2024年专升本生理学重点总结

专升本生理學重點總結绪论

一、什么是生理學？

生理學是生物科學中的一种分支，是一门试验性科學，它以生物机体的功能為研究對象。生理學的任务就是研究這些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中多种变化對這些功能的影响以及生理功能变化的规律。

二、内环境与稳态的概念

(1)内环境的概念内环境指细胞直接生存并与之進行物质互换的环境，重要由组织液和血浆构成。

(2)稳态内环境理化性质维持相對恒定的状态，称為稳态，它是一种動态平衡。细胞的正常代謝活動需要稳态，而代謝活動自身又常常破壞稳态，生命活動正是在稳态不停破壞和不停恢复的過程中维持和進行的。

三、人体生理功能三大调整方式？各有何特點？

1．神經调整指通過神經系统的活動，對生物体各组织、器官、系统所進行的调整。特點是精确、迅速、持续時间短暂。

2、体液调整体内产生的某些化學物质(激素、代謝产物)通過体液途径(血液、组织液、淋巴液)對机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调整作用。特點是作用缓慢、持久而弥散。

3．自身调整组织和细胞在不依赖于神經和体液调整的状况下，自身對刺激发生的适应性反应過程。特點是调整幅度小。

四、什么是反射？反射指生物体在中枢神經系统参与下對刺激产生的规律性反应。

五、正、负反馈的概念．

负反馈但凡反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称為负反馈，起纠正、減弱控制信息的作用。

正反馈但凡反馈信息与控制信息的作用性质相似的反馈，称為正反馈，起加强控制信息的作用。

第二章细胞的基本功能

一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特點？

细胞膜對物质转运形式有單纯扩散、易化扩散、积极转运和人胞、出胞。從能量的角度来看，單纯扩散与易化扩散時，物质是顺電—化學梯度通過细胞膜的，不耗能，属于被動转运。积极转运是指物质逆電化學梯度通過细胞膜的耗能的转运過程。這裏，電—化學梯度包括電學梯度(電位差)和化學梯度(浓度差)两层含义。

1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特點归纳如下：

表2-1细胞膜转运物质的方式及特點單纯扩散易化扩散积极转运出胞和入胞物质O2、CO2等GS、AA、Na+K+Na+

K+Ca2+大分子或团块方向高浓度→低浓度高浓度→低浓度低浓度→高浓度靠细胞膜的运動出入细胞膜蛋白不需膜蛋白协助须膜蛋白协助载体、通道须膜蛋白Na+-K+泵不需膜蛋白协助耗能不消耗能量不消耗能量消耗ATP消耗ATP转运特點①脂溶性及小分子物质②顺浓度差③不耗能①特异性②饱和性③竞争性克制①逆浓度差②靠泵蛋白③消耗能量出胞：激素分泌

递质释放入胞：吞噬细菌、异物

二、细胞的生物電現象

1．兴奋性的概念

1)兴奋性：活细胞或组织對外界刺激具有发生反应的能力或特性称為兴奋性。2)可兴奋细胞：神經、肌肉、腺体三种组织接受刺激後，就能迅速体現出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理學中，兴奋性被理解為细胞在接受刺激時产生動作電位的能力，而兴奋就成為動作電位的同义語。只有那些在受刺激時能出現動作電位的组织，才能称為可兴奋组织；兴奋性的高下指的是反应发生的难易程度。

2、引起兴奋的条件

l刺激的概念：刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。

l阈强度、阈刺激的概念

當一种刺激的其他参数不变時，能引起组织兴奋，即产生動作電位所需的最小刺激强度称為阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高下，一般以阈值為指標。阈值的大小与兴奋性的高下呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。

刺激强度等于阈值的刺激称為阈刺激，高于阈值的刺激称為阈上刺激，低于阈值的刺激称為阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是對组织不产生任何影响。

l刺激引起组织兴奋必须到达的条件刺激除能被机体或组织细胞感受外，還必须是阈刺激。假如刺激强度不不小于阈强度，则這個刺激不管持续多長時间也不會引起组织兴奋；假如刺激的持续時间不不小于時间阈值，则不管使用多么大的强度也不會引起组织兴奋。3、组织兴奋恢复過程中兴奋性的变化怎样？

l织兴奋恢复過程中兴奋性的变化總結

表2-2组织兴奋恢复過程中兴奋性的变化分

期

兴奋性

机

制特

點绝對不应期

降至零

钠通道激活、失活任何刺激不兴奋相對不应期

渐恢复

钠通道部分静息阈上刺激可兴奋超常期

＞正常

大部分静息阈下刺激可兴奋低常期

＜正常

膜内超极化

阈上刺激可兴奋l绝對不应期的存在的意义：绝對不应期的持续時间相称于前次兴奋所产生動作電位重要部分的持续時间，绝對不应期的長短决定了两次兴奋间的最小時间间隔。细胞在單位時间内所能兴奋的次数，亦即它能产生動作電位的次数總不會超過绝對不应期所占時间的倒数。

4、试述细胞的生物電現象及其产生机制。

1)静息電位的概念静息電位是指细胞处在安静状态(未受刺激)時，存在于细胞膜内外两侧的電位差，又称跨膜静息電位。

2)静息電位产生机制细胞膜两侧带電离子的分布和运動是细胞生物電产生的基础。静息電位也不例外。

A.产生的条件：①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜對K+的通透性大，對其他离子通透性很小。

B.产生的過程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透過细胞膜被制止在膜内。致使膜外正電荷增多，電位变正，膜内负電荷相對增多，電位变负，這样膜内外便形成一种電位差。當促使K+外流的浓度差和制止K+外流的電位差這两种拮抗力量到达平衡時，使膜内外的電位差保持一种稳定状态，即静息電位。這就是說，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜重要對K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，因此静息電位又称為K+的平衡電位。

4）動作電位的概念指可兴奋细胞受到刺激時，在静息電位的基础上爆发的一次膜两侧電位的迅速可逆的倒转，并可以扩布的電位变化。

5）動作電位的产生机制

·构成動作電位包括上升支(去极相，膜内電位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到靠近刺激前的静息電位水平)。上升支超過0mV的净变正部分，称為超射。上升支持续時间很短，约0．5ms。

·产生的条件：（1）细胞内外存在著Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）當细胞受到一定刺激時，膜對Na+的通透性增長。

·产生的過程细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→當膜内负電位減小到阈電位時→Na+通道所有開放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正電荷增長→膜内负電位從減小到消失進而出現膜内正電位→膜内正電位增大到足以對抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移動和膜两侧電位到达一种新的平衡點，形成锋電位的上升支，该過程重要是Na+内流形成的平衡電位，故称Na+平衡電位。在去极化的過程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而開放，Na+内流停止，膜對K+的通透性增長，K+借助于浓度差和電位差迅速外流，使膜内電位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成動作電位的下降支(复极相)。该過程是K+外流形成的。當膜复极化結束後，膜上的Na+—K+泵開始积极将膜内的Na+泵出膜外，同步把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联進行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。

6)動作電位的特點①“全或無”現象：该現象可以表目前两個方面：一是動作電位幅度。细胞接受有效刺激後，一旦产生動作電位，其幅值就达最大，增大刺激强度，動作電位的幅值不再增大。二是不衰減传导。動作電位在细胞膜的某一处产生後，可沿著细胞膜進行传导，無论传导距离多遠，其幅度和形状均不变化。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使持续的多种動作電位不也許融合在一起，因此两個動作電位之间總是具有一定的间隔，形成脉冲式。

三、引起兴奋的关键——阈電位

1、阈電位的定义

阈電位在外加有效刺激作用下，膜内電位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生動作電位，這一临界值称為阈電位。

2、阈電位和動作電位的关系阈電位是导致Na+通道開放的关键原因，此時Na拾内流与Na拾通道開放之间形成一种正反馈過程，其成果是膜内去极化迅速发展，形成動作電位的上升支。

四．局部兴奋与動作電位的区别

1、局部反应及其产生机制

阈下刺激不引起细胞或组织产生動作電位，但它可以引起受刺激的膜局部出現一种较小的膜的去极化反应，称為局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致，只是在阈下刺激時，Na+通道開放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或動作電位。

2、局部反应和動作電位的区别：

表2-3局部電位、動作電位与静息電位的区别静息電位動作電位局部電位概念细胞在安静状态下细胞膜两侧的電位差细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜電位在静息電位基础上产生一次迅速.可逆.可传导的電位变化。细胞受到阈下刺激時，膜两侧产生微弱去极化尚未到达阈電位的電位变化。

钠通道关闭大量開放

少許開放

電位变化稳定不变等于.不小于阈電位不不小于阈電位产生机制K+外流上升支：Na+内流下降支：K+外流Na+少許内流特點1.内负外正2.稳定不变3.不耗能1.“全或無”式2.不衰減性传导3.脉冲式不重叠1.非“全或無”式2.衰減性传导3.可總合生理意义细胞安静的標志细胞兴奋的標志

产生AP的基础

六．试述神經与肌肉接頭处的兴奋传递過程及其特點。

u神經肌肉接頭兴奋传递的過程：神經末梢兴奋接頭前膜去极化前膜對Ca2+的通透性增長Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使具有ACh的囊泡破裂，ACh被释放ACh在接頭间隙扩散ACh与终板膜的N受体結合终板膜對Na+通透性增高，Na+内流终板電位(局部電位)终板電位總和并到达阈電位肌细胞产生動作電位。

神經肌肉接頭兴奋传递的特點：(1)單向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界原因影胸。

注意：终板電位是局部電位，具有局部電位的所有特性。终板電位不能引起肌肉收缔。每一次神經冲動引起的ACh释放足以使终板電位總和到阈電位水平，因此這种兴奋传递是1對1的。

七、肌细胞的肌肉收缩過程

肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白結合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥頭与肌動蛋白結合横桥頭ATP酶激活分解ATP横桥扭動细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。

注意：Ca2+是兴奋收缩過程的偶联因子

第三章血液一、简述血液的基本功能。

1)运送功能：运送氧、二氧化碳和营养物质，同步将组织细胞代謝产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。

2)维持内环境稳态：多种物质的运送可以使新陈代謝正常顺利進行；血液自身可以缓冲某些理化原因的变化；通過血液运送為机体调整系统提供必须的反馈信息。

3)参与体液调整：通過运送体液调整物质抵达作用部位而完毕。如：激素的全身性体灌调整作用。

4)防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血過程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体現出血液的防御保护功能。

二、血浆渗透压的构成及其生理意义怎样？

构成：包括晶体溶质颗粒(無机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。

血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调整细胞内外水平衡，维持紅细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调整血管内外水的分布、维持血容量。

三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出後，由流動的溶胶状态变為不流動的凝胶状态的過程称為血液凝固。血液凝固過程是一系列蛋白质有限水解過程，该過程有12個凝血因子参与，大体分為三個基本阶段，如下图所示：

因子X的激活(Xa)可以通過两种途径实現：内源性激活途径和外源性激活途径。

(1)内源性激活途径是由血浆中的因子Ⅻ的激活開始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此後，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+构成复合物，该复合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途径始動因子為组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应环节简朴，故所需時间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面進行的，因此称為磷脂表面阶段。在凝血過程的三個阶段中，Ca2+都是不可缺乏的。

四．血浆中的抗凝物质及其作用机理

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶結合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，還能使血管内皮释放凝血克制物和纤溶酶原激活物。近年来发現血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板結合和加强纤维蛋白溶解。五．纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也會逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶克制物。纤溶過程分两個阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的根据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义?输血的原则是什么?

(1)ABO血型系统分型的原则ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不一样人的紅细胞膜的表面。根据紅细胞膜上具有凝集原的种类及有無，将人类的血型分為四型：具有A凝集原的為A型，具有B凝集原的為B型，具有A和B两种凝集原的為AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的為O型。人的血浆中天然存在两种對应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相對应的凝集原与凝集素相遇會发生抗原抗体反应，因此它們不能同步存在于同一种人的紅细胞和血浆中。

凝集原与凝集素分布状况如下表：血型ABABO紅细胞膜上凝集原（抗原）A抗原B抗原A抗原B抗原無血清中的凝集素（抗体）抗B抗A無抗A.抗B(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则對应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇時，紅细胞會发生凝集反应，最终紅细胞溶血，這是一种會危及生命的输血反应，应當防止。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，由于同型血液不存在對应的凝集原和凝集素相遇的机會。若在無法得到同型血液的特殊状况下，不一样血型的互相输血，则要遵守一种原则：供血者紅细胞不被受血者血清凝集，并且输血量要少，速度要慢。根据這一原则，O型血紅细胞只能少許的输給其他ABO血型者。

第四章血液循环

一、心脏的泵血功能

1．心動周期

心脏一次收缩和舒张，构成一种机械活動周期称為心動周期，

2．心動周期与心率的关系

心動周期時间的長短与心率有关，心率增快時，心動周期将缩短，收缩期和舒张期都對应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的時间相對延長，因此心率過快将影响心脏泵血功能。

二、一种心動周期中，各時期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化状况怎样？以左心室為例，現将心動周期中瓣膜開关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表

心動周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积

心房收缩期↑房>室<動開关房→室增大

等容收缩相↑↑房<室<動关关----

迅速射血相↑↑房<室>動关開室→動缩小

減慢射血相↓房<室<動关開室→動缩小

等容舒张相↓↓房<室<動关关----

迅速充盈相↓↓房>室<動開关--增大

減慢充盈相↓房>室<動開关房→室增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；動：代表积极脉

三、简述心脏泵血功能的评价指標1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量為搏出量；每搏输出量与心率的乘积為心输出量。

2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的比例。人体安静時的射血分数约為55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。3、心指数

以單位体表面积(m2)计算的每分输出量称為心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，後来随年龄增長而逐渐下降。

4．心脏做功量

心脏收缩将血液射人動脉時，是通過心脏做功释放的能量转化為血流的動能和压强能，以驱動血液循环流動。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均動脉压表达。

四、试述心室肌细胞動作電位产生的机制。心室肌细胞動作電位的全過程分為五個時期：

(一)0期(去极化期)在兴奋激发下，當心室肌细胞的静息電位去极化抵达阈電位-70mV時，膜的钠通道開放，Na+迅速大量流人细胞内流，使膜内電位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内電位從0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(迅速复极化初期)于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同步钾离子通道激活，立即出現K+外流的迅速短暂复极化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，历時约10ms。

（三）2期(平台期或缓慢复极化期)复极化電位达0mV左右之後，复极化過程变慢。重要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一种平坡，故称平台期。

（四）3期(迅速复极化末期)平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内電位继续下降後来，膜對K+通透性增高，使复极化過程越来越快，直至膜電位迅速下降到—90rnV，复极化完毕。

(五)4期(静息期)3期之後膜電位已恢复到静息電位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通過膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。

五、试述影响心输出量的原因。

心输出量為搏出量与心率的乘积，心脏通過搏出量和心率两方面来调整泵血功能。

(一)搏出量的调整（1）异長调整：是指通過心肌细胞自身初長度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室前负荷以及初長度到达最适水平之前，伴随前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初長度的增長，使粗细肌丝的有效重叠程度增長，因而激活時可形成的横桥联結数目對应增長，肌小节的收缩强度增長，使整個心室收缩强度增長，搏出量和搏功增長。

心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的状况下，但凡影响心室充盈量的原因，都能通過异長调整使搏出量变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血後乘余血量的總和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续時间和静脉血回流速度有关。心率增快時，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量減少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增長。

异長调整的重要作用是對搏出量作精细的调整。當体位变化或動脉压忽然增高，以及當左右心室搏出量不平衡等状况下所出現的充盈量的微小变化，可通過此机制来变化搏出量，使之与充盈量到达平衡。

（2）等長调整：通過心肌收缩能力(即心肌不依赖于前後负荷而变化其力學活動的一种内在特性)的变化，從而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生對应变化的调整，称為等長调整。它与心肌初長度無关。心肌收缩能力受多种原因的影响，兴奋—收缩耦联的各個环节都能影响收缩能力，其中横桥联結数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的重要原因。凡能增長兴奋後胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白對Ca2+亲和力的原因，均可增長横桥联結数，使收缩能力增强。

（3）後负荷對搏出量的影响：動脉血压是心室肌的後负荷，在心率、心肌初長度和收缩能力不变的状况下，如動脉血压增高，则等容收缩相延長而射血相缩短，同步，心室肌缩短的程度和速度均減少，從而导致心室内余血量增長，通過异長调整，使搏出量恢复正常。伴随搏出量的恢复，并通過神經体液调整，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。(二)心率對心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超過每分钟180次時，心室充盈時间明显缩短，充盈量減少，搏出量明显減少，心输出量亦開始下降；心率低于每分钟40次時，心舒期過長，心室充盈量早已到达上限，再延長心舒時间也不能增長充盈量和搏出量，因此，心输出量也減少。

(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代謝需要而增長的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量也許发生的最大、最合适的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者不小于後者。交感神經兴奋時重要動专心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增長心力储备。

六、心脏為何能自動节律性收缩？

心脏能自動地進行有节律的舒缩活動重要取决于心肌的電生理特性，即自動节律性、传导性和兴奋性。

心肌自律细胞能不依赖于神經控制，自動地按一定次序发生兴奋。這是由于心肌组织中具有自律细胞，它們能在動作電位的4期自動去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房結的自律性最高，因此它是心脏的正常起搏點，它产生的兴奋重要通過特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的過程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，從而使心房兴奋收缩超前于心室，這样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋後，其兴奋性将发生周期性的变化，其特點是有效不应期尤其長，心肌只有在舒张初期後来，才有也許接受另一刺激产生兴奋和收缩，這样使心肌不會发生强直收缩，一直保持著收缩与舒张的交替進行。

七、影响動脉血压的的原因。影响動脉血压的原因重要有每搏输出量、心率、外周阻力、大動脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五個方面：

(1)每搏输出量重要影响收缩压。搏出量增多時，收缠压增高，脉压差增大。

(2)心率重要影响舒张压。伴随心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差減小。

(3)外周阻力重要影响舒张压，是影响舒张压的最重要原因。外周阻力增長時，舒张压增大，脉压差減小。

(4)积极脉和大動脉的弹性贮器作用減小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。減少不小于收缩压的減少，故脉压增大。

八、组织液是怎样生成的？

组织液是血浆滤過毛细血管壁而生成的。液体通過毛细血管壁移動的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四個原因。其中，滤過的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸取力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则

生成组织液的有效滤過压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

影响组织液生成的原因有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。

九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素對心血管活動的调整。1、對血管的作用：去甲肾上腺素對α受体的作用强于β受体，對全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出現動脉血压的明显升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作為升压药；肾上腺素可与α和β受体結合，但其与α受体結合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体結合体現為血管收缩，与β受体結合，则体現為血管扩张，其效应怎样取决于這两类受体分布状况，即那一种受体占优势。

2、對心脏的作用：两者均可作用于β受体，产生正性变時、变力和变传导效应，但後者作用更强。因此，肾上腺素常作為强心药应用于临床。

拾、试述降压反射對血压的调整机制。降压反射是指颈動脉窦和积极脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率減慢、心收缩力減弱，心输出量減少和外周阻力減少，血压下降的反射。

其反射弧构成如下：

(一)感受器：位于颈内動脉和颈外動脉分叉处的颈動脉窦以及积极脉弓处。在血管外膜下的感覺神經末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。

(二)传人神經：窦神經加入舌咽神經上行到延髓，积极脉神經加入迷走神經進入延髓。家兔的积极脉神經自成一束(又称減压神經)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神經干。

(三)反射中枢：传人神經進入延髓後和孤束核神經元发生联络，继而投射到迷走背核、疑核延髓其他神經核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑某些神經核团。

(四)传出神經：心迷走神經、心交感神經以及支配血管的交感缩血管纤维。

(五)效应器：心脏及有关血管。

當動脉血压升高時→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲動沿传人神經→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张減弱→心率減慢和血压下降。因而，又称降压反射或減压反射。反之，當動脉血压忽然減少時→压力感受性反射活動減弱→心迷走紧张減弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加紧，血管阻力加大，血压回升。可見，這种压力感受性反射是一种负反馈调整机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持動脉血压的相對稳定。

拾一、第一心音与第二心音的特點比较(見下表)

第一心音

第二心音性

质音调低（咚）持续较長

低、長

音调高（哒）持续较短

高、短重要成因心室肌收缩和房室瓣关闭動脉瓣关闭和心室壁振動生理意义標志心室開始收缩標志心室開始舒张最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能動脉压高下；動脉瓣功能拾二、影响兴奋性的原因有哪些？

1)静息電位水平：在阈電位不变時，静息電位增大，与阈電位的差距加大，细胞兴奋性減少；反之，静息電位減小则兴奋性升高。例如细胞外液低K+時，静息電位值增大，细胞兴奋性減少。

2)阈電位水平：静息電位不变時，阈電位水平減少，与静息電位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性減少。

3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。

Na+通道性状兴奋性变化

备用正常

激活产生兴奋

失活為0

拾三、简述心肌收缩的特點。

心肌收缩的特點如下：

(1)同步收缩兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。

(2)不发生强直收缩．由于心肌细胞的有效不应期较長，一直持续到机械反应的舒张期開始之後，故不发生强直收缩。

(3)對细胞外Ca2+的依赖性Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发

拾四．形成血压的基本条件

(1)心血管内有血液充盈l

(2)心脏射血。

拾五．影响静脉回流的原因。静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉對血流的阻力，包括如下原因的影响o

(1)循环系统平均充盈压静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正有关。

(2)心脏收缩力心脏收缩力是静脉回流的原動力。左心衰時會出現静脉淤血和肺水肿，右心衰時會出現肝脾充血、下肢浮肿等体征。

(3)体位变化人体從卧位转為立位時，回心血量減少。

(4)骨骼肌的挤压作用骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，對静脉回流起著“泵”的作用，称為静脉泵或肌肉泵，增進静脉回流。

(5)呼吸运動通過影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气時胸内负压增大，增進静脉回流；而呼气時，静脉回流減少。

第五章呼吸

呼吸過程分為外呼吸、气体在血液中的运送和内呼吸。本章重點讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运動的原因。外呼吸又分為肺通气和肺换气。

一、肺通气：气体經呼吸道出入肺泡的過程。

1．肺通气的動力

直接動力是肺泡气与大气之间的竭力差。厚始動力是胸廓的运動。

安静呼吸時吸气是积极的，呼气是被動的，即吸气動作是由吸气肌收缩引起，而呼气動作则重要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。

用力呼吸時，吸气和呼气都是积极的。

2．肺通气的阻力

包括弹性阻力和非弹性阻力。安静呼吸時，弹性阻力是重要原因，肺通气的動力重要用于克服弹性阻力，另一方面是用于克服气道阻力。

(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的重要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。

弹性阻力的大小常見顺应性表达．其计算公式為：

顺应性=1/弹性阻力

(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力重要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的重要原因，呼吸道口径又受四方面的原因影响：

1）跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被動扩大，阻力变小；反之则增大。

2）肺实质對呼吸道壁的外向放射状牵引

3）自主神經系统對呼吸道壁平滑肌舒缩活動的调整

4）化學原因的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

二、胸内压：即胸膜腔内的压力

1．胸膜腔

胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少許起润滑作用的浆液，無气体存在。

2．胸内压大小

正常状况下，胸内压力總是低于大气压，故称為胸内负压。胸膜腔内压=–肺回缩力。

3．胸内负压形成原因

(1)正常状况下，密闭胸膜腔内無气体．仅有少許浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑動但不能分開。(2)由于婴儿出生後胸廓比肺的生長快，使肺一般处在被動扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。

4．胸内负压的生理章义

(1)保持肺的扩张状态；

(2)增進血液和淋巴液的回流。

三、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其重要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理作用是：

①減少肺泡表面张力。②维持互相交通的、大小不一样肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。

四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量

1.肺通气量

肺通气量是指單位時间内呼出或吸入肺的气体總量。它与肺容量相比，能更全面地反应肺通气功能。

2.每分钟通气量

每分肺通气量是指每分钟吸進或呼出肺的气体總量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。

3.肺泡通气量

肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体總量，它是与直接進行气体互换的有效通气量。气体進出肺泡必經呼吸道，呼吸道内气体不能与血液進行气体互换，构成解剖無效腔。其计算公式為：

每分钟肺泡通气量=(潮气量—無效腔气量)×呼吸频率

4.评价肺通气功能的常見指標

常見的指標有肺活量、時间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，從气体交校的意义来說最佳的指標是肺泡通气量。

五、肺换气

肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体互换。

1．肺换气的构造基础

肺换气的构造基础是呼吸膜(肺泡膜)。它由6层构造构成

(1)單分子的表面活性物质层

(2)肺泡液体层；

(3)肺泡上皮层

(4)组织间隙层；

(5)毛细血管基底膜层；

(6)毛细血管内皮细胞层。

2．肺换气的動力气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。

3．影响肺换气的原因

(1)呼吸膜的厚度和面积肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。

(2)气体分子的分子量肺换气与分子量的平方根呈反比。

(3)溶解度肺换气与气体分子的溶解度呈正比。

(4)气体的分压差肺换气与气体的分压差呈正比。

(5)通气/血流比值

六、气体在血液中的运送

1．氧气的运送

氧气的运送包括物理溶解和化學結合两种形式。

(1)物理溶解约占血液运送氧總量的1.5％。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高．溶解的度越大。

(2)化學結合化學結合的形式是氧合血紅蛋白．這是氧气运送的重要形式，占血液运送氧總量的98.5%。正常人100ml動脉血中血紅蛋白(Hb)結合的氧约為19.5ml。

(3)Hb是运送氧的重要工具，Hb与O2結合有如下特點；

①Hb与O2的可逆性結合。

②Hb与O2結合是氧合而不是氧化，由于它不波及電子的得失。

③Hb与O2結合能力强

④Hb的变构效应直接影响對O2的亲和力

⑤結合成解离曲线呈S型。

2．影响氧离曲线的原因

（1）pH和PCO2血液pH減少或PCO2升高，Hb對O2的亲和力減少，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织运用。PH值對Hb与O2的亲和力的這种影响称為波尔效应。

（2）温度温度升高時，曲线右移，可释放更多的O2供组织运用。反之，使曲线左移。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）血液PO2減少時，紅细胞内的無氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG浓度升高，Hb對O2的亲和力減少，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。

3．二氧化碳的运送

(1)物理溶解形式物理溶解占5％。

（2）化學結合HC03-，占88％。氨基甲酸血紅蛋白，占7％。

七、呼吸中枢及呼吸运動的调整呼吸中枢是指中枢神經系统内产生和调整呼吸运動的神經细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。

基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

脑桥是呼吸调整中枢。

八、呼吸运動的调整

1．牵张反射由肺的扩张或缩小引起的吸气克制或兴奋的反射称為肺牵张反射或黑—伯反射。其感受器重要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是經由迷走神經纤维進入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。

肺牵张反射是一种负反馈调整机制。其生理意义在于：使吸气不致過長、過深，促使吸气及時转入呼气。

第六章消化与吸取三、胃液的成分和作用

1．盐酸

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供合适的酸性环境；

(2)杀死進入胃内的细菌，保持胃和小肠相對的無菌状态；

(3)進入小肠後，可增進胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(4)有助于小肠内铁和钙的吸取。

(5)可使蛋白变性，有助于蛋白质消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活後，使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值為2，進入小肠後，酶活性丧失。

3．粘液

首先它可润滑食物，防止粗糙食物對粘膜的机械性损伤；另首先，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蚀。

4．内因子

内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破壞，增進其在回肠遠端的吸取。

四、胃的运動形式和作用

1．紧张性收缩

這是指平時胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，進餐結束後略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运動得以有效進行。

2．容受性舒张

這是指進食過程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器後，通過迷走神經克制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完毕容量和贮存食物的机制。

3．蠕動

蠕動是一种起始于胃的中部向幽门方向推進的收缩环，空腹時很少見。其生理作用是：

(1)磨碎食物团块，使其于胃液充足混合後形成食糜

(2)将食糜不停地推向拾二指肠，故有蠕動泵或幽门泵之称。

五、消化期胃液分泌的调整

根据感受食物刺激的部位，人為地将消化期胃液分泌提成頭期、胃期和肠期。

1、頭期

特點：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

2、胃期

特點：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。

3、肠期

特點：分泌量少，作用缓慢。

六、小肠液的成分和作用

（一）胰液的成分和作用

1、胰液的成分

胰液中具有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。

2、胰液的作用

（1）中和進入拾二指肠的盐酸，保护肠粘膜；

（2）提供多种小肠酶作用的合适pH环境。

（3）消化三大营养物质。

（二）胆汁的成分、作用胆汁的重要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是增進脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸取，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，這增長脂肪酶對脂肪的作用面积，有助于脂肪的消化。胆汁中不具有消化酶，因此，無消化能力。

七、食物的吸取

小肠是最重要的吸取部位。這与小肠的构造特點有关。

第七章能量代謝与体温

1．能量代謝生物体内物质代謝過程中所伴随的能量释放、转移和运用的過程，称為能量代謝。

2．食物热价一克食物氧化(或体外燃烧)時所释牧出来的能量。

3，食物的氧热价某营养物质被氧化時，消耗1升氧所产生的热量，称為该物质的氧热价。

4．呼吸商在一定期间内机体在氧化某物质時二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称為食物的呼吸商。

5.食物的特殊動力作用在進食後的一段時间内．尽管机体保持与進食物前同样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物自身氧化時所产生的热量要多，這种由食物引起机体“额外”增長的产热量的作用称為食物的特殊動力作用。

6.基础代謝率人体在清醒及极度安静的状况下，不受精神紧张、肌肉活動、食物和环境温度等影响時的能量代謝率。

第八章尿液的生成与排泄

一、尿生成的基本過程

1.肾小球的滤過

2.肾小管和集合管的重吸取

3.肾小管和集合管的分泌

二、影响肾小球滤過的原因

1、有效滤過压

有效滤過压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

(1)肾小球毛细血管血压

動脉血压变動于80mmHg～180mmHg時，通過肾脏的自身调整，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，因此肾小球滤過率基本不变。但當動脉血压低于80mmHg時，伴随血压的減少，肾血流量減少，肾小球毛细血管血压也對应逐渐撼少，使有效峰過压減少．率過率下降，這将引起少尿。當血压低于40mmHg時，滤過压減少至零，肾小球無滤過作用，发生無尿。休克時患者出現少尿和無尿重要就是源于這個原因。

(2)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白減少其胶体渗透压下降，有效滤過压增長，滤過率升高。生理试验中給動物迅速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压減少所致。

(3)肾小囊内压它的升高會引起有效滤過压減少。但在生理状态下，原尿不停生成．可以及時經肾小管流走，囊内压保持恒定。假如尿路发生阻塞(可見于結石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟過压下降，滤過率将減少。

2、滤過膜的面积和通透性

生理状况下滤過膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态時两者的变化會引起尿液性质和尿量的异常。

1、在動物试验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量會明显增長。

正常状况下，葡萄糖所有被重吸取回血。重吸取葡萄糖的部位仅限于近端小管（重要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸取释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通過管腔膜，葡萄糖是继发性重吸取的。

當血液中葡萄糖浓度超過160～180mg/100ml時，有一部分肾小管對葡萄糖的重吸取已到达极限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖浓度称為肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，當血糖浓度超過约300mg/100ml時，则所有肾小管對葡萄糖的重吸取均已到达极限，此時肾小管所能重吸取的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸取极限量。

家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相称于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml计算，一下使家兔血糖水平增長了300mg，加上兔自身血糖水平，将大大超過肾糖阈，從而使肾小管液中出現较多葡萄糖，增長了肾小管液渗透压，出現渗透性利尿。

2、一次口服1升清水或1升生理盐水時．尿量各有什么变化?其机理怎样?

（一）正常人一次饮清水1升後，约半小時尿量可达最大值，随即尿量減少，2～3小時後恢复到本来水平，此現象称為水利尿。尿量增長的原因是：大量饮清水後，使血浆晶体渗透压下降和血容量增長，對下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激減弱，于是抗利尿激素释放量明显減少，以至遠曲小管和集合管對水的重吸取減少，尿量排出增多。

（二）静脉迅速滴注1升o.9％氯化钠溶液後，尿量增多。這重要由于静脉迅速滴注大量生理盐水後，首先血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压減少，肾小球有效滤過压增長；另首先肾有效血浆流量增長，肾小球毛细血管血压增長，均使滤液生成增長，尿量增多。

五、肾脏泌尿功能的体液调整

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影响ADH释放的原因

（1)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增長；血浆晶体渗透压減少，使ADH的分泌減少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等状况使机体失水時，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增長，水的重吸取增長，导致尿液浓缩和尿量減少。大量饮清水後相反。這种大量饮清水後引起尿量增多的現象，称為水利尿。

(2)循环血量循环血量減少，使ADH的分泌增多；环血量增長，使ADH的分泌減少。大失血等使循环血量減少時，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激減弱，經迷走神經传入的冲動減少，下丘脑—神經垂体系统合成和释放ADH增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增長，水的重吸取增長，导致尿液浓缩和尿量減少，有助于血量恢复。循环血量過多時，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

(3)其他原因動脉血压升高時，刺激颈動脉窦压力感受器，也可反射性地克制ADH的释放，使尿量增長；痛刺激和情绪紧张可增進ADH的释放，使尿量減少；轻度冷刺激可減少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增長。第九章神經系统一、神經元和神經纤维1.神經元即神經细胞，是神經系统的基本构造和功能單位。神經元由胞体和突起两部分构成，胞体是神經元代謝和营养的中心，能進行蛋白质的合成；突起分為树突和轴突，树突较短，一种神經元常有多种树突，轴突较長，一种神經元只有一条。胞体和突起重要有接受刺激和传递信息的作用。2.神經纤维即神經元的轴突，重要生理功能是传导兴奋。神經元传导的兴奋又称神經冲動，是神經纤维上传导的動作電位。神經元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成動作電位的部位。3.神經胶质：重要由胸质细胞构成，在神經组织中起支持、保护和营养作用。二、神經冲動在神經纤维上传导的特性1.生理完整性：包括构造和功能的完整，假如神經纤维被切断或被麻醉药作用，则神經冲動不能传导。2.绝缘性：一条神經干内有許多神經纤维，每条神經纤维上传导的神經冲動互不干扰，体現為传导的绝缘性。3.双向传导：神經纤维上任何一點产生的動作電位可同步向两端传导，体現為传导的双向性，但在整体状况下是單向传导的。4.相對不疲劳性：神經冲動的传导以局部電流的方式進行，耗能遠不不小于突触传递。5.不衰減性：這是動作電位传导的特性。6.传导速度：与下列原因有关：（1）与神經纤维直径成正比，速度大概為直径的6倍。（2）有髓纤维以跳跃式传导冲動，故比無髓纤维传导快。（3）温度減少传导速度減慢。三、神經纤维的轴浆运送与营养性功能1.轴浆运送：轴浆是常常在胞体和轴突末梢之间流動的，這种流動发挥物质运送的作用。轴浆运送是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分迅速转运和慢速转运，具有递质的囊泡從胞体到末梢的运送属于迅速转動，而某些骨架构造和酶类则通過慢速转运。轴浆运送的特點：耗能，转运速度可以调整。2.营养性功能：神經纤维對其所支配的组织形态构造、代謝类型和生理功能特性施加的缓慢的持久性影响或作用。神經纤维的营养性功能与神經冲動無关，如用局部麻醉药阻断神經冲動的传导，则此神經纤维所支配的肌肉组织并不发生特性性代謝变化。四、神經元之间的信息传递1.神經元之间联络的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触後膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不一样类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不一样。突触後膜上有递质作用的受体。2.信息传递的基本方式：化學性突触传递，缝隙连接、非突触性化學传递。（1）化學性突触传递是神經系统内信息传递的重要方式，是一种以释放化學递质為中介的突触性传递。基本過程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触後膜受体結合→EPSP或IPSP→突触後神經元兴奋或克制。（2）缝隙连接又称電突触，是细胞间直接電联络，构造基础是细胞上的桥状构造。特點：以電扩布，双向性，传导速度快。意义：使許多神經元产生同步化的活動。（3）非突触性化學传递：這种传递的构造基础是：传递信息的神經元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通過弥散作用于效应细胞膜上的受体。传递特點：①不存在突触的特殊构造；②不存在一對一的支配关系，一种曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④時间長；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有無對应的受体；⑥單胺类神經纤维都能進行此类传递，例如交感神經节後肾上腺素能纤维。五、兴奋性突触後電位和克制性突触後電位产生的原理突触传递类似神經肌肉接頭处的信息传递，是一种“電—化學—電”的過程；是突触前膜释放兴奋性或克制性递质引起突触後膜产生兴奋性突触後電位（EPSP）或克制性突触後電位（IPSP）的過程。1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触後膜上的受体，引起细胞膜對Na+、K+等离子的通透性增長（重要是Na+），导致Na+内流，出現局部去极化電位。2.IPSP是突触前膜释放克制性递质（克制性中间神經元释放的递质），导致突触後膜重要對Cl-通透性增長，Cl-内流产生局部超极化電位。特點：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引起的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突触後膜离子通透性变化所致，与突触前膜無关。六、突触传递的特性1.單向传递。由于只有突触前膜能释放递质，突触後膜有受体。2.突触延搁。递质經释放、扩散才能作用于受体。3.總和。神經元聚合式联络是产生空间總和的构造基础。4.兴奋节律的变化。指传入神經的冲動频率与传出神經的冲動频率不一样。由于传出神經元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。5.後发放。原因：神經元之间的环路联络及中间神經元的作用。6.對内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出現疲劳的部位。七、神經递质与受体及阻断剂1.外周神經递质：重要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。不一样受体對应的阻断剂：α受体——酚妥拉明β受体——心得安M受体——阿托品N2受体——箭毒N1受体——六烃季胺2.中枢神經递质：包括如下四类：（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运動神經元、脑干网状构造上行激動系统、纹状体等部位。（2）單胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺重要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神經元重要存在于脑干中缝核。（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸為兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸為克制性递质。（4）神經肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。3.同一种中枢递质對不一样的突触後膜有不一样的效应，有的展現兴奋性效应，有的展現克制性效应，這种不一样重要是由突触後膜的特性决定的。八、中枢克制1.突触後克制包括传入侧枝性克制和回返性克制。基本過程：神經元兴奋导致克制性中间神經元释放克制性递质，作用于突触後膜上特异性受体，产生克制性突触後電位，從而使突触後神經元出現克制。（1）传入侧枝性克制又称為交互克制。一种感覺传入纤维進入脊髓後，首先直接兴奋某一中枢的神經元，另首先发出其侧枝兴奋另一克制性中间神經元，然後通過克制性神經元的活動转而克制另一中枢的神經元。意义：使不一样中枢之间的活動协调起来。例子：屈肌反射（同步伸肌舒张）。（2）回返性克制：多見信息下传途径。传出信息兴奋克制性中间神經元後转而克制原先发放信息的中枢。意义：使神經元的活動及時终止；使同一中枢内許多神經元的活動协调一致。例子：脊髓前角运動神經元与闰绍细胞之间的联络。2.突触前克制：通過变化突触前膜的活動，最终使突触後神經元兴奋性減少，從而引起克制的現象。构造基础：轴突-轴突突轴。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜電位绝對值減少，當其发生兴奋時動作電位的幅度減少，释放的递质減少，导致突触後EPSP減少，体現為克制。特點：克制发生的部位是突触前膜，電位為去极化而不是超极化，潜伏期長，持续時间長。九、丘脑及其感覺投射系统1.丘脑是感覺传导的换元接替站，包括三类核团：感覺接替核、联络核、髓板内核群。2.感覺投射系统：投射部位丘脑核团投射特點功能特异性投射系统皮层特定感覺区感覺接替核、联络核點對點投射引起特定感覺非特异性投射系统弥散投射广泛皮层髓板内核群广泛投射维持大脑皮层兴奋或醒覺状态3.大脑皮质的感覺分析功能：躯体感覺在大脑皮质的投射区重要在中央後回。其投射特點有：（1）躯体感覺的投射是交叉的；（2）身体各部的传入冲動在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；（3）投射区的大小与躯体感覺的敏捷度有关。拾、皮肤痛覺、内脏痛和牵涉痛1.皮肤痛：感受器：游离神經末梢。刺激：任何伤害性刺激。快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。2.内脏痛的特點：（1）缓慢、持续、定位不精确，對刺激的辨别能力差。（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不一样。（3）重要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛覺由迷走神經、盆腔脏器由盆神經传入，而腹膜、胸膜受刺激時，体腔壁痛则由躯体神經传入。3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛覺過敏，這种現象称為牵涉痛。4.引起痛覺的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。拾一、脊休克脊髓忽然横断失去与高位中枢的联络，断面如下脊髓临時丧失反射活動能力進入無反应状态，這种現象称為脊休克。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢對脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特點：反射活動临時丧失，随意运動永久丧失。体現為：脊休克時断面下所有反射均临時消失，发汗、排尿、排便無法完毕，同步骨髓肌由于失去支配神經的紧张性作用而体現紧张性減少，血管的紧张性也減少，血压下降。拾二、牵张反射1.有神經支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸長時，能引起受牵拉肌肉的收缩，這种現象称為牵张反射。感受器為肌梭，效应器為梭外肌。牵张反射的基本過程：當肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉長時，引起肌梭兴奋，通過Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运動神經元兴奋，通過α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运動神經兴奋使梭外肌收缩以對抗牵张，γ运動神經元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。（1）腱反射是指迅速牵拉肌腱時发生的牵张反射，重要是快肌纤维收缩。腱反射為單突触反射。（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱時发生的牵张反射，体現為受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，制止被拉長。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活動，是姿势反射的基础。肌紧张重要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。3.肌梭和腱器官的异同：参与反射位置传入神經传出神經作用感受器性质肌梭牵张反射梭外肌纤维旁Ⅰ、Ⅱ类纤维α纤维到梭外肌,γ纤维到梭内肌兴奋α神經元長度感受器腱器官腱器官反射腱胶原纤维之间Ⅰ类纤维α纤维到梭外肌克制α神經元张力感受器拾三、植物神經系统對内脏机能的调整1.植物神經系统的特性：（1）植物神經节後纤维重要支配腺体、心肌、平滑肌，其活動不受意志的直接控制。（2）植物神經节後纤维對外周效应器的支配具有持久的紧张作用。（3）植物神經节後纤维的作用有時与外周效应器的功能状态有关。（4）植物神經节前纤维释放的递质為乙酰胆碱（ACh），而节後纤维释放的递质為ACh或去甲肾上腺素。（5）大部分内脏器官受交感神經、副交感神經双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱為递质的交感节後纤维支配。（6）交感神經、副交感神經系统功能上互相拮抗、互相协调。2.交感神經和副交感神經系统的功能：器官交感神經副交感神經循环系统心跳加紧加强、皮肤及内脏血管收缩，血压升高心跳減慢減弱，血压減少呼吸系统呼吸道平滑肌舒张呼吸道平滑肌收缩消化系统胃肠平滑肌的活動減弱括约肌收缩加强胃肠平滑肌的活動括约肌舒张眼瞳孔扩大瞳孔缩小汗腺分泌增長不受副交感神經支配代謝，内分泌糖原分解，肾上腺髓质分泌增長胰岛素分泌增長，糖原合成增長拾四、下丘脑的作用下丘脑是较高级的调整内脏活動的中枢，调整体温、摄食行為、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理過程。1.体温调整：PO/AH中的温度敏感神經元在体温调整中起著调定點的作用。2.水平衡调整：下丘脑内存在渗透压感受器调整抗利尿激素的释放。3.對腺垂体激素分泌的调整。（見内分泌部分）4.摄食行為调整：下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的動物食欲低下。5.對情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。6.對生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核也許是生物节律的控制中心。第拾章内分泌系统一、激素的概念1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素對机体生理功能起重要调整作用，但激素既不增長能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。2.激素的作用方式：（1）遠距分泌：經血液循环，运送至遠距离的靶细胞发挥作用；（2）旁分泌：通過细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；（3）神經分泌：神經细胞分泌的激素經垂体门脉至腺垂体发挥作用。（4）自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。二、激素的分类和作用原理1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。此类激素相称于“第一信使”，与细胞膜受体結合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，從而发挥生理作用。2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作為激素看待。此类激素可以通過细胞膜，与胞浆受体結合形成激素—胞浆受体复合物，然後進入细胞核内，激素与核内的受体結合，形成激素—核受体复合物，進而启動或克制DNA的转录過程，從而诱导或減少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。三、激素的生理作用1.通過调整蛋白质、糖、脂肪及水盐代謝，维持机体内环境的稳定。2.增進细胞的分裂、分化，调整生長、发育、衰老等過程。3.影响神經系统的发育和活動，与學习、行為、记忆等有关。4.增進生殖器官的发育和成熟，调整生殖過程。5.激素作用的一般特性：（1）信息传递作用；（2）相對特异性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素间存在协同作用或拮抗作用。四、下丘脑的内分泌机能1.内分泌细胞：神經内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神經垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神經内分泌小细胞：分泌多种释放激素或释放克制激素，經垂体门脉抵达腺垂体的多种靶细胞。2.下丘脑激素的化學本质：都為肽类激素。3.下丘脑激素分泌的调整（1）反馈调整：這是重要的调整方式。包括靶腺激素的長反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。（2）脑内神經递质的调整：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调整作用。4.垂体门脉系统這是下丘脑与腺垂体功能联络的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通過门脉系统调整腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通過门脉系统发挥反馈性调制作用。五、腺垂体功能1.腺垂体激素的种类：腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调整生長、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通過靶腺发挥作用。2.生長素的作用和调整：（1）作用：①促生長作用：幼年時缺乏患侏儒症、過多患巨人症，成年時生長素過多患肢端肥大症。②對代謝的作用：加速蛋白质的合成，增進脂肪分解。生理水平生長素加强葡萄糖的运用，過量生長素则克制葡萄糖的运用。除生長素外，促生長作用的激素尚有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡增進合成代謝、加速蛋白质合成的激素均有促生長作用，而增進分解代謝的激素则克制生長。（2）分泌的调整：受下丘脑GHRH与生長抑素的双重调整，而代謝原因、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生長素分泌增長。3.催乳素的作用：（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生長发育、增進乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素重要是雌激素，其他激素如生長素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，對青春期乳腺发育無作用。性激素增進副性征的发育，對青春期乳腺发育起重要作用。（2）對卵巢的作用：小量的PRL對卵巢雌激素与孕激素的合成起容許作用，而大量的PRL则有克制作用。（3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生長素是应激反应中三大腺垂体激素。六、神經垂体释放的激素1.神經垂体激素的来源下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素經神經垂体束运送至神經垂体储存和释放。2.抗利尿激素/血管升压素：重要由视上核产生。（1）作用：①与肾脏的遠曲小管和集合管上皮细胞的特异受体結合，增長水的重吸取，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压減少時，与血管平滑肌上特异性受体結合，产生升压作用。（2）引起抗利尿激素释放的有效刺激：血浆晶体渗透压升高和循环血量減少等原因，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。3.催产素：重要由室旁核产生。（1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，對非孕子宫作用弱對妊娠子宫作用强。以排乳作用為主。（2）分泌调整：射乳反射，分娩時扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。射乳反射是吸吮乳頭引起乳汁分泌和排出的反射，這是一种經典的神經内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神經冲動而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它們的释放由高级中枢调整，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通過同催乳素竞争乳腺细胞受体克制泌乳，這是妊娠期不泌乳的原因。七、胰岛素1.胰岛细胞及分泌的激素：A细胞——分泌胰高血糖素，B细胞——分泌胰岛素，D细胞——分泌生長素，P细胞——分泌胰多肽。2.胰岛素生物學作用：增進合成代謝调整血糖稳定的激素。（1）對糖代謝：加速葡萄糖的摄取、贮存和运用，減少血糖浓度。（2）對脂肪代謝：增進脂肪的合成，克制脂肪的分解。（3）對蛋白质代謝：增進蛋白质的合成和贮存，克制蛋白质分解。3.胰岛素分泌的调整（1）血糖的作用：血糖浓度是