水电解质代谢和酸碱平衡失调第二课

水电解质代谢和酸碱平衡失调第二课水得摄入与排出摄入量(ml/day)排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500三、体内外液体得交换调节

水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

肾脏-血管紧张素-醛固酮血浆渗透压得调节血容量得维持调节4维持正常生理功能需要量每日补液量:2500~3000ml电解质:钠4~5克、钾2~4克、钙1克、镁1克热量(热卡):30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖盐水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸钙10ml,硫酸镁10ml

等渗性脱水isotonicdehydration

外科最容易发生:水/钠=1:1;细胞外液渗透压正常细胞内液量基本不变组织间液减少血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮↑远曲肾小管重吸收钠↑细胞外液↑低渗性脱水hypotonicdehydration

体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少临床表现:细胞外脱水

口渴强烈晚/重:循环衰竭组织间液

血浆细胞内液体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液早/轻:ADH↑CNS功能障碍(脑出血)

脱水热

晚/重:醛固酮↑临床表现:细胞内脱水高渗性脱水hypertonicdehydration

高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水

单纯失水者:补水或5％葡萄糖失水>失钠者:补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者:补5%葡萄糖

补等渗或高渗液

补等渗或偏低渗得盐溶液总结-脱水时得补液原则

低钾血症中,T波变得平坦,且出现显著得U波。ST段可以压低,亦可有T波倒置。与高钾血症不同,出现得这些改变与低钾血症得程度无关、低钾血症

Hypokalemia

高钾血症Hyperkalemia

高尖得T波(图A)就是高钾血症得早期表现。随着血清钾浓度继续增高,PR间期延长,P波振幅减低甚至可以消失,QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时,增宽得QRS波群与其对应得T波融合,形成一系列呈正弦形状得波(图C)。如果血清钾继续上升,则出现心搏骤停。11诊断:病史、症状、血钾、EKG治疗:尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌得毒性作用阿托品对抗高K+引起得心脏传导阻滞改善肾功能高钾血症Hyperkalemia

大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静酸碱平衡失调

Acid-BaseDisturbances正常人动脉血pH值:7、35-7、45正常酸中毒碱中毒死亡死亡7.357.4569酸碱平衡Balanceofacidandbase酸能提供质子(H＋)得物质,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋碱能接受质子得任何物质,如:OH－,HCO3－,Pr－酸碱平衡生命活动使细胞内外环境得H+升高或降低机体通过调节机制,将体液H+维持在恒定得范围内(7、35～7、45)得过程称为酸碱平衡酸碱来源Sourcesofacidandbase

代谢食物酸acid碱base挥发酸固定酸有机酸盐氨酸碱平衡得调节Regulationofacid-basebalance血液得缓冲调节作用肺脏得缓冲调节作用肾脏得缓冲调节作用组织细胞得缓冲调节作用血液缓冲系统得调节作用特点:缓冲作用强、迅速全血得5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大:HCO3-与H2CO3得浓度比决定血pH高低开放性:HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要得缓冲系统血液缓冲系统得调节作用

红细胞缓冲肺在酸碱平衡中得作用肺泡通气量改变→控制呼出CO2

→调节血中碳酸浓度特点:作用快而有效,10-30min发挥最大作用脑脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸碱平衡中得作用刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸增强,排出CO2肾脏在酸碱平衡中得作用特点酸碱平衡调节得最终保证

A、

排泄体内固定酸或保留碱性物质;

B、

调节血浆中HCO3-浓度,维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效:4～5h后发挥作用,4～5d后效果明显作用方式近端肾小管Na+-H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱)近端小管H+-

Na+交换→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管,以H+-

Na+交换形式进行;远端H+-Na+与K+-Na+交换有竞争肾脏在酸碱平衡中得作用泌NH3与NH4+,保碱(NH3能自由进入肾小管管腔)远曲小管上皮细胞就是产NH4+得主要场所,以NH4CL形式排出集合管分泌NH3进入原尿,与H+结合生成NH4CL被排出体外肾脏在酸碱平衡中得作用远曲小管上皮细胞远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管闰细胞泌H+与尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化细胞内HCO3-与CL-交换,进入血液内肾脏在酸碱平衡中得作用组织细胞对酸碱平衡得调节作用通过细胞膜内外得离子交换实现细胞内缓冲对缓冲机体综合调节酸碱平衡血液pH得确定酸碱平衡得公式得意义Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH=pKa+log24=6、1+log120=6、1+1、3=7、401pH7.35～7.45[H2CO3]=0、03×PaCO2=0、03×40=1、2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1,pH亦将保持7、4肾调节肺调节pH7.35～7.45凡代谢性酸碱平衡失常,[HCO-3]发生原发性病变凡呼吸性酸碱平衡失常,[PaCO2]发生原发性变化

酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓pH变化酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标:

pH、PaCO2

、BEpH:7、35～7、45pH＜7、35失代偿性酸中毒pH＞7、45失代偿性碱中毒pH正常:正常、代偿性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼碱PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代碱BE>3mmol/L酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances

评估指标:SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L,平均24mmol/LAB=SB,正常AB>SB,CO2蓄积,见于呼吸性酸中毒或代偿后得代谢性碱中毒AB<SB,CO2呼出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后得代谢性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB减少,代谢性酸中毒或代偿后得呼吸性碱中毒BB增高,代谢性碱中毒抑或就是代偿后得呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)对于区分不同类型得代谢性酸中毒具有重要意义对固定酸进行缓冲得主要系统就是A、碳酸氢盐缓冲系统B、磷酸盐缓冲系统C、血浆蛋白缓冲系统D、还原血红蛋白缓冲系统E、氧合血红蛋白缓冲系统血液PH得高低取决于血浆中A、NaHCO3浓度B、PaCO3C、CO2CPD、[HCO3]/[H2CO3]得比值E、BE从肾小球滤过得碳酸氢钠被重吸收得主要部位就是A、近曲小管B、髓袢C、致密度D、远曲小管E、集合管正常人血中HCO3-,与H2CO3之比为

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1直接反映血浆[HCO3]得指标就是A、PHB、ABC、PaCO2D、BBE、BEBE负值增大可见于A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、急性呼吸性酸中毒D、急性呼吸性碱中毒E、慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒metabolicacidosis定义指细胞外液H+浓度↑和/或HCO3-丢失引起得以血浆HCO3-减少为特征得酸碱平衡紊乱(最常见)病因代谢性产酸太多:缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭:排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根:肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱代谢性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)肾小管性酸中毒肠道丢失HCO3ˉ过多服NH4Cl药物高钾血症AG增高型代酸(正血氯性代酸)酮症酸中毒乳酸中毒肾衰竭服用水杨酸制剂正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代谢性酸中毒-机体代偿调节血液得缓冲及细胞内外离子交换得缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲↓,H+-K+交换,血钾↑肺得代偿调节:血液中H+浓度升高,pH↓,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2排出↑,H2CO3↓肾脏得代偿调节:肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑,促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收↑;泌氨和铵得形成与排出↑;HPO42-变成H2PO4-↑,尿液pH值降低代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的敏感性下降神经疲乏、嗜睡糖尿病酮症-酸中毒大呼吸动脉血气分析pH↓(<7、35)[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒-处理原则治疗原发病补充HCO3-根据公式补充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

得正常值-测定值)mmol/L×

体重(kg)×0、4根据BE负值决定

每负一个BE值,补0、3mmol/KgNaHCO3,分次补给注意事项适量补充碱性药物:过多过快补充→碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等补碱时注意防止纠酸后得低血钾与低血钙发生定义:细胞外液碱增多或H+丢失引起得以血浆HCO3-增多为特征得酸碱平衡紊乱原因代谢性碱中毒metabolicalkalosisH+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移

药物利尿剂低血钾性碱中毒

血浆缓冲系统得缓冲和细胞内外离子交换血浆中增高得OH-可被血浆缓冲系统中和,但作用有限H＋-

K＋交换→低钾血症肺得代偿调节呼吸抑制(限度PaCO2≤55mmHg)肾得代偿调节泌H＋泌NH4＋减少,HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代谢性碱中毒–机体代偿调节代谢性碱中毒-临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒-处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒:输生理盐水(含氯:减少HCO3-在肾脏得重吸收)低钾性碱中毒:补钾严重者:用精氨酸溶液处理并发症低钾、低钙、脱水(低渗)呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定义CO2排出障碍或吸入CO2过多引起得以血浆原发性PaCO2升高而导致pH下降病因呼吸中枢受抑制呼吸机使用不当呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿等继发于代碱当心鼾症病人发生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性酸中毒-代偿调节肾代偿:慢性呼酸主要代偿,3～5天后继发性HCO3-↑,代偿极限HCO3-=45mmol/L,pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血浆持续性头痛急性呼吸性酸中毒-临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234原则:治疗原发病改善通气功能,占主要地位解除气道梗阻,人工呼吸器,应用呼吸兴奋剂液体治疗仅为辅助措施呼吸性酸中毒-治疗呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis定义血浆H2CO3或PaCO2原发性减少,导致pH增高病因:感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸,通气过度癔病(歇斯底里)呼吸性碱中毒–代偿调节细胞缓冲:急性呼碱主要代偿红细胞内外HCO3--Cl-交换细胞内外H+-K+交换结果:血钾降低,血氯增高肾得代偿调节:慢性呼碱主要代偿肾排出HCO3-增加,泌H+减少,使血中HCO3-下降,比值接近正常:

头晕、意识障碍-脑缺氧急性呼吸性碱中毒-临床表现呼吸:胸闷、呼吸急促神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢进123呼吸性碱中毒–治疗治疗原发病为主合并有低氧血症时给氧pH>7、55应用人工通气,调节PaCO2使pH下降

混合性酸碱平衡紊乱Mixedacid-basedisturbances结合原发病、实验室检查综合分析呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱分析方法根据pH决定有无酸血症或碱血症注意BE与PaCO2得变量关系注意pH得倾向:pH改变与BE或PaCO2改变得关系代偿得速率与幅度代碱+代酸呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱临床血气分析符号、名称和正常值

符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7、35-7、45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgP