触后电位增加的变化，表明异位的传人能加强皮层与皮层之间的联络。皮层功能重组的结构特征是新生的突触小结以及突触的形状、数量、大小、形式等在定位域的可塑性变化。 皮层下中枢也存在功能重组，脊神经或背根离断后，其脊髓背角定位域的神经元对外周皮肤感受野刺激完全不发生反应，而经几周恢复后，背角定位域即经出现功能重组。,3突触传递的可塑性遗传和后天环境因素共同决定了中枢神经系统的结构复杂性。人们很早就注意封，生活环境的改变的确可以引发起神经系统结构和功能的不同变化。在不断变化的环境下生长的动物，由于接受较多的环境信息的刺激，其神经系统发育程度、突触数量、树突的长度和分支以及胶质细胞数量等远远胜过生活在贫乏环境下生长的动物