儿童心源性休克

1、PICU 殷伟校,儿童心源性休克,定义,心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。,机制,心源性休克的机制主要是左心功能不全。 左心衰竭是心源性休克的常见原因； 右心功能受损可引起或加重心源性休克； 周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用； 一氧化氮亦有促进炎症反应的作用； 某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。 有报道:与

2、安慰剂比较，受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。,病因,心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期有显著的差异。 成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致死的主要原因。 小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病，包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿重症窒息等，往往是该病的终末表现。 虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院不久即死亡。常是引致医疗纠

3、纷的主要原因之一，临床医生必须对其提高警惕性和预见性。,表现,儿童心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状不同。 心电图有心律失常及ST-T改变、心脏超声EF、 FS下降为心源性休克的特征。 临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异，如感染性心肌炎、急性心肌填塞、肺梗塞等； 休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。 休克早期由于代偿机制，周围血管收缩、心脏负荷增加，使心排出量进一步减少。 病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放，使毛细血管扩张，大量的血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少，以致影响器官功能和代谢紊乱，甚至引起死亡。,诊断,1

4、、有急性发作或急性加重的心脏疾患； 2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下； 3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长； 4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压6cmHz0 ( 0. 8Kpa )； 5、床边心脏超声:EF0.55, FS0.30； 6、排除其他类型休克。 上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。,临床特点-1,多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。 起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感染症状起

5、病，病情迅速加重。 起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。 发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停，需心肺复苏。 少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物）,临床特点-2,血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血症 、低钠血症 。 X线：心影增大 、肺淤血。 心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、低平或倒置。 床边

6、心超:EF 、FS均下降。,病理生理,心脏排血量不足 周围循环衰竭 血压下降 器官组织灌注不足、全身组织缺氧 营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积 细胞代谢异常和功能紊乱 多脏器功能障碍 死亡,监测,(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌注情况(正常两者之差0.6 )。 (2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。 (3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12 cmH20。 (4)床边用超声心动图测定射血分数和心

7、输出量(CO)。 (5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。 (6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测定右房平均压，以反映右心室前负荷。,治疗,治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。 治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。,紧急治疗措施,不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。 治疗应争分夺秒。 治疗措施很多，应分清先后。 极大多数药物应由静脉输入。 输入液体量不能很多(尤其是婴幼儿)。 根据病因、病情不同，根据监测指标采取不同治疗措施。,原发病治疗,ECF（心弹）：一经确诊均予洋地黄及激素; PST（

8、阵发性室上速）：ATP和洋地黄; FMC（暴发性心肌炎）：IVIG，甲泼尼龙/Dx；大剂量VitC CMP（心肌病）；仅予对症支持。 抗心律失常 药物治疗无效予电除颤或安装临时心脏起博器。 合并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。,一般治疗措施,体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。保持安静、必要使用镇静剂。 氧疗：维持PaO2在70 mmHg ( 9.3 kPa)以上。 吸氧：鼻管、面罩吸氧。 辅助通气：如呼吸有力，PaO2但PaCO2无明显，可用CPAP/High-flow Nasal Cannula(HFNC)。如呼吸表浅，节律不齐，PaO2，PaCO2，应使用机械通气。 纠正酸中毒。PH多巴

9、酚丁胺，但易引起心律紊乱（尤其是快速性心律失常）。如无心律紊乱首选多巴胺。 小量开始，逐步加量，以达到有效剂量（婴幼儿收缩压80 mmHg，年长儿90 mmHg，脉压差30 mmHg）。如剂量达到20g/(kgmin)，仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素。 多巴酚丁胺强心作用多巴胺，较少引起心律紊乱，但升压作用较差。,心血管活性药物,肾上腺素：0.052g/(kgmin)。 用此药小剂量0.050.3g/(kgmin) 如效果不显著,可用大剂量0.32g/(kgmin) ，此时虽升高血压，但心室负担加重，因此不能持久维持血压。,心血管活性药物,异丙肾上腺素0.051g/(kgmin),虽可

10、暂时提高血压，但心率过快，心肌耗氧量增多，皮肤及肌肉血管扩张，减少重要脏器血液供应，常不能持久维持正常血压，因而很少使用。 去甲肾上腺素0.051g/(kgmin),可引起小动脉和小静脉血管收缩，通过1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。,强心,强心甙 米力农：是cAMP（环磷酸腺苷）依赖性正性肌力药，兼有外周血管扩张作用。 短期应用有良好的血液动力学作用，对先心术后的心衰效果显著，但长期应用反而增加病死率。,糖皮质激素,可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常、保护毛细血管

11、的完整性。 FMC可用，如DX，甲强龙（2.55mg/kg次），q12h。 其他原因心衰：是否用有争议。,营养心肌,磷酸肌酸（里尔通）：是参与细胞能量代谢的重要物质之一，能直接进入细胞内转化为ATP(一般外源性ATP不能进入细胞内)，迅速提供能量，对心肌细胞膜有保护作用，能抗心肌细胞氧化损伤.保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为12g/d。 二磷酸果糖：可直接进入细胞内，增加心肌细胞的能量合成，有效稳定细胞膜，改善心肌泵血功能，显著减少脂质过氧化物生成，下调Fas基因表达，抑制心肌细胞凋亡。静脉注射用量为100200 mg/(kg次)。最大量为5g,每人12次 。,维生素C,维生素C的治疗机制

12、主要是抗脂质过氧化物对机体的损伤，维生素C浓度在12.5-50g/ml，既能有效消除体内氧自由基，阻断脂质过氧化反应，减轻心肌细胞损伤，又不造成血液过度酸中毒而损伤心肌细胞。 首都儿科研究所建议以大剂量维生素C治疗心肌炎并心源性休克，剂量为100-200 mg/kg在5-10min内缓慢静脉注射，如注射后血压上升不稳定，可在半小时后重复1次，至血压恢复稳定后，用同样剂量每6小时1次。第一个24 h内共用4-6次，以后每天1次，疗程1个月。 近年来对上述治疗方法有所调整，维生素c静脉注射开始每天不超过2次，以后每天1次，每次剂量最大不超过4g。由于患儿在23周后氧自由基恢复正常，因此静脉注射大剂

13、量维生素C疗程以15-20 天为宜。,抗心律失常,心源性休克与心律失常关系很复杂： (1)同一病因引起心源性休克和严重心律失常如暴发性心肌炎； (2)严重心律失常引起心源性休克如阵发性室性心动过速、房室传导阻滞； (3)心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、阵发性室性心动过速。 心律失常与心源性休克常互为因果，形成恶性循环，必须紧急处理。如心源性休克是因严重心律失常所致，需应用抗心律失常药物或电学治疗。,病因治疗,(1)对心包填塞患儿可进行心包穿刺，抽出积液，是治疗心源性休克的关键措施。 (2)对暴发性心肌炎并发心源性休克，使用大剂量糖皮质激素(简称激素)是治疗的重要措施。 激素可使溶酶体

14、膜稳定，阻止-内啡肽释放，可提高心肌糖原含量，改善心功能，减轻心肌炎症反应，降低心肌细胞凋亡率与坏死率，影响心肌基因调控，降低抗心磷脂抗体，具有抗休克作用。 大剂量激素有增加心排血量，减低周围血管阻力，增加冠状动脉血流量的作用，对病毒性心肌炎并发心源性休克疗效尤为突出。 地塞米松常规剂量为每次0.2-0.4 mg/kg，在暴发性心肌炎可加大至每次0.5-1 mg/kg，或甲泼尼龙每次15-30 mg/kg，每日1次，连用3日。,根据血液动力学调整治疗措施,(1)前负荷不足（血容量不足）-CVP、PCWP ( 肺毛细血管楔压)、 CO（ 心输出量） 、BP 主要治疗措施为扩容。 (2)心肌收缩力不足-CVP、PCWP 、CO 、BP。主要治疗措施为多巴胺、多巴酚丁胺；若是心动过速(如室阵速)或心动过缓(如窦缓或二度房室传导阻滞)所致，应纠正心律失常。 (3)后负荷过重: