ACS的诊断和治疗

1、急性冠脉综合征的诊断和治疗,成都市第五人民医院重症医学科,一、定义,ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死 （2007 不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断治疗指南 中国）,心肌梗死的新定义,诊断依据： 有心肌缺血的临床表现合并有心肌坏死的证

2、据 心肌坏死标志物首推cTn，其次为CK-MB，CK不推荐 下列任何一项存在即可确立 1.心脏生物标志物（cTn）增高，或增高后降低，至少一次超过参考值上限99百分位值，再加上至少一项心肌缺血的证据（症状，心电图缺改变，病理性Q波，缺血的影像学表现） 2.突发，未预料的心脏性死亡，包括心脏停搏，伴有心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高，或LBBB、冠状动脉造影或病理检查有新的血栓形成的依据。死亡发生于可取得血样之前，或生物标志物增高以前。 3.基线cTn正常，PCI术后cTn增高超过正常上限3倍诊断为PCI相关心肌梗死 4.基线cTn正常，CABG术后cTn增高超过正常上限5倍并有新出现的病理

3、性Q波或LBBB，或造影证实有新的移植血管或自身冠脉的闭塞，或活力心肌丧失的影像学证据诊断为CABG相关心肌梗死 （2007年10月 全球心肌梗死统一定义 Circulation；JACC；EHJ）,二、症状,胸痛 可见于80%的患者 不典型的症状 不典型的痛：牙痛，上腹痛，胸部刺痛，胸膜炎样的胸痛 没有胸痛：消化不良，心悸，呼吸困难，意识丧失等 不典型的症状多发于年轻人（24-40y），老年人（大于75y），女性，慢性肾衰竭，痴呆 同时需考虑是否存在加重或诱发的因素：贫血，代谢或内分泌紊乱（eg：甲亢），发热，炎症，感染等 下列因素使诊断为冠心病的可能增加：老年，男性，已知的非冠状动脉的动脉

4、粥样硬化，糖尿病，肾功能不全，陈旧性的心肌梗死，PCI，CABG (2007 ESC guidline）,三、体征,冠心病本身没有特异的体征 查体是为了排除其他疾病 心血管：主动脉夹层，心包炎，瓣膜疾病，肺动脉栓塞 非心血管疾病：胸壁，肺炎，胸膜炎 (2007 ESC guidline）,四、心电图,静息的12导联心电图中，相邻两各导联ST段下移0.5mv要考虑NSTE-ACS 静息的12导联心电图中，相邻胸导联ST段上抬大于0.2mv，或相邻肢体导联ST段上抬大于0.1mv，或新出现的LBBB,五、心肌损伤标志物,MYO,肌红蛋白是存在心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红蛋白,不是心肌特异性蛋白。

5、出现早（心肌梗死1-2小时内），高敏感，特异性差。阳性不能确诊，阴性可排除，但不能排除CAD和ACS。 消失早，可作为再梗死或梗死延展的诊断。,CK-MB,肌肉挤压伤 烧伤 过度耐力运动、训练或马拉松 慢性肌病 慢性肾功能不全 酒精 甲状腺功能低下 心脏或非心脏手术,cTn,优点 心肌损伤敏感特异的标记物，即CK和CK-MB升高，出现症状已12小时，但CTNI不高，就不是心肌梗死。 比CK及CK-MB更敏感，可用于预测预后及预测MACE（主要心脏事件）。 是不稳定心绞痛主要的危险分层因素，临床治疗决策的主要依据，99%可信区间可能上限切割值(cut off)为0.01-0.05ng/ml。,c

6、Tn,不足： 不能作为AMI的早期诊断依据 由于在血中存在时间长，不能诊断AMI的再梗死 难于判断溶栓治疗是否出现再灌注 不能确定心梗面积 不能单凭肌钙蛋白诊断心肌梗死,cTn,心内膜小的心肌损伤，如急性心衰或持续性心动过速伴有缺血性心肌损害，肺栓塞伴右室壁张力增高和/或缺氧 心肌损伤或直接冠状动脉损伤，如道路交通意外，或心肌毒性物质，如阿霉素、败血症后的内毒素等 机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入ICD放电及心脏电转复 交感神经性兴奋，可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头颅损伤、卒中。 冠脉炎症或微血管栓塞，如血管炎、结缔组织病 非缺血性心脏损伤，如心肌炎（病毒、细菌）、自身免疫性炎症

7、过度的耐力运动（马拉松过度训练） 终末期肾病透析、肾衰,BNP,七、治疗,Time is muscle Time is life,一般治疗 抗栓 抗缺血 他汀 再灌注,一般治疗,1、吗啡的禁忌症 2、西地兰禁用 3、血糖 UKPDS ACCORD ADVANCE VADT等大型研究中显示，强化降糖不能降低心脏事件与脑卒中的风险 尚没有针对ACS进行的强化降糖的大型对比研究，小型研究结果不一致 NICE-SUGAR 研究强化降糖不能使重症患者获益，反而增加ICU患者的死亡率 不推荐ACS患者强化降糖，血糖控制在180mg/dl以下即可 （ACS/MI血糖管理意见书 AHA 2008）,抗栓,1、

8、抗血小板 (1)阿司匹林：所有ACS，只要无禁忌症立即嚼服300mg，此后长期75160mg/d.过敏者，氯吡格雷代替。胃肠损伤不能耐受，建议PPI联合。,(2）ADP受体拮抗剂：氯吡格雷常用，噻氯匹定不做首选。 阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷 没有明显出血危险，75岁以下首剂300mg，以后75mg/d，至少14d,并考虑长期治疗1年。 75岁以上不用负荷量 正使用氯吡格雷/噻氯匹定并准备CABG，应暂停至少5d，最好7d，紧急血运重建除外。,(3）糖蛋白b/a抑制剂 在行PCI的UA/NSTEMl患者中可能明显受益。而对不准备行PCI的低危患者，获益不明显

9、。因此GPIIb/IIIa受体拮抗剂只建议用于准备行PCI的ACS患者，或不准备行PCI，但有高危特征的ACS患者。而对不准备行PCI的低危患者不建议使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。与溶栓联合可提高疗效，但出血增加。 阿昔单抗：前壁AMI、 1小时,最好选择介入治疗 有经验丰富的PCI中心，且有外科的支持 术者每年有超过75例的经验 团队经验 36例直接PCI/年 急诊室至首次球囊扩张时间 3 溶栓禁忌 特别是颅内出血危险性增加 晚期表现 从出现症状到选择治疗的时间 3小时 诊断不明确,STEMI 胸痛症状发作后12h内,有PCI条件的医院,无PCI条件的医院,3h12h, 30 min

10、，濒临MI 表现。(2) 心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示ST 段显著压低(注2 mm) 持续不恢复或范围扩大。(3) 有明显血液动力学变化，严重低血压， 心力衰竭或心原性休克表现。(4) 严重恶性心律失常:室性心动过速、心室颤动。 低危患者不推荐常规PCI （中国PCI指南 2009）,STEIM,所有STEIM发病12小时内，door to balloon时间小于90分钟，有经验的团队操作 溶栓禁忌 发病时间大于3小时更趋于PCI 心源性休克，年龄 75 岁，MI 发病36 h ， 休克1 8小时 年龄大于75岁需权衡利弊 发病12-24小时，仍有缺血症状或有心功能障碍，血流动力学不

11、稳定或严重心律失常 发病大于12小时，没有症状，血流动力学稳定，心电稳定的患者不推荐 （中国PCI指南 2009）,溶栓,（急性STEMI中国专家共识 2008）,溶栓禁忌,既往有脑出血史 脑血管结构异常 颅内恶性肿瘤（原发或转移） 缺血性卒中，不包括3小时内的缺血性卒中 可疑动脉夹层 活动性出血或出血素质(包括月经来潮） 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤 慢性严重或没有得到良好控制的高血压，包括目前血压控制不良，SBP180mmHg，DBP110mmHg,（急性STEMI中国专家共识 2008）,痴呆或已知的其他颅内病变 创伤（3周内）或者持续大于20min的心肺复苏术，或3周内进行过

12、大手术 近期肠道出血（2-4周） 血管穿刺后不能压迫止血者 5天前曾应用链激酶，或对链激酶过敏者 妊娠 活动性消化性溃疡 目前正在使用抗凝剂，INR越高风险越高 综合评估患者风险效益不利于溶栓：终末期恶性肿瘤；恶病质；严重的肝肾功能异常,（急性STEMI中国专家共识 2008）,大于75岁的患者首选PCI，溶栓治疗时应酌情减量,（急性STEMI中国专家共识 2008）,溶栓药物分类,非特异性纤溶酶原激活剂（第一代） 尿激酶，链激酶 特异性纤溶酶原激活剂（第二代） 阿替普酶，瑞替普酶,（急性STEMI中国专家共识 2008）,疗效评估,（急性STEMI中国专家共识 2008）,（急性STEMI中

13、国专家共识 2008）,出血并发症的处理,溶栓治疗最重要的危险:出血，尤其是:ICH （0.9-1.0%） 出血危险因素预测：高龄、女性、低体重、脑血管病史、及入院时BP升高。 溶栓后24h内出现神经系统变化应怀疑ICH 一旦明确脑实质、脑室、蛛网膜下出血、硬膜下、硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质 新鲜冰冻血浆可提供、因子，并能增加血容量 同时控制血压、血糖，使用甘露醇、气管插管、高通气降颅压，考虑外科抽吸血肿,（急性STEMI中国专家共识 2008）,应当停止溶栓、抗血小板、抗凝 立即影像排除ICH 神经科、血液科专家会诊 ICH应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物,（急性STEMI中国专家共识