SAP诊治进展参考幻灯片.ppt

1、重症急性胰腺炎诊治进展,庞国忠德州市人民医院ICU,1,重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎(SAP)：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，并伴有下述4项临床表现之一：1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消化道大出血等一个或一个以上器官功能障碍；2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并发症；3.Ranson评分至少3分；4.APACHE评分至少8分。,2,现状,治疗困难死亡率居高不下（30%-50%）治疗费居高不下（1015万）发病机理不清同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型,3,SAP病因,胰管内反流或阻塞，管内压力增高（胆源性）外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）高脂血症原因不明,4,SAP发病机制,传统认为

2、胰酶入血是导致SAP的主要原因，但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果。,5,SAP发病机制,一、腺细胞损伤的始动机制1.胰腺自身消化学说2.胰腺血供障碍失血性休克继发急性胰腺炎,6,SAP发病机制,二、病情加重机制1.细胞因子和趋化因子的产生2.胰腺微循环改变和自由基产生胰腺细胞渗透性改变腺体细胞死亡3.全身事件：SIRSMODS,7,临床表现,1.临床症状急性腹痛腹胀伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现一个或多个器官功能障碍表现,8,临床表现,2.体格检查腹膜炎体征；休克体征：循环障碍、血流动力学不稳定、低氧血症、酸中毒GreyTurner征

3、；Cullen征；移动性浊音,9,实验室检查,1.血清酶学检查：淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。（临床数据提示：血清酶水平高低与病情不呈正相关）,10,实验室检查,2.血清标志物：C反应蛋白（CRP）：发病72h后明显升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。,11,实验室检查,3.其他低蛋白血症血钙降低血糖升高动脉血气分析,12,影像学检查,发病初期24-48h行B超检查，可初步判断胰腺组织形态学变化，有助判断有无胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响，不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰

4、腺炎的标准影像学方法，且发病一周左右的增强CT诊断价值更高。,13,临床分期,急性反应期：发病至2周，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。全身感染期：2周2个月，全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染残余感染期：23个月，全身营养不良，腹膜后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘,14,诊断,急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或全身和局部并发症兼有之，可诊断为SAP。,15,中华外科学会(2007年)SAP临床诊断与分级标准,型：出现局部并发症，无重要器官功能衰竭表现型：有1个或1个以上重要器官功能衰竭,16,病情严重程度评估,Ranson标准APACHE评分系统,1

5、7,SAP治疗,发病初期的处理和监护脏器功能的维护抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用营养支持抗生素的应用AP（胆源性）的内镜治疗局部并发症的处理全身并发症的处理中医中药手术治疗,18,发病初期的处理和监护,加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症内容包括：意识状态-胰性脑病肢体温度与色泽-评估液体复苏疗效血压-休克心率-容量不足、SIRS呼吸-SIRS、ARDS,19,发病初期的处理和监护,血常规-血液浓缩、感染血生化动脉血气影像学监测：胸片、B超、CT、MRI,20,脏器功能的维护,早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体

6、分布个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。,21,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)。质子泵抑制剂。蛋白酶抑制剂。,22,营养支持,SAP患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。进行肠内营养时，应注意评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,23,抗生素的应用,重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌

7、氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。,24,抗生素应用,注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏选用抗生素。注意真菌感染，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,25,胆源型胰腺炎的内镜治疗,推荐有条件的单位，ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开术。,26,局部并发症的处理,大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指征。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术

8、或内镜下坏死组织清除术。,27,全身并发症的处理,发生SIRS时尽早应用乌司他丁菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，足量足疗程合并急性腹腔间室综合征（ACS）患者除合理液体治疗、抗炎药物应用之外，还可使用血液滤过及开腹减压术等,28,29,中医中药治疗,单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、柴芍承气汤被临床实践证明有效。主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功能。,30,手术治疗,需要手术治疗的病例越来越少除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。后期阶段，若合并胰腺脓肿和/或坏死组织感染，应考虑手术治疗,31,渡过感

9、染期的两个原则问题,早期合理预防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染，后期灵活掌握各种引流方式，以最小创伤获得最充分引流，,32,营养的目的,不仅仅是单纯满足热量需求。提供某些营养底物和机械性肠道刺激，保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整性。防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。,33,改善肠粘膜屏障功能的措施,早期TPN支持TPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物酌情尽早启用胃肠道，实施PN+EN肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨酰胺，膳食纤维)尽快全部转入TEN情况允许，即可进正常饮食,34,长时间的应用TPN,肠粘膜萎缩，肠绒毛和微绒毛长度降低，隐窝深度降低，肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。

10、静脉补充难以获得的某些特殊的营养物质和缺乏肠道的直接刺激。,35,TEN治疗,开始时间？病情稳定,全身情况良好,腹腔感染控制,胃肠道功能已恢复,原则是在7-14天以后开始,36,病例分享,一般资料姓名：王*性别：女年龄：74岁职业：农民入院日期：2014-03-05初步诊断：急性胰腺炎胆囊结石伴急性胆囊炎,37,简要病史,因“持续性上腹部剧烈疼痛8小时，伴有恶心、呕吐、腰背部胀痛”收住我院普外科，血清淀粉酶检查、腹部B超及CT提示胰腺炎、胆囊结石、胆囊炎，临床诊断考虑为“急性胰腺炎、胆囊结石伴急性胆囊炎”，给予“禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养支持”等治疗后病情未见好转，于2

11、天后出现胸闷、呼吸困难，动脉血气提示1型呼衰，考虑并发ARDS，需呼吸支持治疗，遂转入ICU。,38,入院情况,T36.6P100次/分R22次/分BP167/118mmHg神志清，较烦躁，呼吸稍促，心肺听诊无明显异常，腹部略膨隆，腹软，全腹压痛，上腹部明显，无反跳痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音弱。血常规WBC12.23*109/L,39,既往史,高血压病史2年。左乳房切除术后30年，左肾切除术后30年。乳腺及左肾原发病不详。,40,病情变化,入ICU时动脉血气：PH7.384PO256mmHgPCO228.5mmHg转入后首先给予无创机械通气，1天后患者喘憋无明显改善，复查动脉血气：PH7.

12、48PO248.5mmHgPCO224.6mmHg1型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插管机械通气治疗。,41,诊疗经过,呼吸机模式SIMV+PSV，PEEP7cmH2O，缺氧状况明显改善，SPO2升至96%，复查动脉血气结果理想，但氧合指数偏低。随病情发展，转ICU3天后患者出现严重腹胀。且感染严重，血常规提示WBC33.1*109/L，N26.7*109/L。,42,肺部感染+腹腔感染，感染严重，单用碳青霉烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。5天后，患者WBC22.7*109/L，经验性加用抗真菌药物伏立康唑,43,诊疗经过,因急性胰腺炎诱发SIRS，已

13、出现ARDS，肺水增多，给予CRRT治疗给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他对症支持治疗,44,诊疗经过,CRRT等上述综合治疗后4天，患者临床症状好转。腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加肠内营养量。逐渐下调呼吸机支持水平。,45,诊疗经过,治疗21天后生命体征基本平稳，无腹痛、发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝肾功、血常规等化验指标基本正常，氧合指数正常，给予试脱机成功。复查腹部CT，提示：胰腺炎症渗出明显减少，胰腺假性囊肿形成，建议观察，住院24天后转回当地医院。,46,探讨,连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎治疗中的应用,47,CRRT概念,连续性肾替代治疗：把血引出体外，经半透膜利用渗透，弥散与超滤的作用，达到清除体内代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱以达到治疗目的的过程。,48,适应症：肾性疾病,49,适应症：非肾性疾病,50,CRRT作用,1、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆中较多的炎症介质；2、能保持水电解质、酸碱平衡保护