心脏听诊检查ppt课件

1、.1，心脏听诊，诊断科王泰华，2，听诊是检查心脏的重要方法和难以掌握的方法。心脏听诊通常可以获得非常重要的资料，例如，如果听诊是一般舒张期隆隆噪音二尖瓣狭窄症，那么就成立了。因此，医学生们应用心脏体验，反复练习，逐渐掌握了这一林爽基本功。概述，3，听诊准备，1，安静环境2，适当位置3，检验员思想高度集中4，适当耳朵听振器，铃和鼓，二尖瓣关闭雷等低音调铃声，主动脉瓣扩张器叹息噪声等高音。4、心脏瓣膜听诊区、心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时发生的声音通过体表传递，在听诊中表现最明显的部分。瓣膜听诊站是根据每个瓣膜发生的声音沿着血流传递到胸壁的其他部分来确定的，因此与每个瓣膜的解剖学位置不完全一致

2、。传统的心脏瓣膜听诊区是4个瓣膜5个区域。5，心脏瓣膜听诊区，1 .二尖瓣部分位于心脏末端，即左侧第五根肋骨锁骨中线的稍内侧。2.肺动脉瓣胸骨左缘第二肋间。3.主动脉瓣胸骨右缘第二肋间。4.胸骨左边缘的第三个帮助下主动脉瓣第二个听诊区。5.三尖瓣膜部位位于胸骨下半部的左边缘，即胸骨左边缘的4，5肋之间。2、1、3、4、5、6，心脏听诊规格顺序，7，听诊内容，心率心音追加心音噪音心包摩擦音等。8，1，心率，每分钟的心率。检查时，使用听诊器听心脏末端第一个心音的数量。正常人的心率范围为60 1 100次/min成人心率100次以上，婴儿心率150次以上，称为心动过速。心率在60分钟以下的称为心动过

3、速。9，2，心跳率，心跳节奏，是指吸气，快速呼气，心跳减少。与此呼吸一起出现的心律失常称为窦性心律失常。一般没有林爽意义。听诊可以发现早搏和心房颤动。周期前收缩以有规律的心跳为标准，突然出现了一次心跳，之后很长时间间歇。可分为各向同性、警戒性和房间性。根据发生频率，分为零星(小于6次/分钟)频繁(大于6次/分钟)。期前收缩法可以形成双向定律、三重定律等联系法。10，(3)听诊内容，心房颤动是由心房内李晟节律点引起异位冲动的多种回流引起的。听诊主要包括：1.心跳绝对不规则。第一心音强弱；3.脉搏低于心率，这种脉搏泄漏现象称为脉搏短或不足脉。心房颤动经常出现在二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。

4、11，3，心音，4个心音，按它们出现的顺序命名为1心音(S1)、2心音(S2)、3心音(S3)和4心音(S4)。只有S1和S2听起来一般，一些健康的儿童和青少年也能听S3。S 4一般听不到。可能是病理性的。12，1心音，出现在心实轴的早期。表示心脏收缩期(收缩期)的开始。S1生成机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，花瓣突然紧张引起振动。第一心音听诊的特征：1。音调低(55-58hz)；强度更大。性格更迟钝。长时间(约0.1s)；持续)；和心跳同步出现。6.听诊最清晰。13，第二心音听诊是心室舒张(舒张)开始的标志。一般认为，心室松弛开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动。第

5、二心音听诊的特征：1。音调高(62hz)；强度低于S1。比S1更鲜明的特性；历时(0.08s)；心跳后；6.心脏下面的听诊最清晰。14，1/2心音机制，心室收缩中的第一心音，二尖瓣和三尖瓣关闭，突然紧张导致皮瓣叶片振动。主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动引起的第二心音。、15，S1 S2，16，心音变化，(1)心音强度变化：除胸壁厚度和肺的气体含量外，影响心音强度的主要原因是电缆，心室充填情况和阀门位置，阀门完整性和活动，心室收缩力和收缩率等。17，第一心音强度变化，提高：s 1提高为1。发现于二尖瓣狭窄；2.缩短P-R间隔；3.加强心动过速和心室收缩力4。就像心房和心室同时收缩一样，完

6、全房室传导阻滞时发生房室分离，S1很大，被称为加农音。减弱：S1减弱见于二尖瓣关闭不全。2.PR间隙延长时，左侧过满，阀门位置高。3.心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭时心室肌收缩力减弱，S1迟钝。18，2心音强度的变化，影响S2强度的主要因素是主动脉，肺动脉压力，半月板的完整性和弹性等。S2的两个主要成分，主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最明显，A2在主动脉瓣听诊区最明显。19，2心音强度提高，主动脉瓣部2心音(A2)增强是由主动脉内压力增加引起的。主要见于高血压，主动脉粥样硬化症。除了A 2强化外，还经常会发出高倍率金属冲击声。肺动脉瓣第二心音(P2)加

7、强：由于肺动脉内压增大。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴左右分支的先天性心脏病也能听到P2强化。20，第一心音强度变化，S2，S2同时提高：劳动，情绪兴奋，贫血等心脏活动增加的时候。胸壁薄的人，心音听诊明显有力，但不是心音提高。S1，s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损或休克等循环障碍发生时。心包积液，左侧胸腔积液，肺气肿，胸壁水肿等。21，心音的性质变化，心肌严重受损，第一心音失去原来的低钝性，类似于第二心音，心跳速度更快的钟摆的di da声音，很像钟摆的规律。也称为胎儿心跳。摆锤定律是告知严重状态的重要标志。主要见于急性心肌梗塞、严重心肌炎、克山病。SOS

8、、22，心音分裂，生理上心实轴时二尖瓣关闭和三尖瓣关闭不完全同步。三尖瓣关闭比二尖瓣关闭晚0.02 1 0.03s左右。心室松弛时，主动脉瓣和肺动脉瓣没有完全同步，肺动脉瓣关闭的时间比主动脉瓣0.026 1 0.03s晚。在某些情况下，这种差异越来越大，听诊时一个心音分为两部分的现象称为心音分割。23，第一心音分割，S1分割：生理上，S1分割只有少数儿童和青少年能听到。在病理情况下，二尖瓣关闭明显晚于二尖瓣关闭不全，心脏末端可以听到S1分裂。电气延迟在右束分支块中发现。机械延迟见于右心衰、肺动脉高压。24，1心音分裂，25，2心音分裂，1。生理分裂：在生理情况下，大部分正常人，特别是儿童和青少

9、年的深层吸入端，会听到s 2分裂的声音，呼气时，再次变成单个s 2。这种情况称为生理上的分裂。2 .正常分割：这是S2分割最常见的类型，延长右心室血液排出时间，肺动脉瓣关闭明显晚于主动脉瓣关闭时间，或者主动脉瓣关闭时间提前。前者在完全右束支阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等方面很常见。后者经常发生二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等。26，第二心音分裂，27，第二心音分割，固定分割几乎不受S2分割呼气或吸气的影响，分裂的两个成分的视距相对固定，常发生在房间隔缺损。异变分裂，也称为异变分裂，是指主动脉瓣比肺动脉瓣关闭得晚。P2在前，A2吸气，分裂变窄，呼气，分裂变宽。S 2以上分裂几乎都是病理性的，重要的

10、心脏体征。在完整的左束支阻滞，主动脉瓣狭窄中发现。28，第三心音，心室舒张早期，第二心音后0.12 1 0.15sS3是在心室快速充电时，血液撞击心室壁，导致心室壁(包括乳头肌和肌腱)的振动。29，s3听诊功能，1 .低螺距(50hz)；强度弱。重钝的特性，如S2的回声；短期(0.04s)；小费和内部牛仔更鲜明。6.仰卧位或左侧位置明显，抬高下肢，直到坐下或站立时消失。7.一般比呼气的话更清楚。、出现在30，4心音，舒张末期，约1心音前0.1s(收缩前)，一般认为S4的发生与心房收缩有关。但是正常人心房收缩引起的低频振动，人听不见。31，第四次心音，S4听诊的特征是低调，申卓，软弱，在sl之前

11、。听诊部位的心脏末端和内侧。32，4，额外心音，除了原来心音外，额外病理表示额外心音。大部分是构成三音法的附加音。质数是构成3音或4音法的两个附加音，由病理S3和S4和原始s 1，s 2组成。33，舒张附加心音：1，s 2后出现的病理性S3或s 4，原S1，S2等节奏，心跳快(100分钟)，与马奔跑的蹄非常相似，称为疾驰率。本马律是心肌严重受损病变的重要表现，其产生和消失都具有重要的林爽意义。34、最常见的一类本玛法的早期舒张。听诊时，在s 2之后，也称为舒张早期本末法。据悉，放松早期奔驰的机制通常包括舒张期心室负载、心肌张力减少、心室壁顺应性减少、早期心房血液松弛快速注入心室时，过度充电的心

12、室壁发生振动。35，舒张期本末法和生理第三心音，1。舒张早期本末法出现在有严重有机性心脏病的患者身上，生理性S3多出现在健康的人身上，尤其是儿童期青少年；2.舒张末期本末法发生在心率快，经常超过100次，生理性S3目前心率低于look-min时。3.放松早期奔驰不受姿势影响，生理s 3在坐着或站着时消失；生理S3接近S2，声音低。放松早期奔驰的附加沈音离S2很远，3个沈音间隔大致相同，声音更响。36、扩张初期本末法听诊特征，1。低音调；低音调。强度弱。3.额外的心音出现在舒张期，即S2，然后4 .听诊最清楚的部分，左室本马率心脏尖端，右室本马率位于胸骨下左边缘；5.呼吸的影响。37、舒张早期本

13、-马法的重要性，从林爽角度来看，舒张早期本-马法反映左室功能障碍、左室舒张容量超载、严重心肌功能障碍等。因此，本玛法是严重的表现，我认为预后不好。那个失踪也是病情好转的征兆之一。心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压心脏病中常见。38，由于后期弛豫疾驰法的林爽意义，收缩期开始前S1前0.1s，所以经常称为收缩期前奔驰。实际上是由病理性S4和S1，S2组成的节奏，因此也称为第四心音本玛定律。心室收缩期压力负荷，心室壁顺应性降低，由于压力负荷过大导致心室肥大的心脏病；心肌损伤引起的心肌顺应性下降等疾病也很引人注目。39、扩张本马法听诊特征，1。低音调；低音调。强度弱。

14、额外的心音远离S1附近的S2。4.听诊最清晰的部分：心脏的尖头部分(右侧房间的胸骨左边缘3，4肋之间)；5呼吸的影响：呼吸结束时声音最大(如果是友邦，则在呼吸结束时加强)。40，重叠本玛律，早期弛期本玛律同时存在时，清津被称为“kelvin da-la”的4个声音，称为4音率，又称机车“本玛律”。心率相当快的时候，S3与S4徐璐重叠，这被称为重叠本玛定律。在有心动过速的左、右心衰中很常见，也有风湿病热中PR间隔延长和心动过速的患者。41，2，也称为二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄中出现第二心音(0.07s)的高音和清晰的附加音，开盘音在舒张初期通过血管在左侧房间狭窄的二尖瓣口快速流入左梁，弹性好的二

15、尖瓣在一定程度上迅速开放，突然停止，引起皮瓣张帆型振动，具有发出打击等声音的机制。42，听诊特征皮瓣音，1 .高音调；高音调。大而脆，短，拍摄样品；听诊部位的心脏末端和内部；4.呼气时增强。这个音在二尖瓣狭窄基础病变中有重要的林爽意义。经常用作二尖瓣分离适应证的标准条件。皮瓣有轻度，中度狭窄，阀门弹性和活动性好。43，3，表示心包打击乐器，收缩性心包炎，s 2后约0.1s发出的更大的短音。心包增厚、粘连、心室松弛受限，心室快速充电时心包松弛被心包干扰，突然停止，是由房室振动引起的声音。这种声音可以在心脏前部听到，心尖和胸骨下部分的左边缘最明显，主要见于收缩性心包炎，慢性心包积液、心包增厚、粘连

16、等。44，收缩期附加心音，1，收缩初期分词音：收缩初期也称为卡拉音。收缩初期，即S1后约0.0 5 1.07 s，2: 1。主动脉，由于某种原因，肺动脉扩张或压力增加，在左侧，右心室吐血时，突然紧张引起震动；2.主，肺动脉瓣狭窄，瓣膜活动良好，左，右心室分血开始时瓣膜凸起到主，肺动脉，引起振动。45，收缩早期分词，46，2，收缩中，后期卡拉音，卡拉音出现在S1后，0.08s称为收缩中卡拉音，0.08s以上称为收缩后期卡拉音。听诊的特点是高音调、强、短，例如关上卡塔音的门；心脏尖端区域的最大部分和稍内侧；随着姿势的变化，一个身体可以听到，姿势的变化可以消失。47，二尖瓣脱垂，48，3，议员性别追

17、加沈音，1。人工起搏音：由人工起搏器插入电极引起。在S1发生之前，高，短带卡拉音特性，心脏和胸骨左带4，5辅助之间明确。2 .人工瓣膜音：由于人工瓣膜(金属瓣膜)的更换，开放和肺动脉时瓣膜撞击金属支架而产生。49，6，心脏杂音，心脏杂音，心脏噪音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动引起的异常声音，其特点是持续时间长，性质特定，可以从心音分离或连续辨别心音。噪声的特性不同，对某些心脏病的诊断很重要。50，产生噪声的机制，1)阀门入口狭窄或不完整闭合；2)异常通道；3)加速血流；(4)血液粘度降低：5)心脏或心脏内的漂流物；6)血管内腔扩张或狭窄。51，噪声听诊要点：最大部位，1)最大部位：噪声最大部位与病变部位相关，与血流方向和介质相关。通常，某些瓣膜听诊部位的杂音最大，并告知该部位与瓣膜相关的病变。如果心脏末端发生最大的噪音，系统会提示二尖瓣疾病。主动脉瓣部位杂音最大的是胸骨左倾的3，4肋等主动脉瓣病