儿科诊疗规范-儿科：感染性疾病

实用儿科诊疗规范-儿科：感染性疾病

1麻疹

麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。尽管国内外已研制并广泛应用有效的

麻疹减毒疫苗（简称麻苗），但麻疹仍是一个全球性的问题。因麻疹具有高度的传染性,

过去它是小儿最常见的传染病，其发病率和病死率在小儿传染病中居于首位。我国自

1965年开始普遍应用麻苗，1978年全国推行计划免疫以来，麻疹发病率一直保持下

降的趋势，1990年达到最低点，约为7.72/10万，阻断了原有隔几年一次周期大流行

的规律，流行的强度和病死率均已明显下降。目前发病年龄上移，大儿童及青少年发

病增多，国内已有报道，在接种麻苗前成人麻疹占麻疹住院总人数的03%,近已上升

至20.2%。与此同时，青年母亲中易感人数增加，其出生的子女缺乏母传抗体或抗体

水平很低，小儿出生后很快抗体阴转，故婴幼儿麻疹病例增多。流行高峰期缩短，且

轻型或不典型病例亦增多，给临床诊断带来一定的困难。美国原提出到1995年全国消

灭麻疹，但目前尚未完全实现。我国地大人口多，要实现世界卫生组织提出全球消灭

麻疹，应积极努力，全国上下采取各种措施，以期消灭麻疹。

1.1诊断标准

1.1.1诊断依据①早期有发热、喷嚏、流涕、畏光等卡他症状，口腔黏膜见到白

色细小的麻疹黏膜斑。患儿在发病前2~3周有麻疹接触史。②持续发热3~4d开始出

现淡红色斑丘疹，初见于耳后、发际，渐向头面、颈部，后自上而下延及躯干和四肢，

最后见于手心、足底及鼻尖。疹间可见正常皮肤。③恢复期皮疹消退后，有棕褐色色

素沉着和糠效样脱屑。④直接荧光法可检出患儿鼻黏膜、痰及尿沉渣剥脱细胞中麻疹

病毒抗原，可见到多核巨细胞。对不典型病例可做血凝抑制试验测定血凝抑制抗体，

病后1个月抗体效价较初期增加4倍以上。

具有上述第①~③项即可临床诊断为麻疹（典型麻疹），同时具有第④项可病原学

确诊。

1.1.2不典型麻疹诊断

1.1,2.1轻型麻疹见于接种过麻疹疫苗或注射过免疫球蛋白获得部分免疫的小儿，

全身中毒症状轻，病程短，麻疹黏膜斑不典型或缺如，出疹期短，出诊顺序不规则，

皮疹色淡稀少，无并发症。

1.1.2.2成人麻疹中毒症状比小儿重，高热、头痛，全身酸痛且无力，咳嗽剧烈、

纳呆，发病3~4d后出现皮疹，斑丘疹迅速融合，数天后消退，留有色素沉着。孕妇

妊娠期间得病可致流产或死胎。孕妇若产前1~2周感染麻疹，则小儿出生后患先天性

麻疹。

1.1.2.3非典型麻疹综合征由于疫苗保存不当而致灭活，数年后再感染麻疹病毒而

引起本综合征，潜伏期1~2周，前驱期有发热、轻度卡他症状，可无麻疹黏膜斑，发

病后3~4d出现皮疹。反向出疹顺序：先见手心及脚底，后扩展到肢体和躯干，波及

面部。皮疹多样化，斑丘疹、红斑、尊麻疹，亦可出现紫瘦或水疱。中毒症状较重，

常并发肺炎。血中麻疹抗体滴度很高。

1.1.3鉴别诊断

1.1.3.1风疹全身症状轻，皮肤斑丘疹及枕后、颈后、耳后淋巴结肿大伴触痛，发

热半日至1日出疹。

1.1.3.2幼儿急诊常发高热，热退疹出，可与麻疹区别。

1.1.3.3猩红热高热，中毒症状重，有咽峡炎、杨梅舌、环口苍白圈及扁桃体炎，

皮肤弥漫充血，上有密集针尖大小的丘疹，发热1~2d后出疹，出疹期高热。

1.L3.4肠道病毒感染有发热、咽痛、流涕、结膜炎及腹泻，全身或颈、枕后淋巴

结肿大，散在斑丘疹，发热时或热退后出疹。

1.1.3.5药物疹皮肤瘙痒，出疹与用药有关。

1.2治疗方案

1.2.1一般治疗患儿应予呼吸道隔离至出疹后5d止，若有并发症则隔离应延长至

疹后105患者应卧床休息，室内应经常通风保持空气新鲜，温度与湿度应较恒定，

避免过于过热。患儿衣着、被盖不宜过多、过厚，以利散热。供给足够的水分，予富

有营养、易消化的食物，补充多种维生素，尤其维生素A和B,以防角膜软化，失明

或口腔炎。恢复期患儿不应忌口。

1.2.2基本药物治疗

1.2,2.1对症治疗高热患儿可给予物理降温或小剂量退热剂，以免热度骤降而出现

虚脱。烦躁不安者可适当用镇静剂。咳嗽时可予镇咳祛痰药，如复方甘草合剂，剂量

1mL/（次•岁），3次/d口服，或予超声雾化吸入药物，口服沐舒坦、泼己新（必嗽平）。

体弱者可适当少量输血或血浆。

122.2抗病毒治疗利巴韦林（病毒嘤）10~15mg/kg,静脉、肌肉注射或口服酌情

而7E。

1.2.3并发症治疗

1.2.3.1麻疹肺炎麻疹患儿若并发细菌性肺炎时，根据可能的致病菌，选用1~2

种抗生素，静脉给药。

1.2.3.2麻疹喉炎麻疹引起轻度喉炎，预后良好。若继发金葡菌感染时，则病情严

重，甚至出现喉梗阻。轻度喉梗阻者，可用抗生素、糖皮质激素（如地塞米松、氢化可

的松）静脉给药。病情严重者，应加予吸氧、超声雾化吸入等措施，并给予镇静剂，如

异丙嗪、地西泮（安定）等。若继续烦躁不安、吸气性呼吸困难，出现紫组,则应立即

气管插管或气管切开，以免危及生命。

1.2.3.3麻疹肺炎并发心力衰竭麻疹并发肺炎患儿，若出现气急加剧，烦躁不安，

呼吸次数＞60次/min，心率增快＞160~180次/min,肝脏进行性肿大，应立即按心

力衰竭处理，氧气吸入，给予镇静剂及洋地黄制剂，毛花成丙（西地兰）饱和量：＜2岁

0.03~0.04mg/kg;＞2岁0.02~0.03mg/kgo首剂用饱和量的1/2,余量分2次，给

药1次/（4~6h）,加入10%葡萄糖液10~20mL静脉推注,一般不需要用维持量，对

伴有先天性心脏病患儿，常须以地高辛维持，维持量为总量的1/5,同时应用吠塞米

（速尿）等利尿剂。如发生心肌炎,应卧床休息，加用维生素C、辅酶A,三磷酸腺昔等

治疗。

1.2.3.4麻疹脑炎麻疹并发脑炎，主要为对症处理，包括退热、止痉、降低颅内高

压等措施，注意防止脑疝、呼吸衰竭发生。

1.3疗效评估

2~3周左右皮疹完全消失，1周左右体温开始下降并逐渐正常，全身情况改善，

无并发症者为治愈。

1.4预后评估

有关预后的因素中以年龄最为重要，在婴幼儿时期，麻疹易并发严重肺炎，原有

佝偻病或营养不良的婴儿发生麻疹时较危重。我国自推行计划免疫以来麻疹发病率一

直保持下降的趋势，流行的强度和病死率均已明显下降。

1.5评述

本病卡他期在下眼睑边缘有一条明显的充血横线有诊断价值，过去在临床中未引

起重视。近来"接种后麻疹"患儿增多，在接种麻疹减毒活疫苗后7~14d内出现麻疹,

有或无麻疹黏膜斑，出疹顺序不典型，皮疹少，全身症状轻，可无卡他症状。常误诊

为其他疾病，应仔细询问接种史，注意此类患儿。

2风疹

风疹是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病。多见于小儿，人群对风疹病毒有普

遍的易感性，大多数风疹感染是亚临床型，得病后终身免疫。孕妇妊娠早期感染风疹

病毒，可引起胎儿严重的全身感染，产生多种畸形，称为先天性风疹综合征。在20世

纪60年代前，因未常规接种风疹疫苗，该病约6~9年流行1次，1964年美国报道风

疹病例每年约180万例，后经过常规接种风疹疫苗，1986年全年仅151例。现儿童病

例少，大多病例是青少年（15~24岁）。我国近年来曾有多次风疹地方流行，并见报道，

成人患者也不少，有的重者难与麻疹鉴别，北京报道过用血清学方法证实小儿与成人

麻疹中的约半数是风疹。小儿风疹见于1~5岁，病情亦重，因并发风疹脑炎而住院者

为数最多，也有并发心肌炎、关节炎、血小板减少性紫瘢和肝功能异常者。先天性风

疹综合征在国外报道较多，根据疾病控制中心的资料，发病率为0.13%,因其可引起

严重的畸形，危害性大，因而医务工作者必须重视并努力预防和控制本病。

2.1诊断标准

2.1.1获得性风疹诊断依据①早期轻度发热，全身不适，伴上呼吸道炎症状，发

热1~2d出现皮疹，初见于面颈部，于Id内迅速布满躯干和四肢，手掌足底常无皮疹。

皮疹初为稀疏粉红色斑丘疹，部分融合，可持续1~5d,常于2~3d内迅速消退，疹

退时全身症状亦渐消退，不留色素沉着也无脱屑。②出疹期常伴耳后、枕后淋巴结肿

大和压痛，亦可伴肝脾肿大。③排除其他可引起皮疹的疾病如幼儿急诊、猩红热、麻

疹、肠道病毒感染伴皮疹等。④血清风疹病毒抗原阳性，或血清特异性风疹病毒igM

抗体阳性，或风疹病毒igG抗体有4倍升高。

具有上述前3项者可临床诊断为获得性风疹，同时具有第④项可做病原学确诊。

2.1.2风疹脑炎诊断依据①症状多发生在风疹出疹后1~7d内，起病急者，有发

热、头痛、嗜睡及颈项强直，继而出现惊厥、昏迷等。伴有脑干、脊髓损害时，可出

现昏迷、眼球震颤、瞳孔改变，颅神经麻痹，神经根痛，括约肌障碍，感觉异常，甚

至截瘫等。②脑脊液白细胞、淋巴细胞增多，蛋白质轻度增高，糖、氯化物正常，脑

电图有异常改变。③血清或脑脊液标本中存在风疹病毒抗原或特异性风疹病毒IgM抗

体。

2.1.3先天性风疹的诊断依据①孕妇于妊娠初期有风疹接触史或发病史。并在实

验室已证实母体已受风疹病毒感染。②出生后小儿有一种或几种先天缺陷的表现。如

心血管畸形（动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损、肺动脉狭窄）、眼部病变（白内

障、角膜混浊等），耳聋、小头畸形、腭裂、智力发育迟缓、肝脾肿大、间质性肺炎等。

③婴儿早期在血清或脑脊液标本中存在特异性风疹病毒IgM抗体。④生后8~12个月，

连续血清标本中仍持续出现相当水平的风疹病毒抗体（IgG）。

2.1.4鉴别诊断

2.1.4.1幼儿急诊常发高热，热退疹出，可与风疹区别。

2.1.4.2药物疹以皮疹为主，皮疹多融合，分布范围较广泛，无淋巴结肿大，停药

后皮疹消退。

2.1.4.3猩红热、麻疹轻型猩红热、麻疹易与风疹相混淆，血清学检查有助于鉴别。

2.1.4.4肠道病毒感染伴皮疹皮疹多样化，可反复出现，常有呼吸道和消化道症状。

2.2治疗方案

2.2.1一般治疗患儿应隔离到出疹后5d；经血清学或病毒学确诊为先天性风疹的

小儿，应隔离至病毒分离阳性为止；精心护理，应注意休息和给高热量及富含维生素

的饮食。

2.2.2基本药物治疗

2.2,2.1病原治疗抗病毒药物利巴韦林（病毒嘤）,10mg/kg，分2次肌肉注射或静

脉滴注，共5~7d。口服利巴韦林，剂量同上,2~3次/d。

2.2.2.2对症治疗如发热较高可用安乃近，5~10mg/（kg•次），肌肉注射。可应用

对乙酰氨基酚、布洛芬。若有咳嗽可用止咳药。对风疹脑炎患儿出现高热、抽搐、昏

迷等应分别进行必要的针对性处理，如按时测体温、呼吸、脉搏，并严密观察病情变

化，及时应用止痉剂，如地西泮（安定），0.1~0.3mg/（kg•次）;苯巴比妥钠，5~

10mg/（kg次），肌肉注射，并给20%甘露醇，0.5g/（kg次），静脉推注以降低颅内压。

昏迷患儿应保持呼吸道通畅，氧气吸入。精心护理，防止褥疮.肺炎和泌尿道感染。注

意水、电解质和酸碱的平衡。可用干扰素、早期应用足量的糖皮质激素。高压氧疗法

对脑损害康复有一定的效果。

2.3疗效评估

本病无特效药物，主要为对症和支持治疗，获得性风疹在发病2~3d后皮疹消退,

耳后、枕后淋巴结肿大持续数周后消退为治愈。

2.4预后评估

预后良好，并发症少，恢复大多较快。先天性风疹患儿可长期带病毒，影响其生

长发育。

2.5评述

先天性风疹患儿应早期检测视、听力损害，予以特殊教育与治疗，以提高生活质

量。国内外已采用疫苗预防，尤其是对青春期妇女预防接种可降低先天性风疹患儿出

生，效果肯定。注射疫苗后，98%易感者可获得终身免疫。

2.6摘要

风疹是儿童时期最常见的病毒性传染病，临床特点为全身症状轻微，皮肤斑丘疹

及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛，合并症少见。应与麻疹、猩红热、幼儿急疹、

肠道病毒感染、药物疹相鉴别，治疗主要为病原治疗及对症处理，孕妇于妊娠初期感

染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天性缺陷。

3幼儿急疹

幼儿急疹又称婴儿玫瑰疹，是人类疱疹病毒6型导致的婴幼儿期发疹性热病，无

症状的成人患者是本病的传染源，经呼吸道飞沫传播。胎儿可通过胎盘从母体得到抗

体，出生4个月时抗体阳性率为25%,11个月为76%,5岁时90%,17岁时达98%。

本病多见于6~18个月小儿，3岁以后少见，春、秋雨季发病较多，无男女性别差异。

3.1诊断标准

3.1.1诊断依据①突然高热，体温达39~40℃,持续3~5d而骤降，热退后疹出。

发热期间食欲精神尚好，咽峡部充血，偶有前冈膨隆，可出现高热惊厥。皮损呈红色

斑疹或斑丘疹，主要散布在躯干、颈部及上肢，疹间皮肤正常。皮疹在2~3d内消失,

无色素沉着及脱屑。②起病第1天白细胞计数增加，中性粒细胞占优势，第2天以后

白细胞数明显下降，淋巴细胞相对增高。

具有上述2项者可诊断为本病。

3.1.2鉴别诊断

3.1.2.1麻疹有呼吸道卡他症状、结膜炎及麻疹黏膜斑，发热3~4d后全身出现

斑丘疹，出疹期热更高可与幼儿急疹区别。

3.122猩红热有高热、中毒症状、咽峡炎、杨梅舌、环口苍白圈及扁桃体炎，皮

肤弥漫充血，其上有密集针尖大小的丘疹，发热1~2d后出疹，出疹期高热，可与幼

儿急疹区别。

3.L2.3风疹该病全身症状轻，有皮肤斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触

痛，发热0.5~Id出疹。

3.124肠道病毒感染有发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻、全身或颈枕后淋巴结

肿大及散在斑丘疹，发热时或热退后出疹。

3.1.2.5药物疹皮肤瘙痒，出疹与用药有关。

3.2治疗方案

3.2.1一般治疗无特殊治疗，高热时除降低周围环境温度外，应给予足够水分。

3.2.2基本药物治疗酌情给予解热镇静剂。可服用清热解毒的中成药。

3.3疗效评估

3~5d后热退,5~8d后皮疹消失为治愈。

3.4预后评估

除伴有严重并发症外，绝大多数病人预后良好。

3.5评述

部分患儿在皮疹出现前可出现前因膨隆，应结合临床，暂不进行腰椎穿刺，密切

观察病情变化，等待皮疹出现。近来发现，人类疱疹病毒7型也可引起幼儿急疹。

3.6摘要

幼儿急疹是婴幼儿期发疹性热病，其临床特点是持续高热，热退疹出。诊断应与

麻疹、猩红热、风疹、肠道病毒感染、药物疹相鉴别。治疗主要为对症处理。本病预

后良好。

第一节病毒感染

水痘

1概述

水痘是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病，病原体为水痘-带状疱疹病毒。儿童

初次感染时引起水痘，恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经

节内，少数人在成年后由于各种原因使病毒激活，导致带状疱疹。本病毒属疱疹病毒

科，仅一种血清型，一次感染水痘可获终身免疫。临床特点为皮肤黏膜出现瘙痒性水

疱疹，好发于冬末、初春，通过直接接触，飞沫、空气传播。本病发病年龄多在6~9

岁，但可发生于任何年龄。近10年来，水痘在国内发病呈持续上升趋势，在5种小儿

常见呼吸道传染病中仅次于流行性腮腺炎，居第2位，并发症也较重，肾病或白血病

患儿用过糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗者，感染水痘可致死。成人患水痘较小儿

严重，孕妇患水痘可致流产或死胎，新生儿也可感染发病。

2诊断标准

2.1诊断依据

①有水痘流行病史和接触史。②皮疹相继分批出现，呈向心性分布，开始为粉红

色小斑疹，发展迅速，很快变为丘疹、水疱，奇痒，数日后结痂。可见各期皮疹同时

存在，甚至口腔、咽部或外阴等处黏膜也常有皮疹，皮疹水泡破裂则呈小溃疡。③外

周血白细胞计数正常，淋巴细胞相对增高。具有上述3项者可诊断为本病。

2.2鉴别诊断

2.2.1丘疹样尊麻疹皮疹大小相仿，皮疹壁坚实，离心性分布，可与水痘区别。

2.2.2脓疱疮多分布在四肢，发疹过程与水痘不同，白细胞计数多升高。

2.2.3带状疤疹皮疹沿神经分布,局限于一侧，有剧烈的刺痛，可与水痘区别。

3治疗方案

3.1一般治疗

水痘患儿应隔离至全部疱疹变干、结痂为止。患儿应卧床休息，给予易消化的食

物，保证液体及电解质平衡。高热者酌情应用退热药物，因阿司匹林衍生物与水痘后

雷耶综合征（Reye综合征）发病有关,故患儿应避免服用阿司匹林。加强护理，勤换衣

服，保持皮肤清洁，剪短指甲，防止抓破水疱引起继发感染。水痘皮疹多奇痒，患儿

哭吵不安，可用镇静剂、抗组胺类药物，局部涂擦止痒剂或收敛药，如1%炉甘石洗

剂或甲紫（龙胆紫）等，也可外用阿昔洛韦软膏。

3.2基本药物治疗

3.2.1利巴韦林（病毒理）为广谱抗病毒药，10~15mg/（kg-d）,静脉滴注，共5~

7d于病程初期应用有效。

3.2.2伐昔洛韦（明竹欣）10mg/（kg-d）,口服，共5d,可缩短病程,减少新皮疹出

现。

3.2.3阿昔洛韦（无环鸟苜）对免疫功能低下的水痘，或有严重并发症者，可用本药，

剂量为10~15mg/（kg-d）,静脉滴注，共5~7d。对带状疱疹同样有效。

3.2.4干扰素重型水痘或带状疱疹，尤其播散型发展迅速者，可应用干扰素，1次

/d,100万U/次，肌肉注射或静脉滴注，共3~5d。

3.3并发症的治疗

3.3.1水痘肺炎多见于年长儿，应予对症治疗和病原治疗。若继发细菌感染，则

应选用适当的抗生素。

3.3.2皮肤疱疹继发感染可局部应用抗生素软膏，如金霉素软膏等涂擦。并应予

口服抗生素。若体温高，中毒症状重，有败血症的可能，则须静脉应用有效的抗生素。

3.3.3水痘脑炎应给予病原治疗和对症治疗，退热、止痉，用甘露醇和吠塞米脱

水、降低颅内压。

3.4其他治疗

近年来，有人提出用西咪替丁（甲氧咪胭）治疗本病，主要机制可能与拮抗皮肤内

H2受体有关。音频电疗、磁穴疗法或针灸可止痒和缩短病程。水痘患儿忌用糖皮质激

素。原较长时间使用糖皮质激素的其他疾病患儿（如肾病综合征或白血病等）发生水痘

后，应将糖皮质激素尽快减至最小剂量并停用，以免引起严重的出血性或播散性水痘。

4疗效评估

治愈标准为发热消退、疱疹结痂后逐渐消失。病程约7~8d。若出疹1周后体温

仍高达40~41℃,考虑为重症水痘，或有水痘并发症。

5预后评估

预后大多良好，很少有并发症。痂盖脱落后少见瘢痕。如继发性感染可出现椭圆

形浅痕，常见于头面部。对白血病患者等免疫缺陷者，要特别提高警惕，预防水痘的

发生及其危险性。

6评述

近年来，小婴儿，特别是＜6个月的婴儿水痘常有发生，应引起重视。轻症水痘

无须特殊治疗，但重症水痘应尽早使用抗病毒药物，如阿昔洛韦等。

流行性腮腺炎

1概述

流行性腮腺炎是由流行性腮腺炎病毒所致的急性呼吸道传染病，以腮腺肿大、疼

痛为主要临床特征，其他唾液腺亦可累及，偶无腮腺肿大，并可延及全身各种腺体组

织。脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎为常见并发症。本病多发于学龄前及学龄儿童，冬春

季为流行高峰，传播主要途径为唾液飞沫吸入。感染本病后可获终身免疫。

2诊断标准

2.1诊断依据

①当地的流行病史及发病前与腮腺炎病人的接触史；②单侧或双侧以耳垂为中心

非化脓性肿大并疼痛，边缘不清，触之有弹性，表面皮肤不红，颊内腮腺管口红肿；

③排除化脓性腮腺炎、颈或耳前淋巴结炎、其他病毒性腮腺炎等原因引起的腮腺肿大；

④外周血白细胞计数及中性粒细胞分类正常或偏低；⑤血清抗腮腺炎病毒S抗体阳性,

血、尿、唾液中病毒分离阳性。具有上述第①~④项可临床诊断为流行性腮腺炎，同

时具有第⑤项可做病原学确诊。

2.2鉴别诊断

2.2.1化脓性腮腺炎多仅于一侧，腮腺管口有脓液流出，白细胞计数及中性粒细

胞分类升高。

2.2.2颈、耳前淋巴结炎肿胀不以耳垂为中心，腮腺管口不红，口腔与咽常有明

显病灶。颔下淋巴结炎应与颌下腺肿大（可先于腮腺肿大出现）区别，前者多为圆球形，

边缘清，可活动，血白细胞及中性粒细胞增加；后者为深部半球形，边缘不清，不可

活动，血白细胞及中性粒细胞正常。

2.2.3其他病毒性腮腺炎流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒等均可造成腮腺肿

大，鉴别依靠病毒分离。

2.2.4其他原因引起的腮腺肿大白血病、镰状细胞贫血等可引起腮腺肿大，有相

应的临床表现。

3治疗方案

3.1一般治疗

患儿应隔离至腮腺肿胀完全消退，同时应卧床休息，给予半流质或软食，保证充

足的液体入量，避免酸性或辛辣食物。保持口腔清洁，可用复方硼酸溶液漱口。并发

睾丸炎者，可给予睾丸局部冰敷并使用睾丸托支持。

3.2基本药物治疗

主要为对症治疗。发热、头痛者，给予解热镇痛药；并发脑炎，颅内压升高时，

可予以脱水治疗，必要时可短期试用糖皮质激素，以减轻症状。

4疗效评估

治愈标准为体温恢复正常，腮腺肿胀消退，无并发症。病程约7~10d。

5预后评估

多数预后良好，伴有脑炎、肾炎、心肌炎者偶有死亡，成年人病情较重。

6评述

流行性腮腺炎在我国仍广泛流行，10多年来居高不下，发病占5种小儿急性呼吸

道传染病的首位，常在幼儿园、小学等集体机构中引起暴发流行，我国已研制成功流

行性腮腺炎疫苗，已在有计划地推广应用。

脊髓灰质炎

1概述

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，又称小儿麻痹症。其特征是

发热和脊髓病变的症状，部分病例发生分布不规则的弛缓性麻痹或瘫痪。由于预防措

施环节的问题，在我国边远地区仍有散发或小流行。1995年全国开展消灭脊髓灰质炎

强化免疫活动，已实现2000年消灭小儿麻痹症的目标。脊髓灰质炎病毒是一种微小的

RNA病毒，有I、口、EI三种血清型，相互之间无交叉免疫，对中枢神经系统有特殊

的亲嗜性，常通过血脑屏障到达中枢神经组织，感染脑干或脊髓的前角细胞运动中枢；

另外，病毒可进入周围神经肌肉连接处的神经元，运动神经元特别容易感染并有不同

程度的破坏。感染后可获得对同型病毒的持久免疫力，免疫力的大小取决于病毒的毒

力、病毒量、免疫原性以及人体产生免疫的能力。服用脊髓灰质炎减毒活疫苗偶呵引

起弛缓性麻痹，称为疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎（VAPP）。

2诊断标准

2.1脊髓灰质炎诊断标准（1990年我国卫生部制订）

2.1.1疑似病例不能立即确定为其他病因的任何急性弛缓性麻痹的病例。

2.1.2确诊病例①与确诊为脊髓灰质炎病人有接触史，潜伏期为2~35d（一般7~

14d）。临床上表现为：发热、烦躁不安、多汗、颈背强直等，热退后，出现躯体或四

肢肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对称性弛缓性麻痹，无感觉障碍，后期

有肌萎缩。②发病60d后仍残留有弛缓性麻痹。③从粪便、脑脊液、咽部拭子分离到

病毒，并鉴定为脊髓灰质炎病毒。④从脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰

质炎病毒。⑤1个月内未服过脊髓灰质炎疫苗，从脑脊液或血液中查到特异性igM抗

体。⑥恢复期患者血清中特异性抗体比急性期有4倍以上升高。疑似病例加①或②，

可建立临床诊断。疑似病例加③加⑤，或加④加⑥，可建立实验室诊断。

2.2疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎诊断标准（2001年我国卫生部制订）

2.2.1疑似病例必须同时符合下列3项：①服用脊髓灰质炎减毒活疫苗后4~35d

内发热，6~40d出现急性弛缓性麻痹,麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹。②有明显的下

运动神经元麻痹，无上运动神经元体征，无明显的感觉丧失，在发病1个月后麻痹症

状无进展，临床诊断符合脊髓灰质炎。③麻痹后未再服用脊髓灰质炎减毒活疫苗，且

从患者粪便标本中分离到脊髓灰质炎疫苗株病毒。

2.2.2确诊病例疑似病例加下列任何1项可确认为疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎:

①血清或脑脊液中查到抗脊髓灰质炎病毒igM抗体，并与粪便标本中分离到的疫苗株

病毒型别一致；②恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍

以上升高，并与分离到的疫苗株病毒型别一致；③分离到的疫苗株病毒毒力返祖试验

呈阳性。

2.3鉴别诊断

2.3.1感染性多发性神经根神经炎本病发热、头痛、脑膜刺激征不明显,瘫痪特

点是对称性、上行性，有感觉障碍，锥体束征常见。脑脊液中细胞数正常，早期即出

现蛋白增高现象，称为蛋白细胞分离。

2.3.2周围神经炎对于由肌肉注射、维生素缺乏等引起者，应根据病史，感觉检

查和有关临床特征鉴别。

2.3.3家庭性周期性瘫痪瘫痪突然出现，呈对称性，发展迅速，血钾低，补钾后

症状很快消失。

2.3.4假性瘫痪常由于外伤（挫伤、扭伤、骨折）、非特异性滑膜炎、急性风湿热、

维生素C缺乏症等所致，有相应临床表现。

3治疗方案

3.1急性期和瘫痪前期的治疗和护理

3.1.1卧床休息早期卧床休息可减少瘫痪的发生或减轻其程度，保持安静，一般

休息至热退1周，避免体力活动22周。医生也应尽量减少对肌力检查的次数，但卧床

不宜过久，急性期一过即可开始被动运动。

3.1.2对症治疗给予适量的镇静剂，以减轻肌肉疼痛与感觉过敏，亦可给予局部

湿热敷。病情进展,症状严重者，可选用糖皮质激素，如地塞米松5~10mg/d,或氢

化可的松100~200mg/d,静脉注射，有退热、消炎和减少水肿的作用。亦可静脉滴

注免疫球蛋白，400mg/（kg-d）,共3~5d,因本品含有脊髓灰质炎病毒抗体，可中和

病毒，使病变终止。精心护理并密切观察病情变化。

3.2瘫痪期的治疗

3.2.1保护瘫疾肢体注意护理，避免瘫痪肢体受压或因保暖而烫伤。盖被宜松且

轻，关节应保持略屈曲位，下垫软物或小枕头，用支架置肢体干功能体位，防止手、

足下垂，踝关节成90°。

3.2.2适当的营养给予营养丰富的饮食和大量水。

3.2.3呼吸障碍的治疗出现呼吸障碍时，必须区分发生的原因，并积极进行抢救。

3.2,3.1延髓型麻痹患儿吞咽困难，咽喉部分泌物潴留并阻塞呼吸道。治疗应首先

去除咽喉部分泌物，体位引流，头低脚高位，随时用导管吸取咽喉部分泌物。若累及

呼吸中枢，患儿呼吸节律不规则、烦躁不安、发绢缺氧。应给予呼吸中枢兴奋药，严

重者应予气管插管及应用人工呼吸器。

323.2脊髓颈胸部麻痹可引起呼吸肌(膈肌、肋间肌)瘫痪，患儿呼吸浅速。如呼

吸功能尚能维持，应密切观察病情的发展，同时应用糖皮质激素，严重者则及早采用

人工呼吸器。

3.2.4药物治疗体温退至正常，瘫痪不再进展者，可用加兰他敏，有抗胆碱酯酶

作用，增强肌肉的张力。齐！J量为0.05~0.1mg/(kg-d),用药初期1次/d,肌肉注射；1

个月后改为1次/2d。常见副作用有流涎、心动徐缓、眩晕；若剂量过大可致抽搐；有

癫痫发作史或支气管哮喘者忌用。亦可用地巴嘤，对中枢神经有兴奋作用，促进神经

传导，促使受损神经恢复。剂量为0.1~0.2mg/(kg-d),口服，1~2次/5在应用上

述药物期间，应同时服维生素Bl10mg,3次/d;亦可注射维生素B12,以促进神经

细胞的代谢。

3.2.3并发症的治疗有脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调者，应及时纠正。呼吸

肌麻痹有肺部感染时，可依据细菌敏感试验选用有效的抗生素。膀胱肌麻痹而致尿潴

留者常引起细菌感染，若经常导尿更会加重尿路感染，故尽量采用压迫膀胱排尿法，

或尽量缩短留置导尿时间，并注意严格执行无菌操作。

3.3恢复期的治疗

治疗目的是促进瘫痪恢复，减少后遗症的发生。具体措施包括：瘫痪肢体被动运

动按摩，活动关节，促进肌肉血液循环等。对非瘫痪肢体应予主动运动，鼓励起床活

动，可促进恢复，减少脱钙、肾结石等并发症。

3.3.1药物继续选用促进神经传导功能的药物加兰他敏和地巴嘤,上述药物均可

重复应用。

3.3.2针灸治疗在发热已退尽，瘫痪不再发展时，可开始做针灸治疗，根据瘫痪

肌群的分布选用适当的穴位。

3.3.3中药口服或熏洗，也可用中药针剂穴位注射。

3.4后遗症期的治疗

后遗症期的患儿正处于生长发育时期，随着年龄的增长，健侧肢体较患肢活动量

大，故后遗症期的治疗不仅应注意功能恢复，也应注意促进肌肉发育。治疗要坚持不

懈，综合运用多种方法，配合按摩、锻炼，纠正畸形，改善功能，最大限度减少致残

的程度。若遗留肢体畸形不能恢复，可根据其特点、性质及患儿年龄，选择夹板，矫

形鞋或矫形手术，外科手术治疗应予2年后进行。

4疗效评估

治疗有效可终止各期病变进展，病情缓解、呼吸正常、无并发症，瘫痪停止发展

者为好转。

5预后评估

在瘫痪前期，从发热的情况来推断疾病进展的可能性，发热不退尽，即有瘫痪的

危险，至于发病时症状的轻重、热度的高低以及脑脊液内细胞的多少与瘫痪是否发生

无肯定关系。早期诊断、及时休养可能控制麻痹的发展。在瘫痪期内，首先要考虑生

命有无危险，其次是瘫痪扩展的持久性。累及脑神经者预后差。瘫痪恢复的快慢与治

疗的早晚，治疗积极与否和治疗方法正确与否有关。病情好转时，最后受累肌肉最先

恢复，病变肌肉对感应电刺激的收缩性如能恢复，可为瘫痪好转的指征。

6评述

脊髓灰质炎是急性肠道病毒传染病，在过去几十年中，是致儿童伤残的主要疾病

之一。20世纪50年代后期，口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)给广大儿童带来了福音。

脊髓灰质炎的早期诊断，是防止病人进一步向瘫痪型发展的关键。2001年，我国宣布

已消灭脊髓灰质炎野毒株的感染病例，但由于强化口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，疫苗

相关性麻痹性脊髓灰质炎散发病例的出现亦引起临床关注。山东省报道1993年~

1996年发生50例疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎，发生率为1/125万。目前，国外已

改进了脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV)的抗原性，接种3次可使99%的接种者产生5年以上

的特异性保护。1997年，美国儿科学会建议，广泛推广脊髓灰质炎灭活疫苗，以减少

疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎的发生。接种方法是先应用2剂脊髓灰质炎灭活疫苗，

再应用1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。欧洲大多数国家已全部应用改进型脊髓灰质炎灭

活疫苗取代脊髓灰质炎减毒活疫苗。

流行性乙型脑炎

1概述

流行性乙型脑炎简称乙脑，是病毒性脑炎中病情最重而且预后较差的一种急性传

染病，病死率较高，后遗症多。自应用乙脑预防疫苗以来，发病率已明显降低。乙脑

的病原体是流行性乙型脑炎病毒，属披膜病毒科虫媒病毒B,为嗜神经RNA病毒，呈

球形，直径12~22nmo乙脑是动物源性传染病，人畜都可以患病。幼猪是乙脑病毒

传播环节中最重要的中间宿主或扩增宿主。由于蚊体可携带乙脑病毒越冬并可经卵传

代，故蚊不仅是传播媒介，还是病毒的长期宿主。人感染乙脑病毒后，可发生显性或

隐性感染，在人体内发生病毒血症的期限45d,所以患儿并不是主要的传染源。乙脑

有明显的发病季节，在南方为6~8月，北方为7~9月。每年5、6月份，乙脑病毒的

感染先在猪群中流行；病毒进入血液循环后能否发病取决于病毒的毒力、数量和人抵

抗力的强弱。如病毒通过血-脑屏障进入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖，即引起脑

炎。

2诊断标准

2.1诊断依据

①在流行季节内发病，有蚊子叮咬史，多发生于＜10岁儿童。②有以意识改变为

主的神经系统症状体征，初期主要表现有高热、寒战、精神不振、嗜睡、头痛和呕吐，

部分病例可呈脑膜刺激征，婴儿可有前因饱满。极期意识改变加重，转入昏迷或半昏

迷，频繁抽搐，中枢性呼吸衰竭，严重时发生脑疝。脑脊液改变为病毒性脑炎变化。

③排除其他引起中枢神经系统症状、体征的疾病。④实验室检查有以下阳性发现：乙

脯病毒特异性IgM抗体检测，发病后3~4d即可阳性，若2周时仍为阴性，则可排除

乙脑；用免疫荧光试验检测乙脐病毒抗原阳性。具有上述前3项可临床诊断本病，同

时具有上述实验室检查中任何一项，可做病原学确诊。

2.2分型诊断

2.2.1轻型体温439℃,可有轻度嗜睡、头痛、呕吐，意识始终清楚,无抽搐及呼

吸困难，无颅内压增高及脑膜刺激征。病程在1周左右，无后遗症。

2.2.2普通型多数乙脑患儿发热达39~40℃,有头痛、呕吐等颅内压增高的表现,

有明显嗜睡或半昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征明显，病理反射阳性。病程多在10d左

右，一般无后遗症，部分病例在恢复期仍有轻度精神神经症状。

223重型持续＞40。（2高热、昏迷、反复抽搐伴持续性肢体强直，颅内压增高，

脑膜刺激征明显，有明显的呼吸困难和缺氧表现。病程多＞2周，多数病例有后遗症。

2.2.4极重型持续发热40~41℃,持续或反复惊厥,深度昏迷，四肢强直，中枢

性呼吸衰竭，痰多导致上呼吸道阻塞。病死率＞50%,存活者均留有后遗症。

2.3鉴别诊断

临床较难与乙脑鉴别的主要是在乙脑季节发生的其他散发性病毒性脑炎。

2.3.1肠道病毒脑炎一般病情较轻，多伴有其他临床症状。

2.3.2单纯疱疹病毒性脑炎病情重，临床可见皮肤黏膜疱疹；病原学检查有助于

鉴别。

2.3.3中毒性茵痢发生于乙脑流行季节时，也须加以鉴别。中毒性菌痢除有高热、

抽搐外，常出现循环衰竭，而乙脑则多为呼吸衰竭。肛门指诊取粪便检查和乙脑病原

学检查有助干鉴别。

2.3.4化脓性脑膜炎多见于冬春季，脑脊液多混浊，白细胞明显升高，中性粒细

胞＞90%,糖含量下降，蛋白明显升高，脑脊液涂片或培养可获得病原菌。

2.3.5结核性脑膜炎追问病史可有结核病接触史或结核病史，寻找结核病灶、做

结核菌素试验等可鉴别。

3治疗方案

迄今尚无特效药物，以对症治疗和防治并发症为主。

3.1降温

退热剂对乙脑患儿持续性高热的效果往往不大，可采用药物和物理降温相结合的

方法；最好能将体温控制于＜39℃,以减少氧的消耗，减少惊厥的发生。

3.2抗惊厥

反复发生或持续性抽搐会进一步加重脑缺氧和脑损伤，所以控制惊厥非常重要，

常以慢作用的抗惊厥药物为基础定时用药，在全身性抽搐时加用速效止惊药。用药效

果要达到能控制全身性惊厥发作，而不使四肢完全松弛为适宜。

3.3解除呼吸道梗阻

定时雾化吸入、稀化痰液和随时吸痰相结合；必要时，做气管切开以利吸痰。

3.4防治中枢性呼吸衰竭

缺氧、脑水肿、颅内高压等是导致中枢性呼吸衰竭的因素，应以鼻导管持续吸氧、

20%甘露醇静脉注射、酚妥托明静脉注射等方法降低颅压、减轻脑水肿、改善微循环

和减轻脑血流障碍。

3.5其他

有明显颅内压增高，反复惊厥者，可短期应用糖皮质激素，以利脱水和抑制炎症。

可适当应用干扰素、转移因子和胸腺素等药物。必要时可静脉用免疫球蛋白，

0.5g/(kg-d)静脉注射，疗效明显。恢复期应采取物理疗法和功能锻炼。

4疗效评估

体温下降至正常，临床症状消失，脑脊液恢复正常，无后遗症表现为治愈；可能

留有后遗症，如失语、失明、耳聋等为好转。

5预后评估

近年来，本病的病死率已降至10%,重度以上患者的病死率仍＞20%。70%的死

亡病例发生于发病第1周内。影响预后的因素包括临床类型、病情发展速度及患儿年

龄的大小。＞15岁者发病率低，病死率高。中枢性呼吸衰竭是乙脑的主要致死因素。

治疗主要以对症处理为主。

乙脑临床表现的轻重与发病的先后有关：在乙脑流行的3个月中，初期和末期的

病例临床表现较轻，预后也较好；在流行高峰期发生的病例则临床症状较重，预后也

差。

6评述

乙脑的病原学诊断较困难，目前尚缺乏特异的治疗方法，这种感染临床上来势凶

猛，严重者可致死亡，幸存者可有不同程度的后遗症，故本病应引起重视。应用乙脑

灭活疫苗预防，其效果已肯定。

第二节细菌感染

猩红热

1概述

猩红热是由A组0型溶血性链球菌引起的急性出疹性呼吸道传染病。临床特征有发

热、咽峡炎、全身弥漫性充血性皮疹，恢复期片状脱皮。人群对该菌普遍易感，3~7

岁儿童最容易发病，通过飞沫、污染的玩具和食品等传播，多在冬春季发病；细菌侵

入咽峡部和扁桃体后在局部繁殖引起炎症，所产生的外毒素即红疹毒素入血，除引起

发热等全身症状外，还引起皮肤毛细血管广泛充血水肿、白细胞浸润，临床上出现全

身弥漫性充血性皮疹；少数重症患儿因细菌入血引起败血症；部分患儿在病后2~3周

因变态反应可出现风湿热或肾小球肾炎。A组链球菌有50多个血清型，只有产红疹毒

素的菌株才能致猩红热，各型之间无交叉免疫，如患过本病后再感染另一菌型，则仍

可再患猩红热。

2诊断标准

2.1诊断依据

①发热、头痛、咽痛和扁桃体肿大，次日出疹，皮肤潮红，其上密布充血性栗粒

样红疹，退疹后片状脱皮，可有草莓舌、口周苍白圈，皮肤皱褶处如肘部可见密集出

血性皮疹，形成明显的横纹线即帕鹫氏线；重型患儿高热4(rc不退，皮疹呈红斑或出

血性，全身中毒症状重，可发生中毒性脑病和中毒性心肌炎。外科型猩红热者有化脓

性皮肤病变，有皮疹，无咽炎及草莓舌。②排除药物性、葡萄球菌感染所致猩红热样

皮疹。③白细胞及中性粒细胞明显增多。④咽拭子培养有A组B型溶血性链球菌生长，

免疫荧光查咽拭子涂片有A组P型溶血性链球菌。⑤抗链球菌溶血素O(ASO)测定，在

发病后3周阳性。⑥抗链球菌脱氧核糖核酸酶、抗链球菌透明质酸酶或抗双磷酸毗

咤核甘酸酶抗体测定阳性。

具备以上前3项可临床诊断本病，兼有第④~⑥项之一可做病原学确诊。

2.2鉴别诊断

2.2.1金黄色葡萄球茵感染所致猩红热样皮疹皮疹消退快，无脱皮表现常伴迁徙

性病灶，病原学检查为金黄色葡萄球菌。

2.2.2川崎病发热持续时间长，可有草莓舌，猩红热样皮疹，同时伴眼结膜充血,

口唇干裂，指(趾)未端膜状或套状脱皮，可引起冠状动脉病变，病原学检查阴性，抗

感染治疗无效。

2.2.3药物出疹及其他过敏性皮疹一般有最近服药史及接触过敏原史，但缺乏全

身症状。

2.2.4琲子其琲点尖端一般有细小水疱，不伴全身症状。

2.2.5其他出疹性疾病如为麻疹，其皮疹特点为：出疹顺序从上到下，疹退后无

色素沉着。幼儿急疹的出疹特点为高热3~5d后热退疹出。

3治疗方案

3.1一般治疗

卧床休息，给予易消化软食或半流质饮食，注意口腔卫生，入量不足或中毒症状

重者给予静脉补液，发热者给予药物和物理降温。

3.2基本药物治疗

目的在于快速、彻底清除致病菌，避免并发症和复发，对有典型症状和皮疹患儿,

不必等待病原检测结果，尽早使用抗生素，常用药物如下。

3.2.1青霉素A组0型溶血性链球菌对青霉素敏感，用药后患儿迅速退热，4~5d

症状消失、皮疹消退。普通患儿剂量5万~1。万U/(kg-d),分2~3次肌肉注射；重

型患儿剂量可加至I。万~20万U/(kg-d),用生理盐水50~100mL溶解后，分2次静

脉滴注，疗程为用至热退后3~5d,对原有疯湿病及肾炎的患儿，疗程可延长至热退

后7~10d。

3.2.2大环内酯类抗生素主要用于对青霉素过敏患儿，普通型可每日口服琥乙红

霉素、罗红霉素或克拉霉素，连服7d0重型患儿可用红霉素，剂量25~40mg/(kg-d),

用50%~10%葡萄糖液溶解后(浓度不超过0.1%)静脉滴注，疗程7~10d。

323头抱菌素普通型每日口服头抱氨节、头泡拉咤、头泡羟氨节，疗程7d,也

可每日肌肉注射头抱嘤琳。重型患儿静脉滴注头抱拉咤或头抱吠辛，100mg/(kg-d),

分2次，疗程7~10d。

3.3重型猩红热治疗

重型猩红热包括以严重毒血症为主要表现的中毒型猩红热和伴有各种化脓性并发

症和败血症表现的脓毒型猩红热，目前国内已少见，但一旦出现即为危急重症，须积

极处理，主要措施如下。

3.3.1抗生素治疗加大剂量、延长疗程及采用静脉途径给药，尽快控制致病菌的

生长与繁殖，具体见病原治疗。

3.3.2支持对症治疗患儿卧床，吸氧,适当给予镇静剂如地西泮(安定)0」~

0.3mg/(kg•次),静脉注射；或苯巴比妥2~3mg/(kg•次)，肌肉注射，少量多次输新鲜

血与血浆，补充大剂量维生素C。

3.3.3加用糖皮质激素在强有力的抗生素治疗前提下，给予氢化可的松4~

8mg/(kg-d),用100mL的5%~10%葡萄糖液溶解后静脉滴洼，至中毒症状改善后停

用。

3.3.4控制心表静脉补液时应控制输液量和速度，避免加重心脏负担，对已出现

心衰的患儿应尽快使用强心式迅速洋地黄化，如毛花式丙(西地兰)0.03mg/kg,用

5%~。％葡萄糖液10~20mL稀释后，缓慢静脉注射，首次给饱和量的1/2~2/3,

4~6h后酌情再给余量。

3.3.5积极抗休克在上述治疗基础上，根据休克的不同时期给予扩容解除微循环

痉挛、合理使用升压药等措施，维持血压正常。

3.4并发症治疗

3.4.1化脓性并发症患儿可并发化脓性颈淋巴结炎、中耳炎、乳突炎、肺炎和脑

膜炎等，如并发症在青霉素治疗之前出现，可加大青霉素剂量至10万~20万

U/(kg-d),并适当延长治疗时间，如在青霉素治疗之后出现则应考虑耐药菌株感染或合

并其他细菌感染，应改用红霉素和头抱菌素(如头抱嘤琳，头抱味辛等)，或根据病原

学检测结果调整抗生素，必要时联合使用,头抱嘤琳100mg/(kg-d),用生理盐水50~

100mL溶解后，分2次静脉滴注，疗程7~10d。对保守治疗效果不佳的患儿，应行化

脓病灶切开引流和其他必要的手术治疗。

3.4.2变态反应性并发症变态反应性并发症主要为急性风湿热和贤小球肾炎，多

在病后的2~3周出现。着重予以抗风湿及抗感染治疗。

4疗效评估

治愈标准为患儿体温降至正常，临床症状消失，血象恢复正常范围。病程一般为

7-10do

5预后评估

只要治疗及时，绝大部分病人都能很快痊愈。严重并发症，如菌血症、肺炎、心

肌炎已很少见到。但时有肾炎发生，似与猩红热病情的轻重无直接关系。猩红热与风

湿热的关系亦无一定的规律。一旦发生重型猩红热，仍能威胁患儿生命。故对本病的

预防工作还应重视。

6评述

早发现、早治疗可使本病很快痊愈。年幼体弱患儿可因病菌在体内扩散引起败血

症、脑膜炎等。在恢复期，本病可发生变态反应性疾病，如急性肾小球肾炎或风湿热,

因此，在临床工作中应引起足够的重视。

百日咳

1概述

百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床表现以阵发性痉挛性咳嗽、

阵咳后发出特殊高调鸡鸣样吼声为特征，病程可长达2~3个月。本病无严格季节性，

全年均可发病，冬春季节较多；好发于婴幼儿。百日咳杆菌由飞沫经呼吸道侵入人体,

借其分泌的菌毛血凝素黏附于呼吸道上皮细胞，增殖和产生毒素，造成局部炎症改变，

反复刺激神经末梢，临床上出现痉挛性咳嗽，长时间咳嗽可在大脑形成反射性兴奋灶。

常见并发症有肺炎和百日咳脑病，病后可获持久免疫力。

2诊断标准

2.1诊断依据

①阵发性痉挛性咳嗽，伴有吸气性鸡鸣样吼声，反复发作2周或以上。肺部无阳

性体征。一般不发热。可见舌系带溃疡。②新生儿和2~3个月小婴儿无典型痉挛性咳

嗽，而表现为咳嗽数声后出现屏气、面色发绢、窒息或惊厥。③血白细胞数明显增多，

分类以淋巴细胞为主。④排除其他可引起百日咳样痉挛性咳嗽的呼吸道疾病。⑤病原

学检查发现：咳碟法或鼻咽拭培养出百日咳杆菌。鼻咽拭子涂片用荧光素标记抗体检

查有百日咳杆菌；双份血清做凝集试验或补体结合试验，效价呈4倍升高。

具备上述第①~④项可临床诊断本病，如同时具有第⑤项中之一可做病原学确诊。

2.2鉴别诊断

2.2.1气管、支气管异物有异物吸入史，起病急，以呛咳为主，无鸡鸣样吸气声。

2.2.2支气管炎、肺炎可发生类似痉挛性咳嗽，且小婴儿百日咳常常不出现典型

鸡鸣样吸气声，所以两者须鉴别诊断。可通过肺部啰音、胸部X线，细菌培养进行鉴

别。

2.2.3肺门淋巴结核肺门处肿大的淋巴结压迫气管、支气管可引起痉挛性咳嗽，

但无鸡鸣样吸气声，可根据结核接触史、血沉、结核菌素试验、胸部X线进行鉴别。

2.2,4百日咳综合征临床表现与百日咳相似，但较轻，主要依据细菌培养、病毒

分离鉴别。

3治疗方案

3.1一般治疗

呼吸道隔离，隔离至发病后4周。避免各种刺激因素，保持室内空气新鲜，给予

易消化、有营养的食物，少食多餐。体弱小婴儿咳嗽严重时，常伴发惊厥和窒息，应

加强夜间护理。

3.2基本药物治疗

3.2.1抗菌治疗首选红霉素，50mg/(kg-d),分次口服或静脉滴注，疗程14d,早

期应用效果显著。不能耐受红霉素者可用氨节西林，10mg/(kg-d)口服或静脉注射，

亦可选用第一、二代头抱菌素。

3.2.2对症治疗①a糜蛋白酶雾化吸入可分解黏稠痰液。②维生素K1肌肉注射可

减轻痉挛性咳嗽(痉咳),1岁以内20mg,1~2岁30mg,2~5岁40mg,5岁以上

50mg,肌肉注射，1次/d,疗程5~7d。③B受体激动剂沙丁胺醇(舒喘灵)0.3~0.5

mg/(kg-d),分3次口服；特布他林0.15mg/(kg-d)分3次口服，可减轻痉咳。④痉咳

影响睡眠可选择镇静药，苯巴比妥2~3mg/(kgd);新生儿和小婴儿发生惊厥者给予

10%水合氯醛，0.34~0.5mL/(kg-d)灌肠。⑤病情严重的小婴儿可使用糖皮质激素，减

轻症状、缩短病程。⑥对于新生儿、小婴儿及重症百日咳患儿，可静脉给予免疫球蛋

白,200~400mg/(kg-d),疗程3~5do

3.2.3并发症的治疗

3.2,3.1支气管肺炎由于患儿抵抗力下降而发生继发感染。可采用青霉素20万

U/(kg-d),或头抱嘤琳100mg/(kg-d),或头抱睡胎100mg/(kg-d),分2次肌肉注射或

静脉注射。

3.2.3.2百日咳脑病多在痉咳期出现，表现有高热、惊厥、抽搐或昏迷。治疗包括:

①镇静止惊，应用地西泮(安定)0.25~0.5mg/(kg•次)缓慢静脉注射；苯巴比妥

5mg/(kg•次)，肌肉注射，或10%水合氯醛0.3~0.5mL/(kg•次)灌肠。②退热，采用物

理和药物降温，物理方法可用头部冰枕、冰帽、冷水浴或酒精浴，药物可给予25%安

乃近1~2滴滴鼻或退热栓塞肛。③脱水降颅压，20%甘露醇lg/(kg•次)，30min内快

速静脉滴注或静脉注射，2~4次/d,吠塞米(速尿)lmg/(kg•次),肌肉或静脉注射。上

述两药可交替使用,至颅高压症状缓解。④糖皮质激素，应用地塞米松l~2.5mg/次，

静脉注射，每隔4~6h重复1次，至病情好转。

4疗效评估

治愈标准为咳嗽停止，血象恢复正常，细菌培养阴性。

5预后评估

本病预后大多良好，但病程多较长。

6评述

百日咳疫苗接种对降低其发病率起着重要的作用，但不能建立终身免疫，至成人

后抗体逐渐消失，可成为带菌者或轻症病人，作为本病的传染源应引起重视。

第二节细菌感染

败血症

1概述

败血症是指病原菌侵入血流，在血液中繁殖并产生毒素所致的一种全身性感染。

临床上常有发热、全身中毒症状、肝脾肿大和血培养阳性等特征。某些革兰阳性球菌

感染发生败血症时，体内出现迁徙性化脓病灶，则称为脓毒败血症。血培养同时获2

种以上细菌，称为复菌性败血症。凡具有致病性的细菌，均可引起败血症，既往以金

黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎球菌、沙门菌等多见。

近年来，由于抗生素的广泛使用，抗代谢药和免疫抑制剂应用的增多，以及新的诊疗

技术的开展等，致使机会感染增多，使原来不致病和致病力低的细菌，如表皮葡萄球

菌、铜绿假单抱菌、卡他莫拉菌、胎儿弯曲菌、不动杆菌、C族链球菌、沙雷菌、厌

氧菌以及L型细菌等引起的败血症日趋增多。

近年来，对败血症的研究侧重于发病机制和特异性治疗方面，在发病机制上已明

确革兰阴性菌内毒素(LPS)最具生物活性和毒性成分的是脂类A,当革兰阴性菌内毒素

在体内达到一定浓度后，即可启动凝血和纤溶系统，引起弥散性血管内凝血(DIC),同

时还激活补体系统，产生过敏毒素，并引起中枢神经系统释放内啡肽，导致血管通透

性增加和血管渗漏，血压进一步下降。目前，细胞因子在败血症发病过程中的作用也

备受重视，这些因子由单核一吞噬细胞系统所释放，比较重要的有肿瘤坏死因子、白

细胞介素-1、白细胞介素-6及y-干扰素等，其中，肿瘤坏死因子-a较为重要。在特异

性治疗方面，国外学者已进行内毒素抗体、脂类A抗体、肿瘤坏死因子抗体治疗败血

症的研究，近年来，国内开始使用静脉用免疫球蛋白治疗败血症，并取得满意效果。

2诊断标准

2.1诊断依据

2.1.1临床表现①突起高热伴畏寒，热型不规则，头痛、惊厥、意识改变甚至昏

迷；②腹胀、呕吐、腹泻，肝、脾肿大，黄疸,皮肤出血点，紫瘫及各种皮疹等；③

不明原因的休克及难以纠正的顽固性休克；④皮肤、中耳及内脏多处化脓病灶，伴明

显全身中毒症状；⑤新生儿出现拒奶、嗜睡、反应低下、体温不升、面色青灰、进行

性黄疸、肝脾肿大、腹胀及皮肤出血点。

2.1.2实验室检查①外周血象检查，白细胞总数明显升高，严重时或革兰阴性菌

败血症时不高或降低，中性分类增多，核左移，可见中毒颗粒；②赏珠溶解物试验阳

性结果有助于革兰阴性芮败血症的诊断；③血液普通培养、厌氧菌培养和L型细菌培

养中至少有1项阳性。

具有上述临床表现中之1项，同时具有实验室检查第③项，可确诊为败血症。

2.2鉴别诊断

须与胃肠道感染、中毒性菌痢、重症伤寒、粟粒性结核、脑炎、结缔组织病、代

谢性疾病、血液病等相鉴别。

3治疗方案

3.1一般治疗

3.1.1清除体内感染灶皮肤化脓病灶可切开引流，浆膜腔积液、积脓者，行穿刺引

流和腔内注药。

3.1.2支持治疗供给患儿足够的营养和热量，体弱者可少量多次输鲜血、血浆，必

要时采用成分输血，同时补充多种维生素，保持水电解质平衡。

3.1.3对症治疗高热者，可采用物理和药物降温；烦躁不安者，予以吸氧和适当

给予镇静剂，如地西泮等；有休克的患儿，在强有力的抗生素前提下，积极治疗休克,

根据休克的不同时期处理微循环缺血与游伴血，如苴若碱类药物（如阿托品）和血管活

性药物（如多巴胺、间羟胺、酚妥拉明）等的合理使用。具体治疗可参见感染性休克的

治疗。

3.2基本药物治疗

即抗生素治疗。

3.2.1用药原则抗生素治疗是败血症治疗的关键和主要措施，用药时应遵循早期、

敏感、有效、安全和彻底的原则。对可疑的和已证实为败血症的患儿，应及早使用抗

生素，用药时根据细菌培养和药敏试验选用敏感药物，未获培养结果时，根据感染来

源估计可能病原菌，选用相应药物；