疾病控制中级-专业知识和专业实践能力知识点学习资料

急慢性传染病、媒介生物控制、消毒、医院感染1、鼠疫△病原：引起鼠疫的鼠疫耶尔森菌隶属肠杆菌科，不形成芽孢，无动力，革兰染色阴性。自然界存在着鼠疫菌的噬菌体，是鉴定鼠疫菌最重要的指标。pPCP是鼠疫菌重要的识别特征。△疾病过程：鼠疫菌在机体内大量增值后，细胞表面的内毒素对机体造成严重毒害，而鼠疫菌的鼠毒素主要造成心肌等高度依赖能量供应的组织坏死。△自然疫源地宿主：主要储存宿主——啮齿类动物主要储存宿主的特征：①在较长时间内形成高强度的菌血症，从而能够感染蚤类引起疾病的传播；②对鼠疫有一定程度的耐受性并有较大的个体差异。因而鼠疫流行不会造成整个种群的灭绝；③是该疫源地的习见种，具有较多的数量；④分布广，能够支持鼠疫在不同区域内流动，或者有足够数量的易感动物不断地迁入鼠疫流行地区。媒介：吸血节肢动物，主要是蚤类传播△鼠疫感染人类：西部以旱獭为主要宿主的地区，主要以主动接触疫源动物的方式感染；其他地方以蚤类叮咬为主要感染方式。△临床表现：高热、严重的中毒症状、病程进展极端迅速感染初期，腺鼠疫——淋巴结肿大为特征（大、硬、痛、固定）血行性鼠疫→继发性肺鼠疫（呼吸急促、剧烈胸痛，最初干咳，继之咳频，吐泡沫状鲜红血痰，具有强烈的传染性。）败血症鼠疫：出现高热、呼吸急促、心律不齐、血压下降、皮下及黏膜出血，时有血尿、剧烈头痛、神志不清，时而狂躁，时而昏迷。脑膜炎鼠疫：侵犯神经系统原发性肺鼠疫：健康人吸入含有大量鼠疫菌的飞沫，可以不经前面的疾病阶段直接导致发生肺鼠疫。是最危险的鼠疫病型。△诊断：发病前10日到达过鼠疫疫源地，或接触过来自这些地区的可疑病人与可疑物品，是考虑鼠疫诊断的重要依据。疑似诊断的范围：1）高热、严重的内毒素中毒症状，病人在起病48小时内死亡或进入休克状态；2）高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大；3）高热、肺部受累，剧咳，痰中带有鲜血；4）或者出现上一项情况，并发生确定的人与人之间的传播。在我国的鼠疫诊断标准中，没有临床诊断这一等级。所有怀疑鼠疫的病人，需采集血液标本。分离获得鼠疫菌，便可确定鼠疫诊断。△治疗：链霉素是首选抗生素。阿米卡星（丁胺卡那霉素）效果更好。氯霉素效果很好，但无法治愈再生障碍性贫血。青霉素对鼠疫无效。使用快速洋地黄类制剂，防止心力衰竭。输入新鲜全血（而不是库存血）常能有维持生命的重要作用。△预防与控制：主要由宿主与媒介的数量监测和动物疾病监测组成。植树和灌溉是控制鼠疫流行的根本方法。消灭可能侵袭人类的跳蚤，是鼠疫控制的主要手段；禁止捕猎旱獭，避免与患病动物或死亡动物的尸体接触，则是防止人类鼠疫的根本措施。鼠疫病人须在隔离条件下进行治疗，坚持就地、就近隔离的原则；在接触者中实施预防投药。针对革兰阴性细菌的口服抗菌药物，密切接触者应作为已被感染看待，实施预防性链霉素注射。接触者中不应使用鼠疫疫苗。2、霍乱△病原：O1群和O139群霍乱弧菌,为兼性厌氧菌，是繁殖速度最快的细菌之一。O1群为革兰阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢、无荚膜，菌体单端有一根鞭毛，运动极为活泼。分古典生物型和埃尔托生物型O139群菌体周围有一层较薄的荚膜。不再分生物型和血清型。埃尔托生物型可区分为两类不同菌株，即流行株和非流行株。可溶性血凝素是霍乱弧菌重要的黏附因子，分泌肠毒素，导致大量水分由细胞进入肠腔，从而引起剧烈的水样腹泻和呕吐，严重的脱水和电解质紊乱可致病人死亡。分离时培养庆大霉素琼脂是其选择培养基。△流行病学：病人和带菌者是传染源；主要通过粪-口途径传播，一般经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。在霍乱流行期间苍蝇可带菌。△临床表现：起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，大多无腹痛，无里急后重。大便性状初为稀便，后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为米泔样或洗肉水样。恢复期病人带菌、排菌时间在3个月内。△诊断：细菌分离培养是确诊的最基本手段。所有疑似病人都需采取分辨标本，并根据流行病学调查情况采集可疑食物或水源。接种TCBS或庆大霉素选择性平板。△治疗：快速、足量地补液是挽救病人生命的根本治疗措施，特别注意补充电解质，必要时用抗生素杀死肠道内的霍乱弧菌。3、病毒性肝炎△病原学：甲肝：嗜肝RNA病毒，无包膜球形颗粒。主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便排出体外。特异性血清学诊断是在肝炎的急性期检查早期抗体IgM，如果抗-HAVIgM达到1:1000以上阳性，则可做出诊断。乙肝：嗜肝DNA病毒，双股环状DNA，双层衣壳和核心组成球形颗粒，外衣壳为表面抗原（HBsAg）、核心外模为核心抗原（HBcAg）、核心内有病毒DNA和具有反转录酶活性的DNA多聚酶。两对半：HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性抗-HBs出现于HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性10年左右，为保护性抗体。HBeAg阳性说明病毒在复制。抗-Hbe出现于HbeAg转阴后，同时伴以HBV-DNA阴转，则说明病毒已不复制，如HBV-DNA仍阳性，则说明病毒仍在复制。IgM型抗-HBc有急性感染意义，而IgG长期存在，核心抗体无保护力，和病毒复制并存。HBV-DNA为HBV感染最直接敏感的指标，阳性说明病毒在复制。HBV感染诊断，以下任一项阳性均可诊断HBV感染：①血清HbsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性（或多聚酶），或HbeAg阳性（单独HbeAg阳性，需做中和试验，以排除假阳性），血清抗-HBcIgG阳性（单独阳性，需做中和试验，排除假阳性）；③肝内HBcAg阳性和（或）HbsAg阳性，或HBV-DNA阳性。丙肝：单股线形正链RNA丁肝：缺陷型病毒戊肝：正链RNA病毒△流行病学传染源：甲肝和戊肝为病人及亚临床型感染者，甲肝病人在起病前2周到30日有传染性，戊肝病人在起病前9日到病后8日有传染性。乙肝和丙肝传染源为急性、慢性病人和慢性病毒携带者。传染途径：甲肝、戊肝为粪-口途径；乙肝、丙肝、丁肝经血途径传播。易感人群：甲肝—幼儿和儿童；乙肝—全体新生儿和50%未受感染的易感者；丙肝—受血者、血液透析和静脉吸毒者；戊肝—任何人群，青壮年发病率高。△临床表现：5种肝炎病毒均可引起急性肝炎，乙丙丁肝炎病毒可引起慢性肝炎，有的还可发展成为肝硬化，甚至肝癌。乙丙型肝炎还可表现为病原携带者。急性肝炎：黄疸症状，血清ALT升高，肝大，肝功能不正常。慢性肝炎：轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛；肝大伴有轻度触痛及叩击痛，多有脾大，可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮；ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高。肝硬化：蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进。病毒携带者：HBsAg阳性，容易疲劳、食欲减退、肝区不适或疼痛，肝掌、蜘蛛痣、面色晦暗、脾大；血清转氨酶、胆红素、白蛋白与球蛋白比值指标正常△预防甲、戊肝的预防：加强疫情报告；开展健康教育；改善公共卫生设施；管理传染源（潜伏期末期和发病早期排毒量最大，隔离时间是病人发病前后2周）乙、丙、丁肝炎的预防：加强对采供血机构和血液制品生产单位的监督和管理，提高对献血者和献血浆者的筛查方法的灵敏度，加强对供血者、血液和血液制品的监测管理；严格实行一人一针一管；提倡使用一次性医疗器械和美容器械，并用后立即毁形，严防再次使用；对经常暴露于HBV的医务工作者应注意个人防护，积极接种乙肝疫苗；开展血液筛查是控制血液传播的重要措施。细菌性痢疾△病原学：肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无芽孢，多数有菌毛，最适生长温度为37oC，最适PH为7.2-74，不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。根据生化反应和O抗原不同，将志贺菌属分为4个血清群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。我国的优势血清型为福氏2a，宋内痢疾1型（产生志贺毒素，可引起溶血性尿毒综合征）志贺菌能产生强烈的内毒素和外毒素，内毒素能使肠壁通透性增加，破坏肠粘膜，作用于肠壁自主神经系统，引起肠功能紊乱，进入血液后引起强烈的过敏反应，并使毛细血管扩张和血管通透性增加，出现休克和重要器官功能衰竭。外毒素也称志贺毒素，具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。△流行病学：主要通过与病人生活接触、污染的水源、食物以及苍蝇等生物媒介传播，细菌进入人体以后，通过菌毛的黏附作用，进而穿入上皮细胞繁殖，引起炎症反应，通过内毒素和外毒素发挥作用，导致肠道通透性增加，破坏肠粘膜引起溃疡与炎症，通过毒素，产生神经毒性、细胞毒性和肠毒性。△临床表现1）急性菌痢：①急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便；②急性典型菌痢：急性起病、腹泻（排除其它原因）、腹痛、里急后重、可伴发热。脓血便或粘液便、左下腹部压痛；③急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿发病初期可明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肠拭做粪检，才发现是菌痢。根据主要临床表现分休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）和混合型。慢性菌痢：恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是主要传染源。△诊断：尽量在病人服用抗生素前采集标本，挑取粪便中的脓血或黏液部分，应将标本保存在30%的甘油缓冲中，中毒性菌痢可以采取肛拭△治疗：预防原则：切断传播途径为主治疗原则：一般对症治疗：注意水电质平衡，口服补液盐；病原治疗：一般可不用抗生素，症状重时可用，治疗痢疾志贺菌1型感染时，慎用抗生素（可刺激O157：H7大肠杆菌释放志贺毒素，诱发溶血性尿毒综合征）休克型菌痢处理：抗感染、抗休克脑型菌痢处理：抗感染、防治脑水肿和呼吸衰竭。△预防和控制深入开展卫生教育和爱国卫生活动：注意水源卫生和饮食卫生；做好三管一灭（管水、管粪、管饮食、消灭苍蝇）；对重点行业人群每年进行卫生知识或强化食品卫生知识的培训。对疑似患者、临床诊断和实验室确诊患者要及时报告。患者、接触者及其直接接触环境的管理：传染源管理：急、慢性患者及带菌者为细菌性痢疾的传染源，急性患者应隔离治疗，直至症状消失后，两次大便检查培养阴性方可解除隔离，在没有粪便培养条件下应于症状消失后一周方可解除隔离；切断传播途径：对污染的水源和食品及时消毒，注意食品卫生宣教工作，对慢性痢疾患者和带菌者定期访视，选择最敏感药物给予彻底治疗，粪便连续培养3次（隔周1次）为阴性者，方可解除访视管理。流行期措施：医疗防疫单位做到早诊断、早报告。做好患者的隔离和消毒工作。医疗机构要提供及时有效的治疗。接到疫情报告后，卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实，尽快查明暴发原因，采取果断措施切断传播途径，防止疫情蔓延。伤寒和副伤寒△病原学：是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，通过污染的食物、水经口进行传播。无芽胞，有鞭毛，能运动，多数有菌毛。具有诊断意义的是O抗原及H抗原（O9—伤寒；O2—甲型副伤寒；O4-乙型副伤寒；O7—丙型副伤寒）沙门菌引起感染可导致典型黏膜上皮细胞的侵袭，由巨噬细胞系统性调节，减少M细胞进入上皮组织，也可直接侵入上皮细胞，可致M细胞的退化和消亡，可随巨噬细胞进入肠系膜淋巴结，入侵肝、脾、骨髓等器官。△流行病学：病人和带菌者是传染源，其粪、尿、汗污染水、食物、手、日常生活用品等，通过苍蝇等携带都有可能造成传播。水型暴发多见，秋季（8-10月）为高峰期。△临床症状：持续高热、全身痛、肝脾肿大、缓脉为主要体征，并具有特征性中毒症状，有些病人出现玫瑰疹，病程为3-4周。有的病愈后可持续排序3周-3个月，主要合并症状为肠出血与肠穿孔。重症病例可发生胆囊炎、肺炎、肺囊肿等。伤寒和副伤寒临床不易区别，病后可获得强细胞免疫。△诊断：以检出致病菌为确诊依据。肥达试验：用标准伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌O、H抗原菌液（诊断菌液）与稀释的待检血清反应，根据凝集效价判断血清中有无相应抗体。未经预防接种时，血清伤寒沙门菌O凝集价在1:80以上，H凝集价在1：160以上；甲、乙副伤寒沙门菌的H凝集价在1:160以上，方有辅助诊断意义。感染时常见H与O凝集价同时上升，特别是O抗体逐渐增高，只做一次血清学不能确诊时，需间隔7-10天再做采血试验，观察血清抗体是否上升，如果凝集效价随病程延长而逐渐上升，可证实为伤寒或副伤寒沙门菌的感染。△治疗：首选氟喹诺酮类，常用氧氟沙星和环丙沙星，注意孕妇、哺乳期妇女（可用头孢噻肟）忌用，对该类过敏者可选用氯霉素。肠出血应暂禁饮食，大量出血者应输血。艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞而造成细胞免疫功能严重缺陷，最终导致各种机会感染和肿瘤的发生。△病原学：主要分HIV-1和HIV-2型，全球95%以上HIV感染由HIV-1造成，HIV病毒颗粒呈球形，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突出。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单股正链RNA、反转录酶、整合酶、蛋白酶和核心蛋白质组成。包膜上有外膜蛋白gp120和穿膜蛋白gp41，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要中和位点。Gap基因编码病毒的核心蛋白：pol基因编码病毒复制所需要的酶类，env基因编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。HIV是一种变异性很强的病毒，对热敏感，56oC，30分钟即能灭活，在干燥的蛋白质中，需加热至68oC，并经72小时才能灭活全部病毒。一般消毒剂10分钟能将其灭活，达到消毒目的，但对紫外线照射不敏感。△流行病学：非洲是HIV感染流行最严重的地区。中国的流行特征：流行范围广，全国低流行、局部高流行；感染者以青（壮）年为主，占感染总人数80%左右，且男性占比例高；传播途径多种，三种传播途径在我国均存在，且不同途径之间存在交叉传播，但以静注毒品经血传播为主；主要以农村为主，尤其边疆地区、少数民族和贫困地区存在潜在的暴发危险因素。地区分布：西南、西北部地区HIV感染者主要为吸毒人群，中部地区以流动人口或有偿献血者为主，而东南部沿海地区或大城市以性病病人、暗娼为主。病人和无症状病毒感染者是本病的传染源，主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中，也可在乳汁、唾液、尿液和眼泪中分离到病毒，但以血液、精液、子宫和阴道分泌物中病毒滴度最高，而其它体液（唾液、尿液和眼泪）由于病毒滴度低而不足以构成传染。高危人群有：静脉注射毒品者、男同性恋者、性病病人、暗娼、HIV感染者的婴儿、部分有偿供血者、多次输血和血制品及血透者。传播途径：性传播（全球传播主要途径）、经血传播（静脉注射毒品—我国传播主要途径、接受血液或血液制品、医源性感染）、母婴传播（妊娠期间、分娩过程、产后哺乳）△临床表现：平均潜伏期为2-10年，一旦出现临床艾滋病，多于18个月内死亡。I期：急性感染，一过性的类似传染性单核细胞增多症，实验室检查有低CD4+细胞水平和CD4+/CD8+比例下降或倒置，p24抗原血症和(或)HIV抗体及HIV阳性。II期：无症状感染，可持续2-10年或更长，血清中可检出HIV和抗-HIV抗体，具有传染性。III期：持续性全身性淋巴结肿大综合征（PGL），主要表现为在没有其它原因的情况下，除腹股沟淋巴结以外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大，CD4+下降至0.2×109-0.4×109/L。IV期：非特异性全身症状、神经系统症状、免疫功能缺陷导致各种机会性感染、继发性恶性肿瘤、其它感染病症。HIV感染分为临床3大类：A类包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；B类出现艾滋病相关临床症状、继发性常见机会性感染和淋巴瘤等；C等病人免疫功能严重缺损，出现各种机会感染和肿瘤以及神经系统症状。根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞计数分为三级：1级：CD4+T细胞>0.5×109/L，总淋巴细胞>2.0×109/L；2级：CD4+T细胞0.2-0.49×109/L，总淋巴细胞1.0-1.9×109/L；3级：CD4+T细胞<0.2×109/L，总淋巴细胞<1.0×109/L。临床症状：呼吸系统（肺部感染，70-80%病人可经历一次或多次肺孢子虫肺炎；肺结核、鸟型分支杆菌综合征、链球菌性肺炎；Kaposi肉瘤）；胃肠系统（口腔鹅口疮、胃肠道便血）；神经系统表现（艾滋病痴呆综合征和感觉性周围神经病）；皮肤、黏膜（Kaposi肉瘤）；眼部。△诊断和治疗临床诊断：急性感染期可根据高危因素及类似血清病的表现；慢性感染期则结合流行病学史、伴严重机会感染或肿瘤以及CD4+/CD8+比例倒置等。高危人群有下列2项及以上者应考虑感染可能：①近期体重下降10%以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇或持续发热1个月以上；④全身淋巴结肿大；⑤反复发作的带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑥口咽念珠菌感染。实验室诊断：HIV抗体—主要检测p24抗体和gp120抗体，一般ELISA连续2次阳性，再作免疫印记法（WB）或其他确认方法确证，对于确认HIV抗体可疑阳性者，建议3个月后复检。HIV抗原—ELISA测定p24抗原，可使HIV感染的窗口期缩短1周左右治疗：①抗HIV治疗—核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。高效抗反转录病毒治疗（HAART）—鸡尾酒疗法；②加强免疫治疗：干扰素；③支持及对症治疗；④HIV相关性基本和机会性感染的治疗。△预防控制措施推行健康促进、行为改变、倡导预防为主是预防和控制HIV感染的关键。①控制传染源②切断传播途径：预防经血传播、预防经性传播、预防母婴传播。脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起，主要通过粪-口途径传播（发病早期咽部排毒可经飞沫传播）的急性传染病，多数没症状，为亚临床经过，可出现急性弛缓性麻痹。因本病多发生在儿童时期，称小儿麻痹症。脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其它宿主或媒介昆虫，只要做好人群疫苗接种就可能消灭本病，是世卫组织推行免疫规划进行控制的重点传染病。我国已于2000年宣布消灭了本土野病毒。△病原学：属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，内含单股正链核糖核酸，无包膜。该病毒耐寒，低温（-70oC）可保存达8年之久，在水中、粪便和牛奶中可生存数月，在4oC冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，该病毒不耐热，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。△流行病学：传染源为病人、隐性感染者和病原携带者。无症状的隐性感染、病原携带者及无麻痹病人不易被发现，在传播时起主要作用。本病潜伏期为3-35天，一般为1-2周。病人自潜伏期末至发病后3-4周都有传染性。大量病毒存在于病人的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。7-9月份发病最多，以5岁以下儿童为主。△临床表现①隐性感染（无症状型）：占90-95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和粪便可分离出病毒，体内可查到特异性中核抗体。②顿挫性（轻型）：占4-8%，侵袭全身非神经组织，可出现上呼吸道炎症状、胃肠道症状、流感样症状，持续1-3日，自行恢复。③无瘫痪型：侵入中枢神经系统，除具有顿挫性症状外，尚出现神经系统症状但不发生瘫痪，热度较高，头痛加剧，多汗（头颈部最明显）、呕吐、烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，神情紧张，双臂震颤。颈背肌痛、强直，不能屈曲，凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性。三角架征、Hoyen征。④瘫痪型：1-2%，累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，分为5期：前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。△诊断和治疗病例分类标准①脊髓灰质炎野病毒确诊病例：野病毒检测阳性②疫苗衍生脊灰病例（VDPV病例）：大便标本中分离出VDPV，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰诊断的病例。③疫苗相关病例（VAPP）：服苗者疫苗相关病例（服用活苗-常见首剂疫苗后4-35天内发热，6-40天出现急性弛缓性麻痹，无明显感觉丧失）和服苗接触者疫苗相关病例（与服活疫苗者在服苗后35天内有密切接触史，接触6-60天后出现急性弛缓性麻痹）④脊灰排除病例：采集到合格大便标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV的病例；无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床排除脊灰病例的诊断。⑤脊灰临床符合病例：无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰病例的诊断。治疗原则：发病初期休息直至退热后1周，避免肌肉注射和手术以免瘫痪的发生或加重，肌肉疼痛可用止痛剂。8、麻疹由麻疹病毒引起的以发热、呼吸道卡他症状和全身斑丘疹为特征的急性传染病，在疫苗可预防的疾病中麻疹引起的死亡病例数是最多的。△病原学：副黏病毒科麻疹病毒属，各病毒间有抗原交叉；麻疹病毒为螺旋对称，有包膜病毒，其形态为球形或丝形。血凝素HA只能凝集猴红细胞，并能与宿主细胞受体吸附，血溶素HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。麻疹抗原性较稳定，只有一个血清型，对理化因素抵抗力较弱，对脂溶性及一般消毒剂、日光及紫外线也敏感。△流行病学：冬春季节是发病高峰季节，6月龄-5岁发病率最高。传染源：麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主，急性期病人为本病最重要的传染源。自潜伏期末至出疹后5天（即出疹前后5天）内均有传染性。传播途径：经呼吸道传播，麻疹病毒气溶胶，易感者吸入后即可形成呼吸道感染，也可伴随眼结膜感染，可直接接触传播。传染期一般为出疹前后5日，以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强，若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日（最新标准14日）。易感人群：凡未患过麻疹或未接种过麻疹疫苗者均为易感者。△临床表现典型麻疹：有潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期平均为10-14天，前驱期2-4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，有柯氏斑（早期诊断麻疹的标志），出疹期多在发热4-5天后出现，持续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始开始逐渐向躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。恢复期，皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落，如不出现并发症，病情自愈。轻型麻疹：一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。异性麻疹：持续高热，不典型皮疹，伴有四肢水肿，全身疼痛，经常伴有严重肺炎。主要发病机制为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，与体内H1抗体形成抗原抗体房何物，在血管壁沉积后激活补体系统，生产过敏毒素，造成一系列组织病理损害。急性麻疹后脑炎：发病率随年龄增长而升高。麻疹包涵体脑炎：多见于细胞免疫功能缺陷的病人。亚急性硬化性全脑炎：大脑慢性进行性病变的疾病，表现进行性智能降低、痴呆、肌阵挛、癫痫、晚期昏迷，发病后1-3年内死亡。△诊断标准疑似病例：发热、出疹（全身性斑丘疹）并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例，或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例。确诊病例：疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料，实验室证实为麻疹病毒感染的。临床诊断病例：1）未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例；2）完成调查前失访或死亡的病例；3）流行病学调查表明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的疑似病例；4）实验室证实为麻疹暴发，同一暴发中其他未经实验室证实的疑似病例。排除病例：有完整的流行病学调查资料，并采取了合格的血清标本，经合格实验室检测结果阴性的病例；或经实验室证实为其他发热出疹性疾病。SSPE的诊断：脑脊液和血清中有高滴度的麻疹IgG抗体，血/脑IgG抗体比值＜160，并排除血脑屏障破坏。△控制措施：对病人早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗，隔离至疹后5天。对接触者接种麻疹活疫苗或丙种球蛋白，进行医学观察，必要时隔离，检疫期为21天。9、白喉△病原学：白喉棒状杆菌，是棒状菌属中致病性最强的细菌，为放线菌，含短链分枝菌酸。革兰染色阳性，无荚膜，无鞭毛，不产生芽孢。因其菌体一端或两端常膨大呈棒状而得名。用奈瑟染色菌体染成黄褐色，一端或二端染成蓝色或深蓝色颗粒，称为异染颗粒，是本菌形态特征之一。△流行病学：经呼吸道飞沫传播，基本传播通程需要与病人或携带者面对面的密切接触。皮肤白喉经病变的分泌物污染的物品传播。△临床表现：以咽、喉等处黏膜充血、肿胀并有灰白色假膜形成为突出临床特征，严重者可引起心肌炎与末梢神经麻痹。临床上根据病变部位将白喉分成咽、喉、鼻、其他部位四种类型。其中以咽白喉最多见，分为普通型、轻型、重型、极重型。喉白喉梗阻窒息症状明显，病情危重。△诊断：依靠病史和临床症状。病人大多未接受白喉预防接种，有与白喉病人接触史，临床有假膜，且不易与黏膜下组织分离。白细胞增高，一般1万-2万/ul，中性粒细胞增高显著并有中毒颗粒。用20%亚碲酸钾溶液涂抹于病人假膜上，20分钟后假膜变为黑色或深灰色则为阳性，不变色则为阴性，称为亚碲酸钾快速诊断法。咽拭子涂片及培养在假膜与黏膜交界处取标本涂片或培养。凡有典型临床表现，同时找到白喉杆菌者可确诊。临床表现典型但未找到细菌也可确诊。△治疗：尽早开始抗毒素治疗，抗毒素可以中和游离的毒素，但不能中和已结合的毒素，应尽量早用。抗生素能抑制白喉杆菌生长从而阻止毒素的产生。常选用青霉素治疗，红霉素、阿司匹林、利福平可能有效。△预防与控制：早期发现、及时隔离治疗病人，起病后隔离2周，或退热后连续2次咽拭子白喉杆菌培养阴性。密切接触者应观察7天，对无白喉类毒素全程免疫的幼儿，最好给予白喉类毒素与抗毒素同时注射。带菌者给予青霉素或红霉素治疗5-7天，细菌培养3次阴性才能解除隔离。10、百日咳△病原学：由百日咳杆菌引起的一种急性呼吸道传染病，典型临床症状为持续性阵发性咳嗽，带有吸气性尾声及呕吐，易合并肺炎及脑病。通过飞沫传播，任何年龄均可感染，婴幼儿、学龄前儿童感染为主，成年人百日咳极为鲜见。革兰阴性染色，为需氧菌，最适生长温度未35-37℃，最适PH为6.8-7.0，胞浆培养基可见细小、光滑、凸起和银灰色、不透明的珍珠状菌落，周围有不明显的溶血环。常发生光滑型至粗糙型的变异，即S-R变异，称为香变异。对氯霉素、红霉素敏感，对青霉素和磺胺药有抵抗力。△临床表现：潜伏期一般为7-14天，病程可达6周，典型百日咳经历卡他期、痉咳期（一般不发热）、恢复期3个病程。特殊高调的鸡鸣样吼声，如此发作，每日数次。最常见的并发症为肺炎，是百日咳患者死亡的主要原因。新生儿及小月龄婴儿的初次感染没有明细的痉咳，可表现为呼吸道窒息和咳嗽发作。△诊断标准3周内接触过百日咳患者，或该地区有百日咳流行。临床表现：1）流行季节有阵发性痉挛咳嗽者；2）咳嗽后伴有呕吐，严重者有结膜下出血或舌系带溃疡者；3）新生儿或婴幼儿有原因不明的阵发青紫或窒息者，多为典型痉咳；4）持续咳嗽两周以上，能排除其他原因者。△治疗原则：对患者自发病后隔离40天，或至痉挛性咳嗽出现后30天，接触者观察21天。尽早给予抗生素治疗，如红霉素和氯霉素等。△控制措施免疫有效指标：微量凝集试验检测被接种的人群，当凝集效价达到1:160为抗体阳性，当达到1:320时表明机体具有保护性抗体。人是百日咳杆菌的唯一天然宿主，传染是通过与百日咳患者的接触而传播。11、流行性脑脊髓膜炎△病原学：病原菌为脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌），革兰染色阴性，从葡萄糖和麦芽糖中产酸不产气。主要抗原：荚膜多糖、外膜蛋白（OMP）、脂寡糖（内毒素）、菌毛。致病因子：①荚膜多糖：对抗补体介导的溶菌和吞噬细胞的吞噬作用；②内毒素可损伤内皮细胞，使毛细血管通透性增加，引起出血；③菌毛促使细菌黏附到黏膜上皮细胞上；④IgA蛋白酶灭活IgA1破坏黏膜局部免疫作用。免疫性：A群可诱导机体产生IgG，在补体介导下杀灭脑膜炎球菌；B群主要产生IgM，对脑膜炎球菌无杀灭活性，不适合作为菌苗的候选抗原。耐药性：尚未发现该菌对氯霉素耐药。△流行病学：有明显的季节性和流行性。传染源：带菌者是主要传染源。传播途径：通过空气飞沫传播是本病唯一的传染途径。人群易感性：普遍易感，感染后可活的免疫力，第二次患病较少。△临床表现：起病急病情发展快，突然高热、头痛、喷射状呕吐、皮肤出血点、布鲁金斯基征和克尼格征阳性。△诊断与鉴别诊断凡在流行季节突发高热、头痛、呕吐、神志改变，出现皮肤出血点和脑膜刺激征者应先疑为流脑，脑脊液和血液培养脑膜炎球菌阳性是最可靠的诊断。鉴别诊断：1）其他细菌性化脓性脑膜炎，多发生于原来已有感染性炎症者，皮肤出血点少见；2）病毒性脑膜炎：皮肤出血点少见，脑脊液较清；3）真菌性脑膜炎：起病缓慢、低热，常继发于霍奇金病等，脑脊液涂片墨汁染色可见隐球菌；4）结核性脑膜炎：发病缓慢，有结核病史，脑脊液呈毛玻璃样；5）皮肤出血点要与过敏性紫癜、昆虫叮咬等所引起的皮疹相鉴别。12、猩红热为β型溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发高热、咽颊炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。△病原学：革兰染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好，界限分明、完全透明的溶血环。致病机制：链球菌侵入人体后，凭借表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸黏附在呼吸道上皮细胞表面，可致血栓形成和化脓过程，使感染进一步扩散到附近组织，引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎，甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素可导致发热，形成典型的猩红热皮疹。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应，在病程2-3周时发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变，临床呈现风湿热、肾炎等疾病。△临床表现：潜伏期2-5天，主要表现为发热、咽颊炎、全身弥漫性红斑和疹退后皮肤脱屑。典型猩红热有特征性皮疹、杨梅舌、口周苍白圈、帕氏线等。△诊断：传统的细菌分离培养在猩红热确诊中仍然是最准确和最基本的方法。发现有呈链状排列的格兰阳性球菌可初步认为是链球菌。如在血平板上为灰白色小菌落，周围溶血环宽而透明，则为β型溶血性链球菌；对杆菌肽（IU/ml）敏感试验敏感，对SXT纸片不敏感则为A组链球菌。13、流行性出血热称为肾综合征出血热，由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，以发热、出血和肾损伤为主要临床特征，鼠类为其自然宿主和主要传染源。△病原学：负链分节段RNA病毒△流行病学：黑线姬鼠为姬鼠型出血热的主要宿主动物和传染源，褐家鼠为家鼠型出血热的主要宿主动物和传染源。传播途径：呼吸道传播（通过携带病毒的鼠类的排泄物（尿、粪便、唾液）污染尘埃形成的气溶胶吸入，被认为是主要的传播方式）；伤口传播；消化道传播；虫媒传播；垂直传播。人群易感性和免疫性：普遍易感，病后可获得持久免疫力。流行季节性：姬鼠型疫区发病呈双峰型，即11-12月及6-7月，分别为冬季和夏季发病高峰，尤其林区常夏季流行；家鼠型发病高峰为春季（3-5月）。△临床表现：3大典型特征：发热、出血和肾脏损害。（重症高热、中毒症状重）病程依次分五期：发热期、低血压（休克）期、少尿期、多尿期、恢复期△诊断和治疗流行病学：在出血热疫区及流行季节，或发病前2个月内有疫区旅居史，或发病前2个月内有与鼠类或其排泄物（唾液）直接或间接接触史。临床表现：1）早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38℃以上）；2）全身酸痛、乏力，呈衰竭状；3）头痛、眼眶痛、腰痛（“三痛”）；4）面、颈、上胸部充血潮红（“三红”），呈醉酒貌；5）眼睑水肿，结膜充血、水肿，有点状或片状出血；6）上腭黏膜呈网状充血，点状出血；7）腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；8）束臂试验阳性。实验室检查：1）血液检查：早期白细胞数低或正常，病3-4日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少；2）尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿；3）血清特异性IgM抗体阳性；4）恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高；5）从病人血清中分离到汉坦病毒和（或）检出汉坦病毒RNA。治疗原则：“三早一就”：早发现、早休息、早治疗，就近治疗。预防和控制低血压休克、肾衰竭、大出血。①发热期治疗：抗病毒、抗渗出和抗出血②低血压（休克）期治疗：补充血容量为主，治疗微循环障碍、酸中毒、心功能不全。③少尿期治疗：尿量在每日500ml（＜30ml/小时）以下为少尿。稳定体内环境、促进肾功能回复，防止合并症。④多尿期治疗：500-2000ml/日。补液量可为尿量的2/3（欠量补液），维持出入量及电解质平衡，补液以口服为主。⑤恢复期治疗：注意休息，加强营养和增加活动量，防止感冒。△预防控制措施人群预防：以灭鼠防鼠（流行高峰前1个月进行）为主的综合性措施，对高发病区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗接种（流行前1个月内完成全程注射，于次年加强注射一针）。14、狂犬病是中枢神经系统感染疾病，临床表现为急性、进行性、几乎不可逆转的脑脊髓炎，因其有恐水的临床特征，又称恐水症，一旦发病近似100%死亡。△病原学：弹状病毒科狂犬病毒属。△流行病学：野生动物是狂犬病毒的主要储存宿主，犬、猫和家畜是储存宿主和人狂犬病的主要传染源。人群普遍易感。传播途径：最常见感染方式是通过感染狂犬病毒的犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠的咬伤、挠抓、舔砥皮肤或黏膜破损处而感染。也可经气溶胶传播。△临床表现：潜伏期多为1-2个月，分为狂躁型（脑炎型）和麻痹型（静型，亦称为哑狂犬病）1）狂躁型：损伤主要在脑干或更高部位的中枢神经系统，病程进展迅速而凶险，临床经过分为前驱期、兴奋期和瘫痪期。前驱期：早期以上呼吸道感染为主（全身不适、倦怠无力、食欲减退和/或发热、咳嗽），继而对疼痛、声音、光亮和风开始敏感，咽喉部有紧缩感，40-80%的病人在已愈合的伤口及附近或神经通路上出现烧灼感、麻木感、间歇性或持续性针刺样疼痛、瘙痒或似小虫爬行等感觉，并可延至全身。兴奋期：高度兴奋，表情极其恐怖、烦躁不安，出现恐水（绝大多数躁狂性狂犬病特有症状之一）、怕风（特异性症状，微风也能引起咽部痉挛）、吞咽困难、呼吸困难，对声音、光亮异常敏感。瘫痪期：兴奋期持续1-3天后，痉挛抽搐逐渐停止，逐渐安静，少数有一过性理智状态表现，但很快出现弛缓性瘫痪症状，以肢体软瘫多见，迅速进入昏迷状态，呼吸减弱、血压下降，迅速死于呼吸、循环和全身衰竭。2）麻痹型：高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等，无兴奋期和恐水症状，无咽喉痉挛，无吞咽困难等。前驱期即出现四肢无力、麻痹症状。直接致死原因多为严重呼吸肌麻痹和呼吸衰竭。△诊断和治疗临床诊断：狂犬病发作，即临床上已出现典型临床表现者，如恐水、怕风、咽喉肌痉挛，以及对声音、光亮、刺激过敏、咬伤处出现麻木、感觉异常等，结合流行病学有被疯狗或其他疯动物咬伤，或被犬、猫舔吮史等即可作出临床诊断。实验室诊断：角膜、脑脊髓液、唾液和咬伤处皮肤组织中可检测到病毒，实验室诊断狂犬病最具特征性的诊断依据是感染神经元内的Negri小体，狂犬病毒感染神经内的Negri小体最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞内，是狂犬病毒的集落。主要检测方法有：直接免疫荧光法检测抗原、快速狂犬病酶联免疫吸附诊断法（RREID）检测狂犬病毒抗原、病毒的培养和分离、狂犬病毒核酸的检测。△预防控制措施暴露后预防性治疗：1）被疯动物咬伤后立即对咬伤部位彻底清洗和消毒处理；2）局部伤口原则不缝合、不包扎以利伤口排毒；3）免疫程序注射疫苗；4）局部伤口内部和周围尽可能多地浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白或抗血清以中和病毒。暴露前免疫建议：建议狂犬病呈地方性流行的地区实行暴露前免疫。动物狂犬病控制措施：捕杀野犬，对家犬进行登记，必要时给予预防接种。15、钩端螺旋体病△病原体：人兽共患病。为运动活泼的螺旋杆菌，菌体呈C形、S形或逗点状。每条细菌有18个以上向右旋转的螺旋，通常细菌的一端或两端有钩。革兰染色阴性，钩体运动方式沿着长轴旋转，菌体中央部分僵直，两端比较柔软，呈扭转运动。主要宿主动物是啮齿动物（黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠和褐家鼠），以及家畜（猪、犬和牛）。由含有共同主要抗原的不同血清型组成血清群。血清群（型）在钩体病防治中具有重要意义，黄疸出血群的赖型是引起我国南方地区稻田型钩体病流行的主要菌型，毒力较强，是引起肺弥漫性出血的主要菌型，其主要宿主动物为野鼠。而波摩那群钩端螺旋体是引起我国北方地区洪水型和雨水型钩体病流行的主要菌型，主要宿主动物为猪和犬。△传播条件与途径：人是最终宿主。人通过直接或间接暴露于受感染动物的尿液而感染钩体。间接暴露是通过接触受污染的水和土壤，是钩体病传播的最主要途径。暴发流行常发生在特殊职业人群，水稻收割的农民和学生、抗洪抢险的解放军指导员。△临床症状与体征：潜伏期一般为7-14天，平均10天。1）早期（起病后1-3天）“重感冒样”症状，主要由于钩端螺旋体通过皮肤黏膜进入血循环，在体内大量繁殖和裂解，并释放“内毒素样物质”，引起菌血症和毒血症。患者出现畏寒、发热（弛张热，短期体温可达39℃左右）、头痛、乏力、眼结膜充血（无分泌物、不痛、不畏光）、浅表淋巴结肿大、（有压痛，无化脓）全身肌肉疼痛，特别是腓肠肌疼痛和触痛。“三症状”：寒热、酸痛、全身乏力；“三体征”：眼红、腿痛、淋巴结肿大2）中期器官损害，分5个临床类型：流感伤寒型、肺出血及肺弥漫性出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肾型。3）恢复期或后发症期：若感染钩体毒力很强，患者未得到及时、有效的治疗，可能发展成为弥漫性肺出血或严重的肝、肾功能障碍，则病死率很高。在急性期退热后6个月内（个别可长达9个月）再次出现一些症状或器官损害表现，常见的后发症有后发热、眼后发症、变态反应性脑膜炎等。△诊断：从患者血液或尿液分离到钩体能明确诊断，如采用显微镜凝集试验（MAT）检测患者抗体，效价达到1:400，或恢复期MAT效价比早期增高4倍及以上，也能诊断为钩体病患者。△治疗原则：“三早一就”：早发现、早诊断、早治疗和就地治疗。青霉素治疗应强调全程足量，彻底消除体内的钩端螺旋体，预防后发症的产生。青霉素为首选药物，庆大霉素次选，多西霉素、四环素可酌情选用。预防和处理赫氏反应：注射大剂量抗生素后，患者体内钩体裂解释放内毒素样物质，除引起寒战、发热等中毒症状外，能引起钩体病的症状、体征加重。在使用首剂青霉素的同时，辅以大剂量氢化可的松治疗，能预防赫氏反应。△预防措施：灭鼠；圈养猪；防洪、防涝；尽量避免接触疫水；菌苗注射；预防服药；健康教育等。16、布鲁菌病△病原学：人兽共患。微小的球状、球杆状、短杆状细菌。无鞭毛，不形成芽孢。光滑型菌株有荚膜，革兰染色阴性。专需供氧。△动物布鲁菌病：60多种禽、兽等动物可感染布鲁氏菌，作为储存宿主。羊、牛、猪既是布鲁菌病的主要传染源，也是人类布鲁菌病的主要传染源，鹿、犬和其他家畜居次要地位。人与人基本不发生布鲁氏菌的传染。△人类感染感染方式：经皮肤黏膜直接接触感染、消化道感染（食物或饮水）、呼吸道感染（皮毛加工职业工吸入气溶胶）流行特征：明显职业性（牧民、兽医、皮毛工人）;性别、年龄（男性高于女性，青壮年感染率比其他高）；季节性（2-4月是高峰）；地区性（牧区＞农区＞城镇）△临床表现一般情况下潜伏期是1-3周，平均2周，与病原菌的菌型、毒力、菌量及机体抵抗力等有关。主要症状：①发热（最典型临床表现）；②多汗（自汗和盗汗是布鲁菌病的特征）；③乏力（懒汉病）；④关节疼痛（四肢大关节游走性疼痛是急性期布鲁菌病的特点）主要体征：①关节肿大（骨关节损害是布鲁菌病的主要体征之一，慢性期多见，可发生脊椎受累，关节黏连，使关节呈屈曲畸形或强直以及肌肉萎缩等）；②肝、脾肿大（黄疸）；③泌尿生殖系统病变（多见，如睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎等）。△诊断与鉴别诊断①流行病学线索：发病前病人与家畜或畜产品，布鲁氏菌培养物有密切接触史，或生活在疫区的居民，或与菌苗生产、使用和研究有密切关系者。②有上述临床表现。③血清学检查：试管凝集试验滴度为1:100及以上，补体结合试验检查滴度1:10及以上，抗人免疫球蛋白试验（Coombs试验）滴度1:400及以上。④病原分离：病人血液、骨髓等体液及排泄物中分离到布鲁氏菌可确诊。△治疗：发病前6个月的急性期按疗程、综合治疗、尽早治疗、治愈率很高。常用多西环素、利福平和链霉素等。△预防与控制①消灭和控制传染源：扑杀、隔离②切断传播途径：防止经皮肤和黏膜感染；防止经消化道感染（各种奶及制品经消毒处理后食用，忌吃未煮熟的家畜肉，切肉的刀具应及时洗净，做好消毒工作）；防止呼吸道感染③保护易感人群：密切接触布鲁菌病疫区的家畜和畜产品的人员应预防接种。④布鲁菌病暴发疫情处理：组织措施、技术措施、采取速效性措施。17、炭疽是由炭疽芽胞杆菌引起的人兽共患传染病，主要感染食草动物。在人类主要引起皮肤感染，可以自愈且不容易在人间传染。但在治疗不力或吸入感染的条件下，也可能形成肺部感染，病死率高且能够通过飞沫传播。肺炭疽按甲类传染病管理。△病原学：革兰阳性大杆菌，培养的细菌首尾相连呈竹节状的长链状，在适宜条件下菌体周围环绕着明显的荚膜，显微镜下观察周围呈卷发状花纹，中央暗褐色。有繁殖体和芽胞两种存在形式，在人或动物体内为繁殖体形式，呈短链状排列，有明显荚膜。细菌从人或动物体内排出后，在有氧条件下形成抵抗力极强的芽胞。芽胞位于菌体中央，胞囊不膨大，可游离存在。炭疽芽胞对外界环境有极强的抵抗力。炭疽芽胞杆菌的毒素包括致死毒素和水肿毒素，由3个因子组成：保护性抗原（PA）、水肿因子（EF）、致死因子（LF）；荚膜是γ-D-谷氨酸的多聚物。△疾病过程：在炭疽杆菌发芽过程中，由于体内的环境条件适宜，可产生炭疽毒素，毒素的PA主要作用于哺乳动物的吞噬细胞。EF是一种腺苷环化酶，催化细胞内三磷腺苷环化，致使宿主的免疫系统的功能遭到破坏。炭疽杆菌可引起感染局部毛细血管通透性增强，血管及周围组织渗透失衡，血管内静压升高，出现局部水肿。LF是一种钙离子和锌离子依赖的金属蛋白酶（内肽酶），能切割多种有丝分裂活化的蛋白质激酶，切断与细胞生长和成熟有关的信号传导途径，造成细胞死亡。在感染部位由于组织炎症、溃疡、坏死，形成中央焦痂和周围组织水肿的典型的炭疽痈病灶。巨噬细胞是LF的主要靶细胞，毛细血管内皮细胞也对致死毒素敏感，在炭疽感染后期鼻、口、肛门出血并排出大量的细菌，可能应归结于毛细血管坏死。△人类炭疽感染人类通常通过患炭疽的牲畜感染炭疽。食草动物感染炭疽后表现为超急性过程，潜伏期2-3天，可见高热，体温升高至40℃以上，伴随寒战、呆滞、沉郁、食欲废绝，初期便秘后腹泻，便中带血，尿暗红，间有带血，孕畜流产，最后因呼吸困难，窒息死亡，死后尸僵不全，口腔、鼻腔、肛门等天然孔出血，血呈暗红色，不凝固，尸体很快胀气，分解迅速。炭疽三种感染形式：经皮肤接触感染、经消化道感染和吸入性感染（少见，最常在皮毛加工厂的工人中发生，炭疽芽胞作为生物武器使用时，这种感染方式最常见）。按感染途径不同分为皮肤炭疽（最常见，占90%以上）、肠炭疽、肺炭疽和炭疽败血症。一般潜伏期为1-5天，也有短至12小时，长至2周。①皮肤炭疽：炭疽痈、恶性水肿（大块状水肿）②肺炭疽：暴露后2-5天出现“流感样”症状，表现为低热、疲乏、全身不适、肌痛、咳嗽，持续48小时左右，突然发展成一种急性病症，出现呼吸窘迫，气急喘鸣、咳嗽、发绀、咯血等，肺部可闻及散在的细小湿啰音或胸膜炎体征。肺部体征与并且常不相符。X线仅见纵膈增宽、胸水征及少量阴影。可迅速出现昏迷和死亡。③肠炭疽：具有特征性的焦痂或恶性痈，在末端回肠或结肠壁上很常见，可表现为急性肠炎症或急腹症型。④炭疽败血症及炭疽性脑膜炎：继发性诊断：生活在已证实存在炭疽的疫区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与皮毛等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽胞杆菌污染的地区内从事耕耘或挖掘操作等。对皮肤损害的分泌物、痰、呕吐物、排泄物或血液等标本涂片进行显微镜检查，是诊断炭疽最重要的方法。在上述标本中分离获得炭疽芽胞杆菌是确诊依据。治疗：首选药物是青霉素，也可用多西环素、环丙沙星等。炭疽为毒素原性疾病，炭疽死亡的直接原因，是炭疽毒素引起的机体病理性反应，如休克和弥散性血管内凝血等。在对恶性水肿型、肺炭疽和肠炭疽治疗时，除应用抗生素外，还应同时给予抗血清治疗（人血特异性丙种球蛋白）。皮肤炭疽的局部病灶除取样外，切忌挤压和行外科手术切开引流，以防止败血症和混合感染发生。△炭疽的预防和控制1）加强宣传教育：一经发现疑似疫情应立即向当地兽医站或卫生防疫站报告，严禁剥食不明原因死亡的动物，死于炭疽动物的尸体必须焚毁。2）控制动物炭疽：是预防人类炭疽最有效的手段，核心措施是畜群的普遍免疫（免疫接种率达到畜群的70%），火化死于炭疽的动物尸体。3）预防人类炭疽：加强肉类和动物制品的检验检疫，是预防人类感染的根本措施。对高危人群进行免疫接种。对病人周围环境消毒。18、斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒及地方性斑疹伤寒。流行性斑疹伤寒传染源为人，传播媒介为体虱；传播方式：人-虱-人；多发生在冬春季节。地方性斑疹伤寒传染源为鼠，传播媒介为鼠，传播方式：鼠-鼠蚤-人。△病原学：均为立克次体，无荚膜和鞭毛，形态大小不一且严格专性细胞内寄生的原核细菌，革兰染色阴性，吉姆尼茨染色法中，立克次体呈红色。致病机制：立克次体主要侵犯的人体组织是血管内皮系统，侵入人体后，先在小血管内皮细胞内反之，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡后释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第2周随着机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。△临床表现：不明原因的高热、头痛、全身乏力、皮疹、肌肉酸痛。以媒介蜱、螨传播的立克次体病还表现虫咬溃疡及同侧淋巴结肿大。因个体不同还表现有恶心、呕吐、嗜睡、谵妄等神经系统症状。△诊断：特征性的热型，特别是皮疹，是考虑诊断的首要线索。白细胞一般正常或减少、嗜酸性粒细胞减少、血小板减少。血清学检测具有重要诊断意义。1）血清抗体检测外斐反应：单份血清凝集效价大于1:160有意义，双份血清凝集效价4倍或以上升高有诊断意义。（采用非特异性抗原）间接免疫荧光试验（IFA）：采用特异抗原。IgG≥1:160或IgM≥1:40，或两份血清标本的抗体效价相差4倍或以上有确诊意义。2）病原检测通过动物分离；细胞分离培养；分子生物学检测（是一种快速、敏感而特异的早期诊断方法）。△治疗：首选药物是多西环素。立克次体为胞内寄生菌，故病人症状消失后，原则上应继续服药2周。△预防与控制：吸血昆虫是媒介，灭虱是预防流行性斑疹伤寒和控制本病流行的根本措施；灭蚤、灭鼠，在野外作业及活动时，避免再草地坐卧，采取涂擦驱避剂的方法避免昆虫叮咬等，是预防地方性斑疹伤寒的重要措施。19、结核病3月24日是“世界防治结核病日”。总的疫情特点是：高感染率、高患病率、低递降率，农村疫情高于城市，中、老年结核病患病和死亡比例高。△病原学：主要结核分枝杆菌和牛分枝杆菌。抗酸染色阳性，结核杆菌生长很缓慢，培养时间需8天以上至8周，专性需氧，营养要求较高。无论对物理和化学因素的作用均较一般致病菌的抵抗力强。肺结核最多见。△流行病学：肺结核传染源主要是结核病人，特别是痰涂片阳性的肺结核病人。传播途径：食物是肺外结核的重要来源，肺结核主要由呼吸道传播。传染性肺结核病人在咳嗽、打喷嚏等过程中产生含结核分枝杆菌的微滴，健康人群吸入含菌微滴可被感染；微滴干燥后结核菌仍能存活，随尘埃飞扬，吸入染菌的尘埃也可感染。易感人群：吸入结核菌后可发生累及肺门及附近的感染部位的“原发综合征”，受到严重感染时，易发展成粟粒形肺结核等严重结果。△诊断标准涂阳肺结核：①直接痰涂片镜检2次痰菌阳性；②或：1次涂片阳性+1次培养阳性；③或：1次涂阳，加上X线胸片显示活动性肺结核病变。涂阴肺结核：为3次痰抗酸杆菌涂片阴性的肺结核。①具有典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④BALF（支气管肺泡灌洗液）检出抗酸杆菌；⑤支气管或肺部组织病理检查证实结核性改变；⑥结核菌素（PPD5TU）皮肤试验强阳性；血清抗结核抗体阳性；⑦痰结核分枝杆菌PCR加探针检测阳性；⑧肺外组织病理检查证实结核病变。存在肺部病变，诊断菌阴肺结核以①-⑤项为主要指标，⑥-⑧为参考指标。△诊断：结核病的临床表现、X线检查特征性的肺结核表现、结核菌的痰涂片检查，以及结核菌素试验为主要手段的免疫测试。在细菌检查强调痰涂片的原因是，涂片阳性不仅表明病人排出结核菌，而且排出较多的数量，这样的病人是重要的传染源。结核菌素试验：机体抗结核分枝杆菌主要依赖细胞免疫，迟发超敏反应伴随细胞免疫存在而存在。结核菌素试验是用结合菌素来测定机体能否引起皮肤迟发超敏反应的一种实验，以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。旧结核菌素（OT）与结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）试验方法：在受试者前臂掌侧中央，皮内注射0.1ml结核菌素溶液，皮肤呈现一个5-6mm直径的皮丘。72小时检测试验结果，以注射部位的皮肤硬结测反应大小，50U/ml制剂皮肤硬结直径达5mm为阳性。阴性的意义：未受结核菌感染；已受结核菌感染但处于变态反应前期；免疫系统受干扰；结核性脑膜炎和粟粒性肺结核等使免疫功能低下。阳性的意义：结核病病人；结核菌感染但未患病；卡介苗接种；非结核分枝杆菌感染交叉反应。△治疗：原则：早期、联合、适量、规律、全程。化疗对象：痰涂片阳性，尤以初治涂阳病人为重点。初治病人：从未接受过抗结核病药物治疗，或接受过抗结核病药物治疗但不超过1个月的病人。复治病人：曾接受过抗结核药物治疗超过1个月的肺结核病人。治疗药物：异烟肼H（副作用：肝毒性、末梢神经炎）；链霉素S（副作用：听力障碍、眩晕、肾功能障碍、过敏反应）；利福平R（副作用：肝毒性、胃肠反应、过敏反应）；乙胺丁醇E（副作用：视力障碍、视野缩小）；吡嗪酰胺Z（副作用：肝毒性、胃肠反应、痛风样关节炎）治疗方案：统一化疗方案为全间歇短程化疗方案。抗结核药物采用顿服方式。全疗程初治病人至少6个月，复治病人至少8个月。1）初治涂阳方案：2HRZE(S)/4HR(强化期2个月,使用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇或链霉素，每日1次;继续期4个月,使用异烟肼和利福平，每日1次)（第一位数为疗程月数，字母代表使用的药物，字母后没有数字为每日1次，字母有次或下标数字3，代表隔日1次或每周3次）如果到第2个月末，痰涂片检菌仍然阳性，应延长强化治疗1个月，则继续期则减少1个月。病人第5个月末痰涂片仍然阳性，应延长继续期2个月；至第8月末仍然阳性，则应改用复治涂阳治疗方案。2）复治涂阳方案：2HRZES/6HRE3）初治涂阴方案：2HRZ/4HR；2HRZ/4H3R3；2H3R3Z3/4H3R3。治疗结束后归于“完成疗程”而不是“治愈”△预防与控制WHO现代结核病控制策略（DOTS）包括5个要素：①政府对结核病控制规划的承诺；②对可疑肺结核症状者进行痰涂片显微镜检查发现肺结核病人；③对涂阳肺结核病人实施短程督导化疗；④建立正规的药物供应系统；⑤建立健全登记、报告系统。△病人发现和治疗管理发现并治愈肺结核患者是控制结核病流行的主要措施。抗结核药物毒性反应的处理原则：1）不良反应轻微的患者应在督导医生观察下继续用药同时可对症处理；2）口服抗结核药应晨间空腹顿服；3）反应重应及时到结防机构就诊，经临床观察停用有不良反应的药物，不得自行任意更改化疗方案；4）发生严重反应，及时停药并报告上级部门，及时诊治。间歇化疗的理论基础是结核杆菌接触抗结核药后具有一定的延缓生长期。耐多药结核病：至少对异烟肼和利福平两药同时耐药的患者。卡介苗对结核性脑膜炎、粟粒性肺结核有效果。20.麻风△病原学：麻风分枝杆菌，具有多形性，抗酸性和聚簇性。持久菌与耐药菌株不同，在一种或几种浓度杀菌药物的作用下，仍能存活、新陈代谢呈休止状态的麻风菌，而这种菌株对有效抗麻风药物仍敏感。麻风病大部分临床症状和并发症几乎由免疫反应引起，麻风病的有效保护性免疫取决于细胞介导的免疫。△流行病学传染源：人类是麻风病的传染源，未经治疗的麻风病人（主要是多菌型病人）是主要传染源，多菌型病人在接受联合化疗1周后，就可基本消除传染性。传染途径：主要直接接触或经飞沫传染，其次为间接接触传染。麻风菌可通过呼吸道分泌物或皮肤破损后渗出液传染他人。人群易感性：是一种感染率高、发病率低的慢性传染病，取决于被感染者的特异性细胞免疫力。流行特点：主要在北纬30°至南纬30°之间的热带和亚热带地区，90%的病人在亚洲、非洲和南美洲，其中又以印度最多。发病高峰通常在20岁左右，存在家庭内集聚和地区点簇状分布的现象。△临床表现感染后通常2-5年后才发病，潜伏期短的3个月，少数可达10年以上。麻风病是一种慢性、消耗性的肉芽肿性疾病，主要有皮肤感觉障碍和由外周神经增厚引起的神经性疾病，从结核型麻风病到结节型麻风病。周围神经损害是麻风病主要特征之一，发生较早较重的是感觉功能障碍，最常见尺神经损害，表现为手部小指侧感觉异常、小鱼际肌变平及环指和小指屈曲。临床特点：皮损处或四肢远端有不同程度的冷热觉、痛觉或浅触觉的障碍，局部常有出汗减少或闭汗；有的伴有周围浅神经的粗大；部分病人用皮肤刮切法可查到麻风菌。△诊断：皮肤切刮法涂片查菌及组织病理学△治疗：联合化疗（MDT）-氯苯砜+利福平+氯苯吩嗪（B663）21、破伤风破伤风是由破伤风梭状芽孢杆菌通过各种大小创伤造成的皮肤黏膜上的创口侵入体内，并在缺氧的条件下生长繁殖、产生毒素所引起的一种急性特异性感染。成人破伤风主要由创伤（战伤最多见），新生儿破伤风主要由脐部侵入。△病原学：破伤风杆菌属梭菌属，周身鞭毛，能运动，无荚膜，适宜PH7.0-7.5致病作用主要依赖2种外毒素，包括破伤风痉挛毒素（引起脊髓前角细胞中毒，从而发生伸肌痉挛性收缩，呈强直状态的破伤风典型临床症状）和破伤风溶素。△临床表现：潜伏期最短1-2天，最长可达2个月以上，平均7-15天，发病越早死亡率越高。主要症状是横纹肌痉挛，常从感染局部的肌肉开始，逐渐发展到四肢、背部、面部、全身。（苦笑面容、角弓反张、马蹄内翻足）△治疗：无特效药，关键在于预防。清创，防止厌氧微环境形成（非特异性防治）；注射类毒素主动免疫（特异性预防）；注射破伤风抗毒素（TAT）被动免疫；控制和解除痉挛。注意脐带端的清洁处理，是预防新生儿破伤风的根本措施。22、大肠埃希菌腹泻某些大肠埃希菌并非人肠道内的正常菌群，而是可以引起胃肠疾病的致病菌。分5类：肠致病性大肠埃希菌（EPEC）、肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）、肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）、肠集聚性黏附大肠埃希菌（EaggEC）。肠致病性大肠杆菌是婴、幼儿散发性腹泻的主要病原之一；肠产毒性大肠埃希菌是第三世界国家婴幼儿细菌性腹泻和旅游者腹泻的主要病原之一；肠侵袭性大肠埃希菌引起的腹泻与由志贺菌引起的腹泻是不可区分的，可引起各年龄组人群患病，是一种全球性疾病；肠集聚性黏附大肠埃希菌与小儿顽固性腹泻有关。△病原学：发酵乳糖产酸产气，并IMViC试验为“+、+、-、-”是大肠杆菌的典型生化反应。大多菌株有鞭毛。大肠杆菌有O、H、K三种抗原。△临床表现：侵袭性大肠杆菌主要引起痢疾样的症状，而肠出血性大肠杆菌引起的腹泻中含有大量血液。△诊断：选择性培养基的病原菌分离用来确诊。△治疗：致泻性大肠杆菌感染引起的腹泻，采取支持和对症治疗为主。避免使用肠蠕动抑制剂。对于出血性大肠杆菌O157:H7导致的感染的治疗，尽量不使用抗生素，会增加细菌毒素的释放从而加重病情。密切注意继发于出血性肠炎后出现的溶血性尿毒综合征（HUS）的发生，一旦出现应立即采用透析等对症治疗。△预防与控制：注意食品和个人卫生。23、小肠结肠炎耶尔森菌病该菌低温生长，被称为“冰箱病”△病原学：呈球杆状或球状，不形成芽胞，革兰染色阴性。△临床表现：小肠结肠炎耶尔森菌病还可出现结节性红斑、关节炎、耶尔森肝炎等多系统症状，甚至可引起败血症、造成死亡。24、空肠弯曲菌性肠炎主要临床症状为腹痛、腹泻、头痛、发热。夏秋季腹泻和旅行者腹泻的主要病因之一，尤其学龄前儿童发病率较高。△病原学：对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌，其次是结肠弯曲菌。△流行病学：传染源主要是动物，病人也可作为传染源。粪-口是主要传播途径，主要以食物和水的传播为主。人类普遍易感。夏季高发。△临床表现：主要症状为腹泻性肠炎。潜伏期数小时到数天，平均2-5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。空肠弯曲菌引起短暂的水样便和更多的血便。格林-巴利综合征（GBS）是目前最常见的急性软瘫综合征（空肠弯曲菌是GBS前驱感染最常见的病原体）。△诊断：病史与流行特点相结合，常有不洁食物史、喝生水和旅游史。△治疗：本病多可自愈，轻型可不予治疗，对婴幼儿、年老体弱者、病情重者应及时治疗，常用抗生素为庆大霉素、红霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、林可霉素。空肠弯曲菌对青霉素和头孢菌素耐药。所致细菌性心内膜炎者首选庆大霉素。所引起脑膜炎首选氯霉素。△预防与控制：管理传染源（受感染的人和动物）；切断传播途径（保护食物和水源，尤其肉类深加工）；监测与耐药性分析。25、副溶血弧菌感染△病原学：革兰染色阴性，有嗜盐特性，在3%-6%氯化钠溶液中生长迅速，低于0.5%或高于8%氯化钠中停止生长。产生耐热直接溶血素及不耐热溶血素。△临床表现：潜伏期一般14-20小时，短者为3-5小时，长者可达40小时，主要表现为上腹部阵发性绞痛、腹泻（5-6次/日）、呕吐，洗肉水样便，有时脓血便。重症者可出现脱水、意识不清、血压下降等。△诊断依据：粪便培养出副溶血弧菌是确诊依据。发病特征可作为诊断依据：病前有生食或烹调加热不彻底海产品、腌制品等；起病急，畏寒，发热，恶心，呕吐，腹部绞痛及腹泻水样便或血水样便；血常规白细胞总数和分类中性粒细胞数升高。26、幽门螺杆菌病主要经口-口方式传播，表现为急性胃炎、慢性活动性胃炎和消化性溃疡，并于胃癌和MALT（黏膜相关胃淋巴瘤）。幽门螺杆菌列为第一类生长致癌因子。所有幽门螺杆菌感染均可造成不同程度的疾病损伤，因此均为致病菌，而非正常菌群或条件致病菌株。临床表现：急性感染期主要表现为急性胃炎，若未经及时而有效的治疗，数周后演变为慢性活动性胃炎，部分患者发展为消化性溃疡，呈典型十二指肠溃疡、胃溃疡或胃、十二指肠复合溃疡典型表现。同时患者常伴有反酸、嗳气等症状，呼出气体常有氨味。抗生素首选克拉霉素。饮食提倡分餐制，避免口-口喂养婴幼儿的不良习惯。幽门螺杆菌菌株存在明显的地区性差异，在选用各国来源的血清学检查诊断试剂时，必须在相关人群中进行考核，以确定其应用价值。27、军团病△病原学：革兰染色阴性杆菌，无荚膜，不形成芽胞样的杆菌，不产酸，有鞭毛，能运动。临床上和外环境初步分离军团菌需要L-半胱氨酸，培养基中加入铁盐可促进生长。为需氧菌。水解马尿酸是嗜肺军团菌的特征。天然环境及人工管道系统中的阿米巴是军团菌的天然苏州，世界目前暴发的多次军团病与空调系统的冷却塔水有关。△临床表现：分肺炎型、发热型（庞蒂亚克热）、肺外感染型。△治疗：红霉素△预防与控制：最容易通过各种雾化和冷却水传播，监测各种水源中军团菌的污染，对水源进行消毒处理，是预防军团病的有效措施。28、莱姆病亦称莱姆疏螺旋体病，由若干不同基因型的伯道疏螺旋体引起的人兽共患病，主要经蜱叮咬人、兽而传染。△病原学：微嗜氧，革兰染色阴性。为全球分布的蜱媒传染病，早期有明显季节，初发于4月末，6月上、中旬达到高峰，8月份后仅见散在病例，呈单峰型存在；晚期一年四季均有发生，季节性不明显。通过硬蜱属传播。主要见于与森林有关的人员。△临床表现潜伏期：通常以慢性游走性红斑（ECM）为首发症状者潜伏期较短，而以神经及关节损害为首发症状者，潜伏期较长。临床分期：I期（局部皮肤损害期）：ECM是本病的特征性表现，在蜱叮刺吸血后7-10天，在叮咬处出现红色小斑或小丘疹，逐渐扩大，形成圆形或椭圆形皮疹，外缘有鲜红边界，中央逐渐褪色似平常皮肤。II期（播散性感染期）：数周或数月内发生的间歇性症状，出现心脏、神经或其他系统的损害。血液内大量发发现螺旋体。常见临床表现有流感样症状，发热、畏寒、衰弱、肌肉关节痛、头痛、头晕、恶心、呕吐，并出现全身多发性红斑、面神经麻痹、脑膜脑炎、神经根炎、心脏病、脊髓炎等。也可引起关节呈游走性疼痛，持续数天，最常见的是颞颌关节疼痛。III期（持续性感染期）：发病1年（数月或数年）后，最常见关节炎、慢性萎缩性肢皮炎。△诊断：综合流行病学史（蜱叮咬史或疫区接触史）、临床表现和实验室检查结果进行判断。如有到疫区工作或旅游及蜱叮咬史和典型的临床表现ECM，即可判断为莱姆病。△治疗：单纯EM或伴有流感样症状可口服多西环素（强力霉素）或阿莫西林，头孢呋辛治疗EM可取得满意结果。单纯面神经麻痹肌注青霉素。心脏病特别是心肌炎选用头孢曲松。对脑膜炎、神经根炎、周围神经炎选用头孢曲松或青霉素大剂量。关节炎口服多西环素或青霉素。△预防与控制：在疫区工作或旅行者穿防护服，扎紧裤脚、袖口、颈部等，及时清除体表的蜱。29、猪链球菌感染属于动物源性疾病。人群中致病性猪链球菌感染后，通常有脑膜炎、心内膜炎、败血症以及中毒性休克等症状。△病原学：最常见对人和动物致病的为2型，1型、7型和9型也有致病性。△临床表现：人感人猪链是由感染了猪链的家畜尤其是猪传播给人的，潜伏期均在2日以内。视细菌侵入部位而可能有不同的临床表现，以休克型和脑膜炎型表现为主。△诊断：发病前7天内有与病死猪（羊）接触史。脑膜刺激征阳性，脑脊液化脓性改变可诊断为脑膜炎。确诊依靠病源分离和鉴定。△治疗病原治疗：早期、足量使用抗生素，建议首先使用第三代头孢菌素。抗休克治疗：扩容（纠正休克最重要的手段）；纠正酸中毒；使用血管活性药物；使用强心药物；使用糖皮质激素；使用利尿药；中药抗休克，△预防与控制：实行生猪集中屠宰制度，统一检疫，眼睛屠宰病、死猪。对病死猪要用有效消毒剂喷洒尸体表面，并用浸有0.2%过氧乙酸的棉球塞住口、鼻、耳等处后深埋（2m），坑底铺一层含氯石灰（漂白粉）；最好集中消毒深埋，且应远离饮用水源50m以上。30、其他链球菌感染链球菌可以作为条件致病菌存在与人或者动物的上呼吸道、皮肤、生殖道等部位，其中也存在一些专性致病菌，能引起人与动物的严重疾病。血清学分型分为A-H和K-V血清群。A群链球菌侵入机体后所致感染可分为三大类：①感染性疾病：咽颊炎、呼吸道感染、皮肤软组织感染、猩红热等；②严重侵袭性疾病：坏死性筋膜炎、毒素休克综合征（TSS），造成机体组织广泛坏死的所谓“食人菌”感染；③变态反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎等。B群链球菌是新生儿围生期细菌性感染的重要致病菌，约95%的大叶性肺炎是由肺炎链球菌引起的（内源性传染）31、金黄色葡萄球菌感染革兰阳性球菌，是引起化脓性疾病的重要致病菌，并且是毒力最强的化脓菌。产生的肠毒素可致食物中毒。金葡菌的感染流行主要通过接触传播。32、衣原体肺炎4个种：沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体、牲畜衣原体。（前3种对人类有致病性）衣原体感染人体后，侵入柱状上皮细胞并生长繁殖，再进入单核巨噬细胞增殖。其致病机制是一直被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。当人体感染衣原体后，产生特异性的免疫，但免疫力较弱，持续时间短暂，故衣原体感染容易造成持续、反复感染，以及隐性感染。呈世界流行性，不分地区、种族和年龄，一年四季均可发生，不呈季节性特点。传染方式为空气-飞沫传播。肺炎衣原体是引起社区获得性肺炎的主要病原体之一，最常见症状为肺炎和支气管炎，轻度症状是最常见感染结果。肺炎衣原体是只能在细胞内生长的病原体，故只能在活细胞里培养增殖和复制。衣原体肺炎至今无公认的治疗方法，在体外，红霉素、四环素和强力霉素有杀菌作用，被推荐为一线药物。33、支原体肺炎支原体是一类无细胞壁的原核细胞型生物，支原体肺炎是一种化脓性细支气管炎和间质性肺炎，多发于儿童和青少年，全年均可发病，以秋冬季多见，具有一定流行周期。主要临床表现为上感、支气管炎、肺炎等，常伴有多系统肺外并发症，严重者可引起死亡。一般通过飞沫传播。与电信肺炎球菌性肺炎不同，本病发展缓慢，急性症状一般持续1-2周，随即逐渐恢复。本病临床症状明显而肺部体征轻微，不少病人无任何阳性肺部体征，诊断主要依靠实验室检验。主要对症治疗，退热后选用缓慢而作用持久的解热镇痛药，忌用水杨酸类药物以防发生溶血。临床首选红霉素。对病人主要采取隔离措施，一般需要隔离2周。34、埃博拉出血热仅发生在非洲，是一种传染性十分强烈的出血发热性疾病。△病原学：属丝状病毒科，为单股负链RNA病毒。△流行病学：病人是暴发流行中的传染源。直接与病人密切、持久接触，尤其接触病人的血液或其他体液最易获得感染。可能通过皮肤、经口或飞沫从呼吸道或结膜传播。医务人员及实验室工作人员与病人接触机会多，易受感染。△临床表现：潜伏期2-21天，平均7天。