药理学课件血液呼吸系统

第一节抗凝血药

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是由一系列凝血因子参与的复杂的蛋白水解活化过程。凝血过程三条通路：１、内源性通路２、外源性通路３、共同通路凝血过程来源：猪肠黏膜和肺脏中提取存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中化学：黏多糖硫酸酯，酸性强，带大量阴电荷的大分子肝素：带大量负电荷不易通过生物膜，口服不吸收静脉注射给药肝素体内过程抗凝作用特点：１、体内外有效２、强大、迅速３、机制：加强ＡＴⅢ的作用ＡＴⅢ可以抑制多种凝血因子，起抗凝作用注意：肝素必须同时和ＡＴⅢ和凝血因子结合，才能发挥抗凝作用，但因子Ⅹ除外。药理作用１、血栓栓塞性疾病。２、弥散性血管内凝血（DIC）。３、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。４、体外抗凝。

临床应用１、出血：可用鱼精蛋白对抗。２、血小板减少症。３、其他：偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。不良反应对肝素过敏、有出血倾向、血友病、血小板功能不全和血小板减少症、紫癜、严重高血压细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、活动性肺结核、孕妇、先兆流产、产后、内脏肿瘤、外伤及术后等禁用。禁忌证肝素为酸性药物，不能与碱性药物合用

与阿司匹林等非甾体类抗炎药、右旋糖酐、双密达莫等合用，可增加出血危险与糖皮质激素类、依他尼酸合用，可致胃肠道出血与胰岛素或磺酰脲类药物合用能导致低血糖静脉同时给予肝素和硝酸甘油，可降低肝素活性与血管紧张素转化酶抑制剂合用可引起高血钾。药物相互作用由普通肝素分解得到LMWH分子链较短，不能与AT-Ⅲ和凝血酶同时结合形成复合物，因此主要对Ⅹa发挥作用出血不良反应较普通肝素少，维持时间较长常用制剂：依诺肝素、替地肝素、弗希肝素、洛吉肝素及洛莫肝素等

低分子量肝素

香豆素类

口服抗凝药：

是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，常用双香豆素、华法林和醋硝香豆素（新抗凝）等体内过程

口服吸收快、完全，生物利用度几乎为100%，吸收后99%以上与血浆蛋白结合抗凝作用机制：是维生素K拮抗剂抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用影响含有谷氨酸残基的凝血因子的生成，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程特点：１、体内有效，体外无效２、起效慢，维持久，停药后仍有抗凝作用药理作用口服用于防治血栓栓塞性疾病，预防、维持，不用于急症应用过量易致自发性出血用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血临床应用不良反应阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强降低维生素K生物利用度的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用广谱抗生素抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素K的生成，增强香豆素类的作用肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用药物相互作用列表比较肝素与香豆素类两类抗凝血药。作业：第三十一章作用于呼吸系统的药物

呼吸系统疾病的常见疾病：

1、呼吸道感染

2、哮喘

3、慢性阻塞性肺病呼吸系统疾病的常见症状：咳痰喘止咳祛痰平喘第一节平喘药哮喘病理

抗原肥大细胞

支气管收缩

释放过敏性介质气道黏膜水肿腺体分泌增加

气道狭窄、阻塞气道炎症

气道高反应

①②③哮喘病理一、支气管扩张药：控制急性症状二、抗炎性平喘药：减少气道炎症反应，降低气道高反应性，长期用减少发作三、抗过敏平喘药：预防哮喘发作平喘药分类代表药物：糖皮质激素（最主要是吸入型制剂）对长期防止哮喘发作起重要作用平喘机制：抗炎免疫抑制、抗过敏降低气道高反应性增强对儿茶酚胺的敏感性一、抗炎性平喘药临床应用：吸入给药，用于预防，改善预后，起效慢急重症：口服、静脉全身给药，不良反应多，症状缓解后逐渐减量、停用不良反应：吸入制剂：局部反应为主其他：全身不良反应严重

常用的吸入制剂

丙酸倍氯米松布地奈德氟替卡松（新）

起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。

是缓解急性症状的主要药物

１、肾上腺素受体激动药分类２、茶碱类３、抗胆碱药一、支气管扩张药１、肾上腺素受体激动药复习肾上腺素受体及激动药α受体激动药：去甲肾上腺素

α、β受体激动药：肾上腺素、麻黄碱β受体激动药：异丙肾上腺素非选择性：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素选择性：沙丁胺醇、特布他林（短效，4~6h）克仑特罗（长效，12h）药物分类

AD、ISO、Eph等兴奋β2受体的同时，兴奋β1受体，出现心脏不良反应。

沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗等是合成的，对β2受体选择性作用高的药物，稳定性增高，作用时间延长，可多途径给药，心血管不良反应少。

兴奋β2受体，松弛气道平滑肌抑制肥大细胞、中性粒细胞释放炎性、过敏性介质促进气道纤毛运动平喘机制1、心脏反应2、肌肉震颤3、代谢紊乱不良反应２、茶碱类为常用的支气管扩张药，直接松弛气道平滑肌机制：（1）抑制细胞内磷酸二酯酶，提高气道平滑肌细胞内cAMP水平；（2）阻断腺苷受体，预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌收缩作用；（3）促进内源性儿茶酚胺类物质释放；（4）干扰呼吸道平滑肌的钙离子转运，抑制细胞外钙内流和细胞内质网贮钙释放。

强心、利尿、扩张血管作用，通过正性肌力作用，增加心排出量，增加冠状动脉血流量。用于心源性哮喘、肾性水肿；其他作用：1、支气管哮喘口服：慢，较肾上腺素受体激动药弱用于肾上腺素受体激动药不佳者静脉注射：急重症，单用肾上腺素受体激动药效果不佳时。应稀释后缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量，每日用量都严格限定。应用安全范围窄，不良反应多本品碱性较强，局部刺激性大，不宜i.m，口服宜饭后服药静注过快或剂量过大可致心律失常、中枢兴奋等。不良反应３、抗胆碱药支气管三种类型乙酰胆碱受体：Ｍ１：神经节，促进乙酰胆碱释放Ｍ２：负反馈，抑制乙酰胆碱释放Ｍ３：腺体平滑肌，收缩支气管代表药物：氧托品、异丙托品（气管选择性高）思考题：是否可选择阿托品？代表药物：色甘酸钠应用：仅用于预防，提前一周给药有效机制：抑制肥大细胞释放过敏介质无直接松弛支气管平滑肌作用，不能对抗组胺、白三烯等过敏介质的作用，亦无抗炎作用，故对急性哮喘无效。三、抗过敏性平喘药第二节镇咳药——是能作用于咳嗽反射弧的不同环节产生镇咳作用的药物。镇咳药根据作用部位分两大类：中枢镇咳药外周镇咳药感受器(化学、牵张）受刺激效应器(咳嗽)

传入神经传出神经（迷走神经）咳嗽中枢中枢性镇咳药外周性镇咳药一、中枢性镇咳药又分两类：1、依赖性中枢镇咳药：可待因

2、非依赖性中枢镇咳药：右美沙芬、喷托维林—甲基吗啡1.可待因对咳嗽中枢有较高的选择性抑制作用，镇咳作用强度为吗啡的1/4。作用强而迅速，疗效可靠，是目前最有效的镇咳药。2.临床主要用于各种原因引起的剧烈干咳，尤适用于胸膜炎干咳伴胸痛者。可待因3.治疗量不抑制呼吸，成瘾性比吗啡弱。不良反应少，偶有恶心、呕吐、便秘及眩晕。久用亦可成瘾，过量易产生兴奋、不安、烦躁等中枢兴奋症状。小儿过量可引起惊厥。4.本品可轻度收缩支气管平滑肌，故呼吸不畅的患者慎用。尚可抑制支气管腺体的分泌，使痰粘稠不易咳出，故痰粘稠且量多者不宜使用。可待因右美沙芬通过抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用，强度似可待因，但无镇痛作用。适用于无痰干咳及频繁剧烈的咳嗽。治疗量不抑制呼吸，反复应用无成瘾性。喷托维林

咳必清，对咳嗽中枢具有直接抑制作用，并有轻度阿托品样作用和局麻作用，可松弛支气管平滑肌，抑制支气管内感受器及传入神经末梢，故兼有中枢及外周镇咳作用。适用于上呼吸道炎症引起的干咳和百日咳等。因具有阿托品样作用，青光眼患者慎用，多痰患者禁用。

二、外周性镇咳药1、苯佐那酯（退嗽）

为局麻药丁卡因的衍生物，具有较强的局部麻醉作用，能选择性地抑制肺牵张感受器，阻断咳嗽反射的传人冲动，产生镇咳作用。此外，对咳嗽中枢也有一定的抑制作用。本品不抑制呼吸，且能增加每分钟通气量。2、盐酸那可汀3、苯丙哌林（咳快好）4、普诺地嗪第三节祛痰药——通过增加呼吸道分泌，稀释痰液或降低痰的粘稠度，使痰易于咳出祛痰药根据作用机制分两大类：黏液溶解剂刺激性祛痰药氯化铵作用与用途：

1、祛痰作用:口服－刺激胃黏膜迷走神经末梢—兴奋延脑呕吐中枢－轻度恶心－支气管腺体分泌增加----痰液变稀－易于咳出。用于痰多不易咳出。

2、酸化血液和尿液：用于碱血症。不良反应：对胃黏膜有刺激性愈创甘油醚

乙酰半胱氨酸作用机制裂解二硫键——降低痰液粘稠度裂解脓性痰中的DNA临床应用各种疾病引起的痰液粘稠和咳痰困难（雾化吸入）溴已新盐酸氨溴索使粘蛋白纤维断裂

[组成]百部流浸膏、远志流浸膏、氨化铵、桔梗流浸膏、盐酸麻黄碱、薄荷脑

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