类风关ppt课件

1、.,1,类风湿关节炎 (Rheumatoid Arthritis),.,2,定义（Definition）,.,3,人类对风湿病的认识过程,2400年前 Hippocrates 描述了关节疾患,公元1世纪 引入了“rheuma”一词,1547年 Andrew boord：类风湿液,15581616年 Guillaume Baillou：“类风湿病是一种系统性,的骨骼肌肉综合症”,1642年 出版,1819年 Benjamin Brodie：描述了类风湿关节炎,1858年 A.B.Garrod：描述了类风湿关节炎,1940年 Bernaid Comroe：类风湿专科医生,1949年 Joseph

2、L.Hollarder：类风湿病学,.,4,流行病学(Epidemiology),全球发病率：1%,中国发病率：0.380.44%,中国预计总患病人数：500万,发病高峰年龄：3560岁,女性多于男性，约3：1,.,5,病因(Etiology),尚不明确，可能与以下因素有关：,遗传易感性：同卵双生共同患病为3050%；HLA-DR4基因,感染：EB病毒、支原体、分支杆菌等,性激素水平：雌激素,体内糖皮质激素的基础分泌量,.,6,类风湿的双胞胎研究,发,病,几,率,(%),N=93 对1,N=281对2,N=203对3,1、Lawanco JS. Ann Rheum Ojs, 1970;28:3

3、57-379,.,7,病因,发育因素,环境因素,遗传因素,疾病,.,8,病理（Pathology）,主要发生部位：关节（手、足小关节），皮下组织、小血管等,基本病理改变：滑膜炎（渗出性、增生性炎症）,急性期：关节肿胀，关节囊充血、水肿、增厚,2.慢性期：滑膜组织中大量淋巴细胞、浆细胞浸润，滑膜增生呈多层化，纤维血管翳形成，骨质溶解破坏、疏松,3.结局：结缔组织粘连愈合、僵化，关节纤维性强直，从而造成患肢残废。,.,9,血管翳（pannus）,是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础,滑膜下新血管生成，和增生的滑膜一起侵蚀骨和软骨,增生的纤维母细胞由滑膜反折处延伸至关节软骨边缘部，形成纤维血

4、管翳,滑膜不规则增厚，呈绒毛状突向关节腔,血管翳中的中性粒细胞、巨噬细胞等释放胶原酶和其他蛋白酶，使软骨基质发生酶性溶解，导致骨质疏松,.,10,肌肉,骨膜,软骨下骨板,关节囊,肌腱,滑膜,关节软骨,.,11,血管翳,骨质侵蚀,滑膜炎,类风湿关节炎,正常,软骨,滑液,关节囊,软骨降解 （关节腔狭窄）,滑膜,.,12,.,13,.,14,关节外表现,血管炎 多发生于关节炎明显、RF滴度高的患者 累及中、小动脉，有时包括小静脉 其发生是循环免疫复合物沉积诱导的结果 可导致下肢慢性溃疡、肢端坏疽、肠穿孔、心肌梗死、脑血管意外等 是疾病严重的表现 类风湿结节,.,15,.,16,皮下类风湿结节,.,1

5、7,类风湿结节,.,18,.,19,病理生理学,.,20,细胞免疫为主,.,21,临床表现（Clinical features）,.,22,RA关节损害的特点,.,23,类风关早期的关节受累情况,关节,病人,掌指，指间,腕,膝,肩,踝,足,肘,髋,.,24,.,25,.,26,.,27,.,28,.,29,、,.,30,.,31,功能分级标准,.,32,晨僵（Morning stiffness）,.,33,内脏损伤,.,34,实验室检查,.,35,类风湿因子,.,36,类风湿因子阳性,.,37,类风湿因子阳性的其他情况,.,38,X线分期（ACR标准）,.,39,.,40,.,41,RA诊断标准（ACR1987）,.,42,RA活动指标,.,43,RA分型,.,44,预后(Prognosis),.,45,发病时间,软组织肿胀,关节周围骨质疏松,外周软骨和骨质侵蚀,软骨下骨质和表层软骨侵蚀：关节腔狭窄,关节腔消失、骨质缺失导致关节半脱位和关节完全破坏,.,46,病程预测因素,.,47,社会经济学后果,.,48,治疗原则,.,49,药物治疗,.,50,病程改善药,.,51,ACR20%标准,.,52,.,53,健康调查表（HA