眼球光学的基本概PPT课件

1、.,1,眼球光学的基础,省中医附一院 曾自明,.,2,屈光？ 眼光线由一种介质进入另一种不同折射率的介质时，会发生前 进方向的改变，在眼视光学中称屈光。 视觉？ 物体经眼屈光系统成像在视网膜黄斑中心凹上，并由神经系统处理而被感知的功能,.,3,屈光力 表示屈光现象的大小 屈光度 屈光力 的大小单位 1D屈光力相当于可将平行光线聚焦在1米焦距上,.,4,眼睛与照相机有很多相似处 但正常的人眼几乎在每一个方面都优于照相机 人类是高度进化的生物,眼的结构完美。,.,5,眼屈光系统总体上是凸透镜成像,.,6,眼睛看远时是不需调节的，处于相对休息状态 看近物时，就会发生同步性近反射调节，简称近反应 表现

2、为：睫状肌收缩、晶状体变厚、瞳孔缩小、两眼视轴集合,.,7,.,8,.,9,眼球的光学结构 眼球的总屈光力是58.64D,.,10,角膜 整体屈光力为43D，占眼球光学系统总屈光力的2/3以上 前房 深度每减少1mm，眼的总屈光力约增加1.4D 虹膜和瞳孔 调节进入眼内的光通量，人眼的像差(成像的缺陷）随瞳孔直径的增加而增大 晶状体 屈光力约为21D，中央厚度可变化，对不同距离物体提供聚焦作用（调节） 玻璃体 透明凝胶，屈光力轻微 视网膜 眼光学系统的成像屏幕。,.,11,模型眼 将眼球的屈光介质都纳入理论研究和计算的光学结构 简略眼 将眼的光学系统简略为仅有一个折射面的光学结构,.,12,光

3、学像 物体经过光学系统所成的清晰像，可位于视网膜上或 者其前、后 视网膜像 光学像正落在视网膜上，则视网膜像 是清晰的，落在视网膜前后，则视网膜像 是模糊的。,.,13,正视眼与屈光不正,5米外物体光线经非调节眼的屈光系统后在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种状态称正视；而不能在中心凹聚焦的状态称屈光不正,.,14,人眼的屈光状态,正视眼的临床标准为-0.25D +0.5D 人眼的屈光状态从出生到青春期是动态的 出生后一般为远视，然后向正视移位，这个过程称“正视化”，一般在 6-8岁时完成正视化 正视化过程越长的人患近视的可能性越低,.,15,远点、近点、主点,远点 眼在非调节状态下，与黄斑部中心凹发

4、生共扼关系的空间物点的位置 近点 眼在调节状态下，与黄斑部中心凹发生共扼关系的空间物点的位置 主点 主视线与透视面的交点 远点与眼主点之间的距离称远点距离 近视的远点在眼前与无穷远之间的有限距离处,.,16,近视,人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正 非调节状态下，外界平行光线经眼聚焦于视网膜前,.,17,近视眼远点的具体含义 在非调节状态下，人眼看清的最远位置 近视眼近点的具体含义 在调节状态下，人眼看清的最近位置 近视程度越高，远点到眼结点的距离越短,.,18,近视矫正原理,近视眼的差异透镜是凸透镜 当一个负透镜将无穷远的平行光线散开，在通过近视眼球的屈光折射后，如果其像方焦点与该眼

5、球的远点一致，则眼内光线聚焦于视网膜上，即达到矫正近视的目的。,.,19,近视的发病机制,后天性：高强度用眼之前，屈光状态和裸眼视力在正常值内，之后出现了近视。其发病及发展机制目前无确切定论。 先天性： 从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程，在遗传或某些外界因素作用下，人眼发育异常，导致眼轴延长而发生近视。其发病的真正原因不明。 继发性：在发生某些疾患或先天性眼病后出现的近视性屈光和眼球结构变化。如局部的巩膜炎症和全身性的腥红热、麻疹、感冒、肺炎，过于肥胖和减肥过度。重点是治疗原发病，不能简单地用镜片矫正。 并发性：某种内外因素引起眼调节功能障碍或屈光介质指数异常而出现的症状性近视现象。本质上非

6、近视眼，内外因素消除，视力可恢复，具有可逆性。如某些孕妇血糖升高引起的视力下降。,.,20,近视眼的分类,按近视的程度 轻度 -3.00D 中度 -3.25D -6.00D 高度 -6.25D -10.00D 重度 -10.00D,.,21,按屈光成分分类,屈光性 眼轴正常范围内，眼球屈光力增强 曲率性 角膜前面或晶体表面弯曲度过大所致。如圆锥角膜、小角膜、小晶体、球形晶体 屈光指数性 房水、晶状体屈光指数（折射率）增高所致。如急性虹睫曲率性炎、初发白内障、糖尿病。 调节性 长时间近距离用眼，调节紧张所致 轴性 各屈光成分基本正常，眼轴延长。如大多数单纯性近视眼及病理性近视眼。,.,22,按病

7、程进展和病理变化分类,单纯性近视眼： 屈光度-6.00D,成人后稳定，配镜可矫正。 病理性近视眼：又称进行性近视眼。20岁后眼轴仍在增长，眼部组织会发生一系列变性，如视网膜的退行性改变。 按有无调节作用参与分类 假性近视： 近视初期阶段，用阿托品散瞳后，近视度数消失。 真性近视： 用阿托品散瞳，近视度数降低不明显。 混合性近视：用阿托品散瞳后，近视度数明显降低，但视力仍不正常。,.,23,其它类形近视,外伤性： 钝挫伤引起睫状体水肿、晶状体悬韧带断裂使睫状体-晶状体参与的调节功能异常而诱发近视。一般历时1-2周，一月内恢复，屈光度小于-6.00D。 中毒性: 如有机磷农药中毒引起的近视化反应，

8、机理同上。 药物性： 磺胺类、利尿剂、四环素、眼用毛果云香碱、避孕药可引起调节痉孪而出现近视。 糖尿病性： 血糖升高时出现一时性近视，为晶状体内成分变化致屈光力增强所致。 器械性：见于长期显微镜操作者 空间近视：高空中注视四周空虚的视野环境时出现，与人眼无法聚焦有关。 夜间近视： 在暗适应情况下，人眼调节缺乏而出现的近视。 早产儿、潜水员、癔病患者、孕妇都有可能出现一时性近视,.,24,近视的诊断,视远模糊，视近清楚 高度者有眼底改变、飞蚊症 一般近视患者很少弱视（远点内能看清人物）,.,25,近视眼矫治方法,光学矫正 采用框架眼镜、接触镜（软镜和硬镜） 矫治原理： 先精准验光，确定近视度数，

9、应用凹透镜散开光线，使其进入眼屈光系统后聚焦于视网膜上。 矫治基本原则：使用保正最佳视力的镜片，同时要让患者感觉舒适和用眼持久。 近视-8.00D以上的患者，框架眼镜的矫正在视野和视觉质量上存在缺陷，建议用隐型眼镜矫正。,.,26,验光,概念：检查光线入射眼球后的聚集情况。以正视眼状态为标准，测出受检眼与正视眼之间的聚集差异程度。 验光一般用两种方法：仪器检查和镜片试戴 综合验光仪是国际上公认的主要和标准验光设备,.,27,五分制划分验光水平,1分： 主觉插片法 2分： 电脑验光仪 + 主觉插片法 3分： 电脑验光仪 + 他觉检影 + 主觉插片法 4分： 3分 + 双眼调节平衡 5分： 4分

10、+ 眼位检查 + 双眼单视功能 + 调节状况 + 屈光度状态 + 集合功能 其中1-3分为常规验光 4-5分称为医学验光 医学验光必须使用综合验光仪,.,28,完整验光过程包含三个阶段,第一阶段（初始阶段） 询问病史 常规眼部检查 全身一般情况询问（血糖升高引起的近视暂不配镜） 角膜曲率计检查 检影验光或电脑验光（客观验光） 镜片测度仪检测原眼镜度数 检影验光是该阶段关键步骤，在综合验光仪上进行最佳。,.,29,第二阶段（精确价段） 对初始阶段所收集的预测数据进行核检。 采用综合验光仪 在验光过程中，患者需对每一个微小信息变化作出反应。 由于该阶段强调患者的主观反应，称主觉验光。 第三阶段（终

11、结阶段） 试镜架复验 处方确定 此阶段经验和科学判断起重要作用,.,30,角膜塑型术矫正和控制近视,根据近视眼的角膜几何形状和屈光度数设计一种特殊的硬性角膜接触镜，采用高透气材料加工制作，让患者每天配戴8-10小时。一般选择晚上配戴。 角膜塑型镜只能矫控-6.00D度以下的近视 夜间戴角膜塑型镜，则白天不近视，可免除戴框架眼镜引起的不便。 经大量临床研究验证，配戴角膜塑型镜三年后，平均年近视度数增加8度，而戴框架镜年增加67度。该镜可有效地控制青少年近视的快速加深。,.,31,角膜塑型镜矫控近视的原理,配戴后，镜片与角膜外表面之间夹着一层分布不均的泪液，泪液的流体力学效应将角膜中央上皮细胞向中

12、周部（外）拉。同时，闭眼和眨眼时，眼睑作用使得镜片中央对下方角膜施以一定的压力。这两种效应导致角膜中央曲率变平，外界光线聚焦成像点往视网膜方向移动，使得近视度数降低或消除。,.,32,角膜塑型镜矫控近视的过程,矫治期： 第一次正式戴镜开始，一般2小时后平均降低100度左右；戴镜第一夜可降低300度左右；以后每日戴镜1周后可达最大降幅；戴镜2周后可维持一天稳定清晰的裸眼视力，即矫治期结束。 之后进入维护期：患者可根柜自身反弹的快慢情况定时配戴，以维持矫治效果。 停戴后角膜复原周期： 塑型镜没有破坏角膜的解剖结构。如要停戴镜片，角膜将在30天内恢复到原有的形态，快的只需7-10天。所以长期戴镜才能

13、维持塑型效果。,.,33,可能出现的不良反应,在专业技术人员的指导下，规范的配戴角膜塑型镜对角膜无任何损害。 刚开始的前一月，较常见的是角膜上皮点状剥脱，以后即消失。如果持续出现症状，说明该患者不适合配戴角膜塑型镜。,.,34,近视的药物治疗,有部分证据证明能阻止近视发展的药物是M受体拮抗剂，如阿托品和哌仑西平等。医药市场上与近视有关的药物主要含此两种成分。,.,35,近视的两大类手术治疗,角膜屈光手术 准分子激光治疗近视 眼内屈光手术 在患者眼内增加一片人工晶体或替换原先的晶状体，从而改变全眼的屈光状态，达到提高视力的目的， 用于重度近视（-10D以上）的矫治，,.,36,准分子激光治疗近视

14、,准分子 惰性气体和卤素的原子（氩氟混合物）受外界能量源的激发，形成一个处于激发态且短寿命的分子。 193nm波长的超紫外冷激光 ，与角膜发生的是光化效应而不是热效应，使细胞组织气化，但对周围组织无影响。 每一脉冲激光瞬间即逝，气化移除角膜组织0.2微米，精确度极高。 用准分子切薄角膜中央 部分，可以得到凹透镜的效果,从而达到治疗近视眼的效果。,.,37,准分子激光治疗近视原理 PRK Lasik,.,38,准分子激光屈光性角膜手术的发展史,1983年，哥仑比亚大学的史蒂芬和IBM公司的斯里尼瓦桑首先提出以激光治疗近视的构想，并在动物角膜上开始试验。 1987年史蒂芬等人把IBM公司发明的用来

15、切割晶片的准分子激光用于眼角膜上，运用准确计量的准分子激光直接气化角膜的的小部分组织，以达到改变角膜弯曲度的目的。 90年代初，美国FDA开始PRK的临床实验，开启了近代激光近视手术的序幕。 1993年中国北京首先开始应用 1995年10月FDA正式批准PRK手术 1996年台湾通过人体试验而正式使用,.,39,常用准分子激光仪,.,40,目前国内使用的准分子激光治疗仪主要品牌有：,博士伦（美国博士伦公司）主要型号：Technolas217，117。 尼德克NIDEK（日本NIDEK公司）主要型号：EC-5000，EC-5000CX，EC-5000CX2。 威视VISX （美国威视VISX公司）主要型号：S4，S3，S2，2020。 鹰视（德国Wave light公司）主要型号：世纪波，酷眼，飞扬。