病生电子课件 8肺功能不全学习资料

病理生理学

（Pathophysiology）

第十六章肺功能不全

（RespiratoryInsufficiency）1InternalRespirationExternalRespirationGasTransport概念和分类原因和发病机制机体代谢和功能变化防治、护理的病理生理学基础呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍,导致机体在静息时PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态(正常人平静呼吸)；气流的速度、形式气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管 病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气气道内压＜大气压中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气气道内压大于胸内压【呼吸时细支气管壁压力变化】

●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。

●平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点。

●用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点

(Equalpressurepoint)。吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄二肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积1.部分肺泡通气不足

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降

■

DecreasedratioofVA/Q

部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）

流经血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中枢、外周化学感受器反射性呼吸运动↑

健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓··掺杂血肺泡通气与血流比例失调时血气变化

··2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小

■Increasedratioof

VA/Q

肺血流不足部分肺泡VA/Q比值↑血液充分动脉化健肺血流量代偿性↑VA/Q比值↓

PaO2↓、PaCO2↑

PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常两部分血液掺杂

····（三）解剖分流增多生理解剖分流：

一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%～3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂（真性分流）↑▲解剖样短路增加

支气管扩张症解剖短路肺内A-V短路开放↑静脉血掺杂异常↑呼衰▲解剖短路增加真性分流(trueshunt)

解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。1.病因（etiology）

■物理、化学因素■生物因素■全身性病理过程■某些治疗措施急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、概念（concept&etiology）ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭。【clinicalfeatures】突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS2．炎症介质间接损伤败血症、休克、SIRS、血液透析等激活炎性细胞释放炎症介质、蛋白溶解酶、氧自由基↑损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞微血栓、肺水肿

ARDS1．致病因子直接损伤

各种致病因直接作用肺泡膜肺损伤（ARDS）【basicmechanism】肺内或肺外严重的疾病导致肺毛细血管炎症性损伤和通透性↑。二、ARDS的发病机制（pathogenesisofARDS）ARDS引起呼吸衰竭的机制肺水肿肺不张肺水肿支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质

呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调1.血氧变化：PaO2<60mmHg2.呼吸衰竭时PaCO2变化：（1）肺泡通气不足时PaCO2变化

1)全肺通气不足：PaO2降低，PaCO2升高（数值较少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出，对低氧血症的代偿作用有限。（2）换气障碍时PaCO2变化：只引起低氧血症，无高碳酸血症。（一）呼吸衰竭时血气改变功能和代谢第三节机体的主要代谢和功能变化（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱：以混合性酸碱平衡紊乱居多。

代酸＋呼酸代酸＋呼碱电解质代谢紊乱：（1）高血钾症：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒时降低；呼吸性碱中毒升高。功能和代谢（三）呼吸系统的变化由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。1.呼吸中枢兴奋性改变（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑

中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响

■中央气道阻塞胸外吸气困难为主、胸内呼气困难为主

■终末气道阻塞呼气困难为主

■肺顺应性↓浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主

潮式呼吸间歇式呼吸

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)PaO2中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2

中枢兴奋性过低…II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过50～60mmHg。

（四）Alterationofthecardiovascularsystem

（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响■代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部代谢产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑

血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血管扩张、血压↓、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化（Injuriouschanges）PaO2<30mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

（2）肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑肺小动脉收缩慢性肺动脉高压

■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑用力呼气

（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响

■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安

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PaCO2＞80mmHg

言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)【肺性脑病】pulmonaryencephalopathy（五）中枢神经系统变化呼吸衰竭导致的脑功能障碍，即为肺性脑病。（1）严重缺氧对CNS的影响二氧化碳麻醉

功能和代谢PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状■脑细胞受损（Braincellinjury）溶酶体膜稳定性↓溶酶体酶释放神经细胞坏死

脑内抑制性介质

-氨基丁酸生成↑

脑脊液pH↓＜7.25脑电活动变慢或停止（3）肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张