病生电子课件 6缺氧学习资料

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缺氧(hypoxia)2本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1教学要求掌握：缺氧、发绀、肠源性发绀的概念；常用的血氧指标；缺氧的分型；各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化；血液、呼吸系统的代偿反应。理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。了解：缺氧治疗的病理生理学基础。34呼吸与氧利用AirAlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGasexchangeExternalrespirationInternalrespirationBoundtohaemoglobinClassificationofhypoxia（肺通气+肺换气）组织换气5【Hypoxia】

由于组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）概念（Concept）Hypoxia

一、正常人体氧的摄取、运输、利用

氧的获得和利用是一个复杂的过程,包括外呼吸、气体的运输和内呼吸，其中任何一个环节发生障碍，都可引起缺氧。

组织细胞血液循环Hb+4O2

Hb.4O26血氧是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标。组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量）

×组织血流量

第一节常用的血氧指标7血氧分压1Hypoxia血氧容量2血氧含量3动-静脉氧差4血氧饱和度5P5061.血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2

产生的张力（氧张力）8正常值PaO2100mmHg

PvO240mmHg吸入气PO2

外呼吸功能动静脉血分流5.33kPa(40mmHg)9取决于Hb的质与量2、血氧容量（oxygencapacity,CO2max）在标准条件下（38℃、氧分压150mmHg和PaCO2为40mmHg)，

100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量，它的高低反映血液携氧的能力。正常值：1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl10100ml血液中血红蛋白的实际携氧量

正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于血氧分压与血氧容量3、血氧含量（oxygencontent,CO2）（溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧）动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）

即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数反映组织的摄氧能力

11正常值5ml/dl

19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O24.血红蛋白氧饱和度（SO2）

即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。12正常值动脉血（SaO2）约95%～98%静脉血（SvO2）约70%～75%取决于氧分压氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线13氧分压（mmHg）氧饱和度%pH↓2,3-DPG↑Temp↑2040608010020406080100pH↑2,3-DPG↓Temp↓

P50血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压正常值及其意义：正常为26～27mmHgP50↑表示Hb与O2的亲和力↓P50↓表示Hb与O2的亲和力↑

142040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)1519ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■A-VdO2

【Definiens】动脉血氧含量减去静脉血氧含量，所得的毫升数。【Significance】反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。

【Normalvalue】

A-VdO2通常为5ml～8ml。Hypoxia大小取决于：组织用氧量1619ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■A-VdO2

【Definiens】动脉血氧含量减去静脉血氧含量，所得的毫升数。【Significance】反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。

【Normalvalue】

A-VdO2通常为5ml～8ml。Hypoxia大小取决于：组织用氧量17第二节缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧18O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧19一、低张性缺氧（HypotonicHypoxia）

1．特征（Feature）

以动脉血氧分压（PaO2）降低为主要特点的缺氧。PaO2＜8kPa(60mmHg)→SO2和CO2↓→血液携带O2↓

→供氧↓

2．原因（Causes）

吸入气PO2过低又称大气性缺氧

外呼吸功能障碍又称呼吸性缺氧

静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流低张性缺氧血气的特征性变化：PaO2↓。大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血氧饱和度的关系20

人民卫生出版社病理生理学海拔高度（m）大气压（mmHg）吸入气体氧分压（mmHg）肺泡气体氧分压（mmHg）动脉血氧饱和度（%）07601591059510006801409094200060012570923000530110629040004609850855000405854575600035574407070003106535608000270563050900023048＜2520～40高原缺氧环境模拟减压舱群21

人民卫生出版社病理生理学22法洛氏四联症肺动脉窄,主动脉跨,膜部缺损,右心室大。233.血氧变化的特点乏氧性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)N↑N动-静脉氧差减小,慢性缺氧时变化不大组织缺氧的机制24

人民卫生出版社病理生理学PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓细胞摄氧↓25HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)缺氧与发绀的关系？？

缺氧=紫绀？重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧26二、血液性缺氧（hemichypoxia）概念：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧

，又称为等张性缺氧27特征Hb量减少，质改变PaO2正常

1.原因与机制（1）Hb量↓——贫血（2）Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等

2829HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移

CO中毒碳氧血红蛋白呈现樱桃红色。高铁Hb血症引起缺氧的机制

30Fe3+不能携氧

Fe2+-O2不能解离

HbFe3+OHOHOHOH肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）高铁血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈现咖啡色或棕褐色31血氧变化的特点乏氧性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)贫血NNNN

CO中毒N高铁NN皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe3+-OH——咖啡色32三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧33特征组织血流↓1.原因全身性的（心衰、休克）局部性的（血管狭窄或阻塞）动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧34PhlegmasiaCeruleaDolensresultedfromacutemassivevenousthrombosis

2.血氧变化的特点及缺氧机制35低张性缺氧

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)↓-↑↓↓↓-血液性缺氧

↓-↓-↓-循环性缺氧

----↑↓3.循环性缺氧皮肤黏膜36皮肤颜色发绀、苍白37四、组织性缺氧（Histogenoushypoxia）

1．特征（Feature）由于组织利用氧障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧。

NADHFMN琥珀酸FADCoQCytbCytc

Cytaa3O2Cytc12.原因与机制(1)组织中毒：×氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物二巯基丙醇砷化物中毒：抑制蛋白质的巯基×抗霉素A苯乙双胍萘醌×胍乙啶巴比妥鱼藤酮38(3)线粒体损伤(2)

维生素缺乏辅酶缺乏

维生素B1（硫胺素）丙酮酸氧化脱羧所需的辅酶（硫胺素焦磷酸酯）维生素PP(尼克酰胺)NAD+；NADP+维生素B2FMN、FAD－黄素辅酶内毒素放射线损伤线粒体血氧变化的特点

动静脉血氧含量差变小皮肤粘膜变化：

呈玫瑰红色39各型缺氧血氧变化的特点

缺氧类型PaO2

SaO2

CaO2maxCaO2

A-VdO2

低张性缺氧N↑

或N血液性缺氧NN

或N

循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN40不同类型缺氧发生的原因和机制

缺氧类型原因缺氧机制皮肤、黏膜色泽低张性缺氧吸入气氧分压低，外呼吸功能障碍，静脉血掺杂paO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢可引起细胞缺氧可有紫绀血液性缺氧Hb含量低；Hb性质改变CO中毒；高铁血红蛋白血症等贫血；Hb携带O2能力减弱；Hb与O2亲和力异常增加使Hb不易释放氧HbCO血症呈樱桃红；HbFe3+OH血症呈咖啡色循环性缺氧全身血液循环障碍淤血性和缺血性局部血液循环障碍

全身血液循环障碍造成血流减慢，单位时间内流经组织细胞的血流减少可有紫绀，尤其见于淤血性缺氧组织性缺氧组织中毒缺氧；维生素

缺乏；线粒体损伤；组织水肿

组织细胞利用氧障碍

氰化物中毒时皮肤、黏膜呈亮红色

缺氧的病因分型41缺氧

供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧外呼吸功能障碍吸入气氧分压降低静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍呼吸酶合成减少线粒体损伤药物对线粒体氧化磷酸化的抑制临床上常为混合性缺氧42

人民卫生出版社病理生理学失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧43第三节、缺氧时机体的功能代谢变化呼吸系统代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞44一、呼吸系统1.代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显452.损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音

46PaO

2↓2.外周血管收缩→回心血量↑→肺血量↑1.肺血管收缩→肺动脉高压→Cap

流体静压↑发病机制?

3.毛细血管内皮通透性增加4.

肺水清除障碍肺水肿氧弥散障碍PaO

2↓↓473.中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg48

二、

循环系统1.代偿性反应(1)心输出量↑CO=HR×心搏量Pao2↓胸廓运动↑☼肺牵张感受器☼交感神经HR↑心缩力↑胸腔负压↑回心血量↑肺通气量↑和心输出量↑是急性低张性缺氧时主要代偿方式49(2)肺血管收缩通气/血流=0.8部分肺泡气Po2↓该部位肺血管收缩血流转向通气充分肺泡通气/血流比相适应血液充分氧合缺O2直接作用交感神经体液因素电压依赖性的钾通道开放减少膜电位降低膜去极化电压依赖性的钙通道开放肺血管收缩50◆心、脑供血增多3、血流重新分布缺氧时器官受体密度不同血管收缩乳酸、腺苷器官物质代谢不同（一）代偿性反应◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少不同器官血管对缺氧反应性不同钾通道KCa和KATP开放，膜超级化，Ca2+内流减少α-受体密度不同514、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应52二.损伤性变化(1)肺动脉高压右心衰1.交感神经兴奋和缩血管物质↑肺动脉Kv通道受抑去极化2.Ca2+内流↑肺血管收缩3.肺血管重塑硬化慢性缺氧右心后负荷↑心衰肺动脉高压53(2)心肌舒缩功能↓ATP↓心肌Ca2+转运和分布异常RBC↑血黏度↑射血阻力↑心肌收缩蛋白破坏缺氧54(3)心律失常心肌内K+↓、Na+↑电生理特性异常迷走神经兴奋(4)回心血量↓乳酸、腺苷↑外周血管扩张血液瘀滞呼吸中枢抑制胸廓运动减弱回心血量↓心输出量↓心动过缓551、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化562.红细胞释氧能力增强原因：2,3-DPG↑，氧离曲线右移

2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型

Hb-O2↓RBCpH↓氧离曲线右移

HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2组织肺氧离曲线左移氧离曲线右移Bohr效应57（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高58

四、中枢神经系统缺氧毛细血管通透性↑酸中毒脑充血ATP↓钠泵失灵脑细胞水肿颅内压↑压迫血管轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤扩张脑血管间质性脑水肿脑水肿591.代偿性反应(1)利用O2能力↑慢性缺氧线粒体数目和膜面积↑呼吸酶含量和活性↑RBC↑和组织利用O2能力↑是慢性缺氧的主要代偿方式五、组织细胞的变化60(2)糖酵解增强ATP/ADP↓☼磷酸果糖激酶ATP↑(3)肌红蛋白↑Pao2↓Mb储O2↑PaO2进一步↓释放供O2(4)低代谢状态612.损伤性变化离子泵功能↓膜通透性↑(1)细胞膜Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍、膜电位异常Ca2+内流☼磷脂酶Θ

线粒体功能☼Ca2+依赖性蛋白酶促进自由基生成膜流动性↓膜受体功能↓62(2)线粒体氧化应激膜脂质过氧化反应钙稳态紊乱磷酸钙沉淀Θ

氧化磷酸化☼Ca2+依赖性蛋白酶结构受损(3)溶酶体蛋白水解酶逸出细胞自溶63第五节治疗缺氧的病理生理学基础一、治疗原发病二、氧疗（Oxygentreatment）吸氧对各种类型缺氧有不同程度的效果。缺氧伴CO2潴留持续低浓度低流量给氧

CO中毒高压氧疗三、防止氧中毒活性氧损伤64

某男，27岁。高原旅游第二天，突然感到呼吸有些急促、全身无力、食欲不佳。随后逐渐出现咳嗽和胸闷气短，