免疫学的內涵及其科学用语含义上的冲突课件

免疫学的诞生、内

免疫学的內涵

及其科学用语含义上的冲突

免疫学的诞生、内一个学说诞生的动因

一个学科的诞生面世，哪怕是一个学术名词的诞生，几乎总是与人类的第一次感知和体验有关，而且这种感知和体验可能又特别刺激，或特别强烈。免疫学的诞生、内免疫学与微生物学早期关系

当人类尝受烈性疫病的痛苦之后第一次发现了一个秘密，一旦痊愈后就可能获得对它再一次攻击的免受能力。在这痛苦之后的觉醒便产生新的智慧和思考。疫病的痛苦有如劳役之痛苦，免除劳役之苦，而这回是免除再一次的疫病之苦，因而人类脑海里浮现出“免疫”的联想。新的发现出于对烈性传染病新的认知和体验。这种新的认知和体验错位就在病原微生物学的迷雾中让人类饱受误读。

免疫学的诞生、内

人类总会有新的感知，新的痛楚。免疫学的诞生、内免疫学的觉醒

人类第一次尝受血清病的不解之苦，第一次尝受移植物排斥不解之苦，第一次尝受输血反应不解之苦，在痛苦的挣扎中人类只能会获得新的认知，新的智慧和新的体验。过去这免疫一直是与病原微生物、传染病一块进行联想，而这些就为什么怎么也与病原微生物、传染病联系不到一块了呢？这又是哪门子的事呢？新的体验和解读需要人们走出迷雾，需要从误读中显露出事物的本来面目。免疫学的诞生、内免疫学学名之质疑

免疫学自她诞生的那天之后就在疫病的框架限制下被偏执地误读，常常让人们误入迷途而难以寻找出合乎逻辑的答案。“免疫学”这个学名就带有人类痛苦的印记和痕迹。到现在，我们难道不需要大胆地提出一个新的质疑，那就是所谓“免疫学”，其实不是一个真正确切的学名。因为免除疫病只是其内涵中的一个意义、一个符号、一棵大树的一个分枝。如果以一个音符取代全曲，以局部意义取代整体概念，这难道不是又一次盲人摸象吗？庐山毕竟是庐山，决不能因为云雾而屏障了我们人类的眼睛。

免疫学的诞生、内道，可道，非常道。名，可名，非常名。道者内涵，名者称呼。一个学说、一个系统、一幢大厦、一头大象。免疫与涵包免疫的学说、免疫与涵包免疫的系统、免疫与涵包免疫的“大厦”。一条象腿与涵包该条象腿的大象。免疫学的诞生、内难道免疫就是本学说的牛耳吗？免疫，可称之为免疫，我想绝对不会是——可以简单地称之为免疫。学说的牛耳在何方？在哪里？免疫学的诞生、内还是一个盲人摸象的故事一条象腿——免疫；一条象腿——抗肿瘤；一条象腿——移植物排斥；一条象腿——抗自身反应（自身“免疫”）；象尾——输血反应；象鼻——“免疫”耐受；象牙——凋亡；象耳——变态反应；象背——？？一头整大象才是它本意的道和名。免疫学的诞生、内

我们面临的困惑就确实犹如盲人摸象。人类是否只是摸着大象的一条腿

——免疫？！免疫学的诞生、内免疫学学名的第一個冲突

切身的感受是产生经验的趋动力，经验产物的认识不一定是对自然规律的客观认知。因為经验产物的认知是免疫，而这种认知难道不是与其原本的自然规律的客观性遇到了严重的冲突吗？免疫学的诞生、内免疫机制的生物学位置

生命体之所以能够生存，除了空气、水分、营养，这些是组成生命体的物质要素，此外还需要一个保护生存不受外敌颠覆的机制，正如一个国家，除了国土，此外还需要军队那样，因此这种机制应该体现的特征，那就是排异和认同，或者就是不相容和相容。因不相容而排异，因相容而认同。

免疫学的诞生、内多细胞生物保护细胞本身就能保护单细胞个体保护细胞还要保护细胞外部分才能保护多细胞个体单细胞生物单细胞生物免疫行动称为细胞免疫任务是斥异、摄物多细胞生物免疫行动多细胞生物的细胞外部分为液性环境，即称为体液环境细胞免疫和体液免疫免疫的原点认识免疫学的诞生、内腔肠动物类生物（代表性）细胞免疫体液免疫黏膜免疫肠腔免疫学的诞生、内脊椎动物类生物细胞免疫体液免疫黏膜免疫体腔（免疫）体腔肠腔免疫学的诞生、内巨噬細胞的分佈情況体腔免疫学的诞生、内作为多脏器的高等生物，需要一种细胞来监视自身脏器、组织的同一性。多细胞生物的排異机制监视细胞非己细胞发出攻击免疫学的诞生、内免疫机制的软件作用

生命在历史长河的演进过程中，在这过程中始终贯穿着一个对异与同的判定与判别，由此决定取与舍。如果不是这样，生物物种就不可能守住物种的生存和延续，而这种生存和延续的支撑，一方面是保障生命体运转的物质基础，我们可以视之为生命体生存和延续的硬件部分，另一方面是维护或保护这些生命体物质生存和延续的机制，我们可以视之为生命体生存和延续的软件部分。

免疫学的诞生、内免疫学学名是否要更名？

恰好所谓免疫学机制就是这么一个机制。如果需要确切地确定这个机制的真实含义，我们是否应该将免疫学更名为：机体生存学。其所讨论的规律是机体为了生存必须终身对异同的判别，以决定取舍，从而维护生命体的生存。从宏观意义上讲，这些内容又应该归纳到生理学的范畴。如果需要进行学科的放置，应设立在生理学的名下，成为生理学的一个篇章。因为呼吸、消化、泌尿、神经、内分泌等等都是维护生命机体生存的，所以称之为“机体生存学”仍然不具备其确切的特征性意义。

免疫学的诞生、内免疫学学名更名的继续

基于本质的排异与认同，从这个意义上讲，我们又似乎需要将其命名为生命体领地学了。因为机体守住了生命体的领地，因而就保障了生命的生存与遗传的空间。排异认同的最终目的只有一个，那就是守住自己的生存领地。这样就有别于呼吸、消化、泌尿、神经、内分泌等，这些生理学命题。简略地说，我们可以称之为：生命领地学。可能这是一个比较贴切的称呼。

免疫学的诞生、内

从现代免疫学的见解出发，把免疫系统理解为多细胞生物自身同一性遗传性的维持系统。也就是说，免疫系统的一个重要任务就是维持自身的遗传同一性。生命领地学免疫学的诞生、内对于单细胞生物，或吞噬对象或被敌人吞噬。而低等多细胞生物保持细胞黏附的个体特异性的同一性。多细胞生物自身基因

同一性的维持免疫学的诞生、内多细胞生物自身基因

同一性的维持物以类聚人以群分免疫学的诞生、内

海胆和海绵那样的低等多细胞生物，构成个体细胞间的黏附的特异性是受到遗传决定的，从而构成个体的全部细胞的同一性得到保证。譬如，将仙台湾海胆（图中红核）和白滨海岸海胆（图中蓝核）的细胞分散后再混合，结果仙台湾海胆细胞与仙台湾海胆细胞、白滨海岸海胆细胞与白滨海岸海胆细胞分别聚集一起、再构成各自的个体。决不会相互聚集产生“仙滨湾”海胆。这是因为细胞表面的黏附分子的结构受基因所决定。多细胞生物自身基因

同一性的维持免疫学的诞生、内作为具有哺乳类那样器官（脏器）的高等多细胞生物，虽说是同一个体的细胞，譬如，要将肝脏细胞与肾脏细胞任意黏附形成所谓肝肾器官那是很困难的。实际上，高等多细胞生物细胞黏附的特异性，是超越个体，保持每种脏器的同一性。实验证明，从身体取出肾脏上皮细胞和肝细胞，分散后再混合，结果肾脏上皮细胞和肾脏上皮细胞、肝细胞和肝细胞分别粘在一起。不会相互粘在一起形成“肝肾”。多细胞生物自身基因

同一性的维持免疫学的诞生、内多细胞生物构成个体的全部细胞忠实地继续保持由一个受精卵带来的遗传信息，就能保证自身的同一性。作为生物的最基本的功能就是维持自身的同一性（生物领地）。构成细胞的蛋白质、糖类、脂类处于不断的代谢之中、改变其组成成分，而担负自身同一性的是其DNA遗传信息。

多细胞生物自身基因

同一性的维持免疫学的诞生、内病毒感染细胞与基因突变细胞（癌细胞），其ＭＨＣ分子上均装载有与自己正常基因产物由来多肽不同的肽段。

免疫学的诞生、内生命领地学的任务与遗憾

这个生命领地学肯定是为了“免疫”而存在的，不过免疫只是其中的一个重要方面而已，但绝不会是其全部涵义。如果只解读为免疫，就不可能全面地包涵如移植物排斥、输血反应、抗肿瘤等。这些是生命领地学的正面战场，其负面战场是由于该机制判别的错位和偏离，导致产生与偏离人们想象中的异常结果，这种结果是，这个机制实际上不是在排异，而是在攻击生命自身，将正常情况下的“同”误以为“异”而加以排斥。由于这种误判而伤害了自己的领地。

免疫学的诞生、内生命领地学之規律与遗憾

生命领地的解读是排异认同，其中的异与同是生命自身实际的判断，不是人们意志的设计，它的规律是独立的，不是人类心理的产物。正如器官移植那样，由于其规律的独立性，这些技术问题正是摆在人类面前难以攻克的命题。遗憾的是，生命恰恰为了守住自己的领地而往往拒绝器官移植拯救的好意，因为它的喜好只是自身机制的判断。免疫学的诞生、内免疫学认知的回顾

至此我们似乎又需要回顾到免疫学产生初期的认知。初始，人们对免疫学的认知，显然是原始而粗浅的认知。最初的认识是，生来就有的抗疫病的机制曾经被认定是非特异性的，而生后产生的是获得性的，而且是特异性的。由此归纳出一系列概念，即免疫被分类为：非特异性免疫和特异性免疫。由于后者是生后获得的，所以又称为获得性免疫。

免疫学的诞生、内非特异性概念的破解与解读

随着分子生物学、分子免疫学发展的进程，人们开始发觉，所谓生来就有的非特异性免疫之所以能够形成，其实是基于机体内存在针对微生物表面分子的特异性识别受体而发生的，即天然免疫性方面的细胞表面上具备针对微生物表面分子的特异性识别受体。

免疫学的诞生、内识别受体形成的意义

基于生物历史的演进，在与生物的彼此交往演进过程中，这种受体正是为着生物的生存而形成。脊椎动物存在的世界当中存在多种多样的难以计数的微生物。眾所周知，其中有细菌，又大体分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，这些细菌表面存在各自独特的表面分子，还有病毒，而病毒个体表面也存在各种糖蛋白。

免疫学的诞生、内誰都得守住自己的領地！

正是这些微生物的存在，才可能自然性地发生与高等生物的相互关系。高等生物的存在有可能从微生物方面获益，也很有可能受到侵害。应该说，彼此都有一个坚守自己领地的神圣任务，谁守不住自己的领地，谁就会有失去延续物种的可能。免疫学的诞生、内识别、选择行为、保障物种延存

多细胞较高等以上的生物在与微生物的历史交往过程中，必须具备对微生物的识别能力，在这一鉴别过程中作出生命行为的选择，或排斥，或容忍。不论是排斥，还是容忍，最后的结果是保障物种生命的存在和延续。

免疫学的诞生、内微生物是免疫产生的第一动力

从这个意义讲，免疫系统的第一产生动力学确实是为了免疫而生成的，只要不存在人为因素，在生命历史性自然演进过程中，可以说生命机体只会遇到微生物的自然侵袭。所以免疫系统诞生的第一产生动因似乎应该是针对微生物的侵袭而成立的。

免疫学的诞生、内第一性受体是共性识别

这些不同类型的受体中的每一种类的受体的分工具有明确的意义，而且随时随地存在于细胞的表面，因为微生物的入侵是时随时随地的。依据微生物的种类而表现出相对应的受体，即这些不同类型的受体能够分别从多样性微生物中找出其中的共性特征部分，从而作出相应的表现识别形式，这种识别是第一性的，或者说是第一时间性的，是从共性识别出发的，是粗略而模糊性的。简并性（不同之中求共性）

免疫学的诞生、内第一性受体的生物学意义

比如革兰氏阴性菌菌体表面的共性就是脂多糖，而革兰氏阳性菌菌体表面的共性就是磷壁酸。为了如上识别，在天然免疫细胞上的识别受体就分别体现了如此相应的识别受体。这种基于共性识别受体的存在就能在第一时间内应对和面对微生物世界，愈是这种简略的便愈是有效的，也愈是及时的或瞬时的。它不需要作出更多更细的判断，就足以作出迅速的打击。免疫学的诞生、内识别受体形成的決定者

人们深入的研究分析，发现第一线的天然免疫细胞上在这天然的演进过程中形成而表达出识别微生物的受体，即具有针对不同微生物的识别受体，因而由于微生物类型的不同，从而决定了受体的识别类型。这些类型中有识别革兰氏阳性菌磷壁酸的受体，有识别革兰氏阴性菌脂多糖的受体，有识别病毒的带甘露糖的糖蛋白的受体，有识别细菌特有的非甲基化CpG的受体等等。免疫学的诞生、内

不同TLR（Toll-likereceptor）可以在一定程度上识别并区分不同类型的病原体。

TLR4可识别细菌的脂多糖（LPS）；

TLR2识别肽聚糖等成分；

TLR9识别细菌CpGDNA；

TLR5识别鞭毛蛋白；

TLR3识别双链RNA（dsRNA）。

识别类型

免疫学的诞生、内识别谜底破解

巨噬细胞等因革兰氏阴性菌内毒素（LPS、脂多糖）而激活，如此道来，天然免疫同样能识别病原体，据此可以推想：存在天然免疫的识别装置；这种识别装置对于人们一直是一个谜；1988年果蝇的Toll蛋白被鉴定，至1996年发现Toll是“察觉”真菌的“传感器”（sensor），并因Toll信号诱发、产生以抗菌肽为中心的抗感染反应。Toll蛋白最初是作为建立果蝇胚胎背侧-腹侧轴途径中的关键成分而发现的，其缺陷导致所有杂合子果蝇胚胎不能孵化。Toll原本是一个德语俚语，意思相当于“太过分”。这是研究人员观察到Toll基因缺陷的后果时的第一反应，该基因因此得名。免疫学的诞生、内泛特异性概念的升华

人们发现这些秘密之后，便如梦初醒，原来的误读的地方在于，所谓的非特异性免疫，其实并不是非特异性的，是具备特异性的。于是人们由此在感性上有了认知的思维升华。由于这种特异性是一一针对不同类型的，是简并性广泛意义上的存在，所以被冠之为泛特异性，而有别于所谓特异性、获得性免疫。

免疫学的诞生、内特异性识别有别于泛特异性

特異性能识别不同的脂多糖，属于极其精细的识别。这里有沙门氏菌的脂多糖，还有埃希氏菌的脂多糖等，即使是沙门氏菌的脂多糖、或是埃希氏菌的脂多糖又有不同的型。仅革兰氏阴性菌的脂多糖的不同种类足有成千上万种，近乎是一个天文数字，这样后者识别的精细水平形成是适应变化性的。

免疫学的诞生、内特异性別有一番奧妙

泛特异性是由于天然演化，是如此机制形成打造而随时随地存在。特異性形成的机制，就别有一番奥妙。特異性不属于共性的表现，而是个性的特质，所以人们就冠之特异性免疫。免疫学的诞生、内免疫类型的新认知及其內涵意义

至此人们就在某种意义上将免疫归纳为：泛特异性和特异性两大类。更确切的：泛特异性的天然免疫和特异性的适应性免疫。之所以称之为天然免疫，确实是“爹妈”给的，一生下来不需要调教、不需要训练就会，有如婴儿一生下来就会哭，就会吮乳。又之所以称之为适应性免疫，那是由于个体自诞生后要面对环境，即诞生来到的世界，有一个对外界环境的适应性过程。由于适应性而导致产生了特异性免疫，这种特异性高于泛特异性，同时又以泛特异性为基础，是信息传递和深刻分析的结果。免疫学的诞生、内泛特异性与特异性的任务性质

泛特异性的任务是搞清方向，适应性特异性是在搞清方向的基础后再作具体的定位。

免疫学的诞生、内特异性是否存在？概念的又一個冲突

从免疫系统的角度出发，它的任务是识别己与非己，这样原本就不存在所谓的泛特异性或者特异性。所谓泛特异性就是看得粗略一点，所谓特异性就是看得更精细一点。对于异物的识别或者称之为观察，在客观的意义上就是确定其是“异”还是“己”。这样“特异”就有人们杜撰之虞了。

免疫学的诞生、内特异性是否是误读？

也难怪，事实上人们苦于不能用一种疫苗去解决另一种疫病的问题。概念的形成基于事实。遗憾的是，人们不是基于免疫学系统发出思考，而是从病原学为基点。可以说，很可能是在人们的认识过程中，遇到的病原因子保护性抗原之间几乎难于遇到交叉性的情况，所以得到一种疫苗预防一种疫病，由此认知的升华就是“特异性”的概念思维。这很可能是人类认识史上的误读。

免疫学的诞生、内思考基点的误区

其实经典的事例就是牛痘病毒预防天花，确实是一个很经典的交叉的命题，可惜被历史地忽视了。人们难于作出换位思考，从免疫学的内在意义，情况不会是那样。所谓免疫，它面对的物质世界，基于自身物质世界的视点，只有与自身物质世界作对比鉴别，只能存在“异”或“己”这样两种情况。其之所以要作出排斥行为的决定，是因为它是“异”，这样根本不存在也不需要因为它是“特异”。

免疫学的诞生、内免疫的基点

免疫所作出的应答，其根据是因为与“己”显示不同，即“异”，这样才可能作出应答的选择。因此“特别”或“特异”应该是人们意志的臆想。所谓免疫的基点只有两个概念，“异”或“同”，不会是特别不同或者特别相同。

免疫学的诞生、内交叉反应是狹路相逢

生命属于生命世界，那样生命物质彼此的差别只能是一个相对异同的，是生命体在比较中作出选择。过去人们所说的交叉反应，也就是物质之间的狭路相逢，由于找不到“异”与“同”之间的平衡点，因而作出对自己不利方式的判断，这可以说是生命无奈的表现。目标是攻击异，结果连自己的生命也搭进去了。

免疫学的诞生、内适应性免疫产生的原动力

如果免疫真的存在特异性的话，那生命会放弃这种对自己恰到好处的选择吗？所谓特异性在这个当儿被击得粉碎。由此是否可以反证或者佐证：免疫本不具有“特异性”，虽然这是人们认知普遍接受的属性。或者说，特异性的认知只是人们实践的偏见。如此，既然生命个体本属于生命世界的一个成员，在生命大千世界中存在的物质形式应该视为相近似的，这可能就是适应性免疫产生的原动力吧。

免疫学的诞生、内逻辑学的陷阱适应性免疫对于天然免疫来说，后者是“肉眼”观察，前者应该是“放大镜”、“光学显微镜”，乃至“电子显微镜”。其机制就只是对异物的放大，而不会是在逐级放大后跑出个特别不同的“产物”，应该算是对异物清晰度的提升。正由于看得更清楚，才能作出更为精确地排斥行为。这样的结果只是找寻到“异”更为细致的特征，而不是“异”的特异。如果我们还要死抱着“特异性”的概念，舍不得放弃，这样我们是否将会掉进逻辑学的陷阱而不能自拔。免疫学的诞生、内一個有力的事实！

非甲基化CpG是一个很好的例证。有资料揭示，细菌和病毒基因组中携带的非甲基化CpG至少是脊椎动物中的20倍，并且脊椎动物的DNA甲基化程度比较高。细菌和脊椎动物这种在DNA上的显著差别使得细菌基因组在进化过程中成为PAMP（病原相关分子模式），从而被脊椎动物识别为“危险的入侵信号”，并做出相应的免疫应答。由此可见，脊椎动物不是不含非甲基化CpG，只是与细菌在数量上存在差别，其不同之点在于数量上的悬殊，同时脊椎动物的DNA甲基化程度比较高，仍然是数量上的境况，不是有与无，或者是物质结构上的特别不同（特异），总之是基于数量关系上的选择。

免疫学的诞生、内是否有了结论？！

这种免疫是一种思考过程，即分析过程，何以作出一种判断，是比较的结果，因此判断的基点不会是特异或非特异或泛特异，其逻辑思维是从比较中加以识别，从识别中作出判断，从判断中作出应招，是因为不同，因为异才能有最后的行为，或者因为同，因为同才能有最后的行为，前者为排斥，后者为认同。免疫学的诞生、内天下常理！与生命共存的原动力世上没有无缘无故的爱，也没有无缘无故的恨。爱什么？爱它与己相同，恨什么？恨它与己不同。这就是免疫系统能与生命共存的原动力。在于这其中的异与同。这其中的不同或相同可能是构件上的差别，也可能是构件数量上的差别。正因为生命之间的差别，才有如此多样性的生命世界，如此独立存在又彼此发生天然的联系，并且各自坚守自己的领地。人不犯我我不犯人，人若犯我我必犯人。其中的和谐在于人不犯我我不犯人，其中的纷争在于人若犯我我必犯人。免疫学的诞生、内又一個麻煩！

在这里我们不能不想到，为什么黏膜系统中存在大量的居住者，这些居住者与寄主彼此可以和平共处？其缘由难道不是这人不犯我我不犯人吗？那些微生物与脊椎动物之间本不是一家人，为什么会容忍彼此呢？彼此不同可能还是所谓特异性的呢。这些特异性为什么不显示彼此排斥呢？特异性到哪里去了？！免疫学的诞生、内又一轮学名的挑战！？

基于PAMP的视角，可能所谓免疫学又要作出另一种更名了。可能会是生命领地安全学，或是生命领地危安学，或是生命危安学。它是基于自身的安全的考虑，因为生命个体存在于这个生命世界里，就很难做到孤立存在，远的一点可能是隔山隔水，但近一点的就是彼此接壤，成为密切的邻居，这怎么办？

免疫学的诞生、内

著名的理论免疫学家Matzinger提出了免疫识别的危险模式理论，认为诱发机体免疫应答的关键因素是机体细胞受损后产生危险信号。因而不论是自体因素发生改变，还是外界因素产生影响，只要出现供机体识别的危险信号就可以诱发效应细胞的活化。机体在进化过程中产生了诸多机制以识别危险信号，如巨噬细胞经TLR介导识别PAMPs及某些改变的自身成分；T细胞经MHC方式识别抗原；Ｂ细胞释放抗体中和抗原等。

病原相关分子模式模式识别受体免疫学的诞生、内又一個逻辑命题

如果从异同出发，邻居也做不成了。只好调整为发自安全的考虑，或更准确地说，发自是否处于危险境地的考虑。由这种考量作出判断，作出最后应对的选择措施。

免疫学的诞生、内危与安是生命存在的立足点

调整为发自安全的考虑，或更准确地说，发自是否处于危险境地的考虑。由这种考量作出判断，作出最后应对的选择措施。这种由异同的关系转位到危安的关系，这样过去的认知，所谓自身免疫，或者免疫耐受，就会顺理成章地得到合乎常理，合乎逻辑的安排。危安的判断就成为客观的存在，也是不以人们意志而转移的，是自然的选择，是基于自然的判断而选择。如果判定为安，则相安无事，如果判定为危，则作出无情的打击。这样的考量，更不会出现什么特异性、非特异性或泛特异性的景况。不会有特异性、非特异性或泛特异性的安，或特异性、非特异性或泛特异性的危。危与安是思考分析的结果，是进化选择的遗传信息的表达。免疫学的诞生、内生命危安信息系统安全（安全信号信息）危险（危险信号信息）凋亡（生理性死亡）存活排斥耐受生命体正常运行经典免疫非经典免疫抗病原因子抗病毒抗病原菌抗寄生虫妊娠反应抗肿瘤移植物排斥病原因子引起的凋亡（自身免疫）抗自身反应（自身免疫病）抗自身反应疾病变态反应Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Ⅳ型妊娠反应防卫缺陷肿瘤不排斥正常菌群生存

不排斥同型移植物

欺骗信号病原因子产生免疫学的诞生、内一个哲学命题所有的秘密均承载在这种遗传信息当中，这种方式正是遗传信息的软件装载在每一个物种的子代个体中，一代一代地相传下去，又在一代一代的子代当中经受新的生命环境的历