淡水水产动物疾病基础

第一章绪论

第一节水产动物疾病学及其发展的简史

一、水产动物疾病学定义

水产动物疾病学是研究水产动物疾病的发病原因，病理机制，流行规律，诊断和防治

方法的科学。

二、发展简史

我国主要在解放后，相继成立高等院校和科研机构。国内外在水产动物疾病上的研究

主要时期（大体时间）：

◊国外：

19世纪末20年代40年代50年代60年代70年代80年代90年代

寄生虫

细菌

病毒

免疫I_______________

病理

◊国内：寄生虫

细菌--------------------------------

病毒、病理--------------------------

免疫

第二节疾病和病原、宿主、环境的关系

一.疾病和病原、宿主、环境的关系

由病原生物引起的疾病，是病原、宿主:和环境三者互相影响的结果。

仅仅病毒存在（如细菌、病毒、真菌、寄生虫）但由于鱼类或其他

经济动物强壮健康，具有很强的抵抗力，而且环境条件（水体）中

各种因素有利于鱼类对病原的清除，即使在水体中大量存在病原，

鱼可以在这样的环境下健康成长而不发生疾病。相反，鱼类抵抗力

很弱，环境条件也不利于鱼类生长，而有利于病原生长繁殖，

使得疾病的发生发展。

疾病的发生：鱼体健壮，但病原侵袭力强（如数量多）环境

条件又有利于病原的繁殖，而不利于鱼的生活。鱼体本身抵

抗力差，环境因素影响，无病原体鱼体体质较弱，尽管病原

体的数量，致病力不高，但环境条件有利于病原体的生长和

繁殖，最终使鱼得病。

疾病的不发生：鱼体健壮，不容易感染病原，即使病原侵

袭力强，但是环境条件不利于病原体得生活，鱼体不发病。鱼体

抵抗力较差，但病原体数量少或没有，不容易发病。鱼体体质较差，

尽管病原体数量多，但是外界环境不利于病原体而有利于鱼体生长,使得鱼体体质逐渐增强,

也不容易发病。

二.疾病发生的主要常见因素：

病原：就是致病的生物包括病毒细菌真菌等微生物、原生动物、单殖动物、复殖动物、

绦虫、线虫、棘头虫、甲壳类。病原的种类很多，鱼对病原的敏感性不同。在同•个池塘中，

在发生疾病过程中，有些种类的鱼发病，而其他一些种类的鱼能抵制病原的侵袭而生存。

（1）许多种病原对宿主具有严格的选择性或者专有性。即一种病原仅仅对寄生在一种或

者一类的宿主上，除此之外的其他动物则不能作为它的宿主

（2）病原在宿主的身体上必须达到一定的数量时，才能使得宿主生病，有些病原（例如病

菌）侵入宿主身体后，开始增值，达到一定数量后宿主才表现出病症。

宿主（鱼类）：宿主对病原的敏感性也各有不同，除了上述各种病原对宿主的专有性外，宿

主的遗传性质，免疫力，生理转台，年龄，营养条件，周围环境等都能影响宿主对病原的敏

感性.

<1>宿主的遗传物质

动物在先天或者遗传的缺陷，如畸形、抗病力差的种类，遗传给后代不同种类具有不

同的遗传特性，生活习性，食性，形态结构，鱼体的化学组成也不同因而对病原体的感受

性也不同。

<2>免疫力

非特异性的防御功能：eg.体表天然屏障——黏液中具有抗体，溶菌酶。

特异性防御功能：1、体液免疫——抗体，补体，溶菌酶，干扰素

2、细胞免疫——巨噬细胞，颗粒细胞

<3>机械损伤：在捕捞运输和饲养管理过程中，动物往往受到磨蹭或碰撞而受伤，除了伤

口的直接危害外，伤口又是各种病原体容易入侵的途径。皮肤是使得体内生理功能保持

正常的主要环境屏障。因此皮肤完好与否在许多疾病中都很重要。

从外到内：角质层（粘液层）、表皮、基底膜、真皮、皮下组织、皮下肌。

A角质层：主要成分是粘多糖，是由细胞原生质、胞落细胞和少量已经分泌到表皮

的杯状细胞粘液所形成的混合物。粘液是一种胶状体物质，限制了细菌的运动粘

液主要由多糖类和蛋白质组成，其中含有大量的杀菌物质可以杀灭病原体。粘液

中还含有特异性抗体是由鱼产生的分泌到粘液中。

B表皮：为复合扁平上皮，其间分布有杯状细胞——分泌粘液，也可以发现有淋巴

细胞，巨噬细胞，颗粒细胞。

C真皮，由两层组成上一层是海绵层，为疏松的胶原纤维和网状纤维网，内有色素

细胞肥大细胞，鳞囊细胞和鳞片。下一层是致密层，是使得皮肤具有结构强度的

胶原性致密基质。

D皮下组织：是比较疏松而富于脂肪的组织

从上述的鱼类体壁结构可以看见，鱼类受伤破坏了鱼类的角质层和表皮层使得病原乘虚

而入，尤其碰伤鱼体使鱼鳞脱落。

1.水生环境：

水生环境具有多种多样的可变因素，所有这些因素实际伤都在影响鱼类生长和繁殖的体

内平衡。如果这些可变因素改变超过鱼体所能忍受的限度，即可使鱼发病，或者直接使得鱼

体产生疾病，这些可变因素中最重要的有物理因素和化学因素。

◊物理因素:

1）温度：

①温度上升，耗氧上升，生长加快

②耗氧最大值维持在较小的温度范围

③耗氧显著下降而温度继续升高

④为鱼类的致死温度

鱼类是变温动物，随着环境的温度变化而变化,

但均有其耐热的上下限，及其生长、孵化、食物

转化及抵御各种具体疾病的最适温度。

造成鱼死亡的温度因素：

a.超过鱼耐热上下限：如罗非鱼的下限温度为12℃,

超过这温度会造成罗非鱼死亡，所以罗非鱼过冬常在越冬池中进行。

b.温度剧烈变化：如鱼的转池，如果两个池子温度相差过大，鱼从一个池子转到另

外个池子。由于温度剧烈变化而引起鱼昏迷最后死亡，温差最好不要超过4~

5℃o

c.温度增高增加有些物质的毒性作用：溶解度小的毒性化合物（如原油、农药等）有

些物质（如重金属）随着水温升高而溶解度增加。

d.温度升高能使得水中大多数气体溶解度下降，则鱼类影响最大的是溶解氧，温度升

高，溶解氧降低，当氧气下降到鱼类耐受的下限，鱼类窒息死亡。

◊化学因素：

1）氨：未溶解的氨分子（NH,）对鱼类毒性很大，能引起蛆组织增生，即使氨含量

很低。因此每升水氨的含量不宜超过0.02mg»

在pH=7.5时其溶解百分比为：

N%+也。=NH；+OH-

1.3%98.7%

pH值低于7时，NH：,未溶解的氨分子的含量很小;

pH值高于7时，NH：,浓度增加，对鱼体健康始终具有潜在危险。

NHs的来源：①用高蛋白饵料喂鱼时，可使主要含氮排泄物的氨含量达到很高

水平

②水体中其他含氨有机物质的分解而产生氨

NHs的LC50：96hLC50鲤鱼为20mg/L

X鱼（seatrout）：24hLC50

卵11.83mg/L有50%孵化

幼鱼0.34mg/L

1个月小鱼1.68mg/L

4个月小鱼2.40mg/L

4个月小鱼96hLC50=2.09mg/L

2）N02：

NHj+1.502——叫+2］「+上0（亚硝化细菌）

N02+0.502——NOs（硝化细菌）

当NO?被鱼吸收，就和鱼血蛋白结合形成高铁血蛋白NO?+Hb=Met-Hb

血红蛋白中携带氧气的二价铁氧化成高铁或三价铁，从而失去与氧气结合的能力，

导致血红蛋白功能下降，引起贫血。血液变成棕色，称为棕色病。这种毒性作用是可逆

的（某些种类鱼），中毒鱼放入低浓度的”一水中就可以恢复。N0「通过鱼的鳏上氯细胞

进入血液，水中氯量多少直接影响NO?的进入酗的量NOJ：C「=l：1时，血液中80%

血红蛋白变成高铁血红蛋白，1：3时为25%。海水中NaCl含量高，N0,毒性低，eg：

NOG对milkfish的毒性,淡水》海水55倍

淡水鱼的N0「96h1X50=0.66-200mg/L所以N02'<lmg/L是安全的

3）硫化氢：未溶解分子状态的硫化氢对鱼类有剧毒，其电离状态依pH值不同而

不同

eg：H2s（1%）——H++HS-（ph=9）

+

H2S(50%)——H+HS"(ph=7)

H2S(99%)——H'+HS~(ph=5)

水中未溶解的硫化氢的最大容许量0.002mg/L

4)pH:许多重金属的毒性随着水的pH值升高而降低，这是由于水的pH升高时，他

们的溶解度随着降低，或是和其他化合物或荔枝形成络合物的作用加强的缘故。

PH值增加对有些物质毒性减弱，如：硫化氢；PH值增加对有些物质毒性加强如：

NH3

酸性加强，鳏粘液增加，影响气体交换；碱性加强，鳏粘液细胞肿大，鳏上皮细

胞分离，呼吸困难。

5)金属：最常见的金属中毒是铜、铅、汞、锌、铁等引起的，这类污染主要来源是工业

废水和山这些矿废弃物中流出的渗漏水。

6)非金属：氨、氟化物、磷、铝盐、碎和卤素、农药

三.疾病的种类

1.根据病原可分：

a)由生物引起的疾病：

(1)寄生性病：

i、微生物病：病毒病、细菌病、真菌病、藻病

ii、寄生虫病：原虫病、蠕虫病、蛭病、软体动物病和甲壳动物病

(2)寄生性病：由藻类引起的中毒

b)由非生物引起的疾病：

(1)机械损伤

(2)物理性刺激：温度引起感冒或放射性损伤

(3)化学性刺激：金属离子、有害气体、工业污水、农药

(4)缺乏机体所必须的物质或条件：饥饿、营养缺乏

2.根据感染的情况可分：

1)单纯感染：一种病原引起

2）混合感然：2种或者两种以上病原引起

3）原发性感染：疾病发生在病原侵袭健康者

4）继发性感染：此种感染为发生在原发性感染基础上

eg：①赤皮病：是由细菌引起的疾病，造成腐烂然后水霉感染；

②寄生虫感染表皮损伤，易感染细菌病

5）再感染：同一种病原在第一次感染后病痊愈，当第二次感染又发生疾病

6）重复感染：病原在第一次感染后病痊愈，但处于病原携带状态，当条件合适

又发病

7）隐形感染：同一种病原在第一次感染后痊愈，但处于病原携带状态

3.根据症状可分：

1）局部性疾病：引起的病理变化仅仅局限在机体的某一个部位，如大部分寄生

虫病

2）全身性疾病：影响整个机体如大多数细菌性疾病、病毒性疾病以及泛池中毒、饥

饿营养不良等

4.根据病理的性质可分：

1）急性型：病程短，一般数天到1〜2星期，病鱼常常没表现病症就死亡

2）亚急性型：病程稍长，一般2〜6星期，病鱼常表现出病症

3）慢性型：病程很长，数月或几年，病因作用长期而不剧烈，且不易消除

注意：三种种类为人类而定，无严格界限

四.疾病的经过和结局：

◊疾病经过分为三个时期：潜伏期，前驱期，充分发展期

1.潜伏期：从病原作用于机体到出现病状的一段时间。

不同疾病的潜伏期长短不一，取决于：

a）病原：数量、毒力、侵入途径

b）机体：抵抗力强弱

c）环境条件：对病原有利还是对鱼类有利

eg：缺氧，中毒，潜伏期很短，某些病毒性疾病潜伏期很长，可达到数年。

2.前驱期：期限很短，还无明显症状，出现的还不是这种疾病的特有症状。

eg：•些细菌性疾病鱼鳏发黑，但还没有出现典型的腐烂等病状

3.充分发展期：出现明显的典型的症状，为疾病的高潮期。

◊疾病的最终结局为三种：

1.完全恢复：病后体内病原彻底消失，形态、机能、代谢完全同病前一样。

2.不完全恢复:主要症状己经消失,但机能代谢还有一定障碍或形态结构还没有恢复原状,

机体正常活动多少受到一定限制。

3.死亡：机体生命活动和新陈代谢的终止。

第二章寄生虫学的基本原理

第一节寄生的概念

一、生物的生活方式

1、自由生活：有机体在环境自由地生活，不侵害其他生物也不以其他生活中获

利

2、共生生活：多种生活共同生活在一起，互相获得利益，但不侵害

3、寄生生活：一种生活在其一部分或者全部生活过程中，必须生活在另外一种生物

的体表或者体

内，对它产生危害并获得营养，这种生活方式叫做寄生生活，简称寄生

二、寄生现象

寄生物：凡营寄生生活的生物

‘植物性寄生：病毒、细菌、真菌

Y

动物性寄生：低等动物一一寄生虫

寄主：被寄生虫寄生而受到损害的动物

寄生现象：寄生虫的活动及寄生虫与寄主之间相互影响的各种表现

寄生虫学：系统研究各种寄生现象的科学

第二节寄生的方式及寄主种类

一、寄生方式

1、按寄生虫寄生的性质分：

(1)兼性寄生：也称假寄生，即可以自由生活，也可以营寄生生活，一般在特殊条件

下才能营寄生生活

(2)专性寄生：(真寄生)部分或者全部生活过程以寄主取得营养

a、暂时性寄生：寄生时间很短，仅仅在获取食物时才寄生，如鱼蛭吸鱼血

b、经常性寄生：一个、儿个或者整个生活过程必须寄生于寄主

①阶段寄生：仅仅在一定的阶段营寄生生活，如大中华鱼蚤的幼虫营自山生活，

仅仅雌性成虫营寄生生活，在草鱼的鲤丝末端

②终生寄生：一生全部在寄主体内度过，无自由生活阶段，一旦离开寄主就不能

生存，如椎体虫寄生在鱼的血液中

1、按寄生虫寄生部位分

1)体外寄生：皮肤、鳍、鳗等处都属于体外寄生

2)体内寄生：各种脏器、组织、腔道

(3)超寄生：一种寄生虫寄生于另外一种寄生虫体内，这另一种寄生虫寄生于寄主，

这种现象称为超寄生。

二、寄主种类

有些寄生虫，在它的发育过程中，需要转换寄主，寄主有不同的名称：

1、终末寄主：寄生虫的成虫时期或者有性生殖时期所寄生的寄主

2、中间寄主：寄生虫幼虫时期或者无性生殖时期所寄生的寄主，如在这时期

需多个寄主，最先一个称为第一中间寄主，其次寄生的寄主称为第二中间寄主

3、保虫寄主：寄生虫寄生于某种动物体同一发育阶段，有的可同时寄生于其

他动物体内，但并不对寄主构成危害，这种其他动物成为感染寄生虫病的间接来源，

成为保虫寄主。

4、

第三节寄生虫的感染方式

一、经口感染

随污染的食物，如虫卵、胞囊、幼虫等经口吞入所造成的感染称为经口感染。比如：艾

美虫、毛细线虫等借此方式侵入鱼体。

二、经皮感染

寄生虫通过寄主的皮肤或粘膜（包括鳍鳏）进入体内所造成的感染称为经皮感染。

1、主动经皮感染：寄生虫主动由皮肤、粘膜侵入寄主体内。

比如：双穴吸虫的尾蜘主动钻入鱼的皮肤造成的感染

2、被动经皮感染：通过其他媒介物帮助，经皮肤将寄生虫送入寄主体内

比如：椎体虫的传播就是通过鱼蛭吸食鱼血而传播到其他鱼类

第三章病理学基本病理

第一节循环障碍

—.血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。

血液循环障碍：

全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。

原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。

局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。

注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）f发展为全

身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。

下面主要讨论局部循环障碍：

1充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。

按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。

(1)动脉性充血：

从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正

常，称动脉性充血，简称充血。

＜1＞类型：生理性充血、病理性充血

a＞生理性充血——iE常活动增加，动脉血量增多而充血。

b＞病理性充血：至病因子作用下引起的。

＜2＞发病表现：

神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时一血管扩张充血

b＞发病时，组织中血管扩张性物质增多一血管平滑肌的紧张度下降一血管扩张充

血

＜3＞病理变化

由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。

＜4＞意义和对机体的影响

a＞短期轻度充血一有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进

新陈代谢，加强防御能力。

b＞长期严重充血一淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。

(2)静脉性充血：

静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静

脉性充血，简称淤血。

＜1＞类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压

＜2＞病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。

＜3＞对机体影响一般较动脉性充血为严重。

a＞短时间淤血，除去原因后，淤血消退

b＞长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏

死。

2局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。

(1)原因：

＜1＞动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。

＜2＞动脉阻塞性：(a)管壁增厚

(b)管内被某些异物阻塞一腔狭窄、闭塞

＜3＞动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。

(2)病理变化和对机体的影响。

＜1＞轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。

＜2＞血流完全断绝：该组织坏死。

3出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。

外出血：血液流出体外，称外出血。

内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。

(1)出血的类型

＜1＞破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。

＜2＞渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。

(2)引起的原因:

①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，一血管受损，通透性加强，血液渗出。

②维生素缺乏时，影响血管完整性-＞出血

③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏一出血。

(3)病理变化和结局

动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点(淤血)或出血

斑(於斑)。

腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。

结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。

(4)对机体的影响：

＜1＞心脏和大动脉大出血，一死亡

＜2＞少量而长期的出血，一贫血和物质代谢障碍。

＜3＞体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。

4血栓的形成：在心脏活血管的某•部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成

的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。

(1)血栓形成的条件和机理：

＜1＞心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血

小板凝集在的胶原纤维上。

①释放二磷酸腺甘和血管活性物质一血小板进步堆积

②胶原启动子内源性凝血系统一激活凝血因子

内膜组织损伤，释放组织凝血活前一启动外源性凝血系统一产生凝血酶，纤维蛋白

f纤维蛋白凝胶f发生凝固。

<2>血液状态改变

正常状态：（流色，流速正常），血液的有形成分在中轴流动。

血浆带走血管壁和形成（边流）

血小板不与内膜接触，不易形成血栓

不正常时：（血流缓慢，不规则停止）

①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集

②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓

慢的静脉中，是动脉中的四倍。

③血液减慢一缺较一内皮细胞一复性脱落一血小板凝集。

<3>血液凝过性增加

血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变-血液凝固性增加一血栓因素：凝血因子

增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。

（2）血栓形成过程和类型：

首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺甘和血栓素A作用下一血小板进

一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血

栓头突出于管壁中一涡流f形成新的血小板堆聚并不断增加f互相混合一形成小果状f

血液缓慢f血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层一崩解释放次血因子，因

血流减慢，凝血因子浓度增高一凝血醐原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血

小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓一即

血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞一局部血液停止一血液凝固一形成均匀一

致的血栓f即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓一不能

延伸。越来越长。

（3）血栓形成的特点：

<1>白色血栓——血栓的头部

主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。多见于动

脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。

<2>混合血检-血栓的体部

成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少

量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。

<3>红色血栓——血栓尾部

主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。

(4)血栓的结局

<1>血栓的渗解，吸收和软化

①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶一使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解一

软化

②白细胞崩解后一释放出蛋白分解一酶软化成小颗粒或脓样液体一小血栓溶解液化

后可全部吸收或被血流冲走一大血栓部分软化，多被血流冲走脱落f引起栓塞

<2>血栓的软化和再通

血栓处血管内膜#出肉芽组织f便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓

形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血

栓部分溶解和吸收f形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面一形成许多新血管

腔，血流又通过

<3>血栓的钙化

如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着f引起钙化，血栓坚硬如石，称为

动脉石或静脉石。

<4>血栓对机体的影响——引起血液循环障碍

①阻断血液

若阻塞动脉一局部组织缺血和坏死，称为梗死

阻塞静脉一局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死

②造成栓塞

血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织,

器官缺乏。

③形成瓣膜病

心瓣膜机化后一瓣膜增厚，变硬瓣膜病一心力哀弱和全化血液循环障碍

有利面：①血管破，血栓有止血作用

②病原菌感延扩散作用

5［附］弥散性血管内凝血

血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和

组织毛细管和小血管内。

形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现一降低了血液的凝

固性f出血倾向f引起全方性广泛性出血

1病因和发病机理

⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。

⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒

血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。

⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使打细胞内组织因

子样物质进入血液。

(4)促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白醐

2病理变化，血栓形成一梗死性病变，和许多组织器官出血

(1)出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑

⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死

(1)梗死的类型

<1>贫血性梗死

是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈

灰白色。梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血一出血带其中红细胞崩解，血红蛋白

分解为含铁血黄素f棕黄色带一梗死肚分三部分

a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认

b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应

c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取

代。

<2>出血性梗死

出现严重出血，外观呈红色。形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。常发生在肺，

肠等器官。

<3>败血性梗死

梗死区内，若有大量细菌性繁殖一急性炎症反应一腐败化脓。

(2)对机体影响

<1>小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象

<2>较大梗死肚一造成器官不同程度的机能障碍

<3>病原菌存在一可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重

<4>心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍一死亡

6栓塞

血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常

物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄

生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果

(1)血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，

(2)气体栓塞

<1>水中气体过饱和进入机体，血液中

<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来

<1><2>堵塞血管一呼吸困难一突然大量死亡

(3)脂肪栓塞

进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分

解而消失大量脂肪栓一可致死

(4)组织性栓塞

组织外伤和坏死,组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞一血和淋巴管一栓

塞一肿瘤细胞转移

(5)细菌性栓塞

病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流f细菌性栓塞f细菌扩散一脓

败血症

(6)寄生虫性栓塞

虫体或卵在血中成为栓子f栓塞

-组织液循环障碍

一组织液来向血液

一组织液循环交换静脉端毛细血管f血液

从动脉端毛细血管一组织内/

交换淋巴管系统

一组织液增多和回流障碍一组织液循环障碍

一主要表现形式：

水肿：组织间液在组织间隙内常#增多

积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多

1.发病机理

(1)血管内外的体液交换障碍

<1>毛细血管壁通透性增加

毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过,

原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等f通透性增高f血浆蛋白f组织f组织液胶体

渗透压升高f血浆中大量液体成份渗透组织间液f水肿。

(2)组织渗透压升高

<1>毛细血管壁道透性升高一血浆蛋白渗出增高

<2>缺氧及炎症时组织分解代谢增强一大分子化合物分解为小分子化合物一分子浓度升

高。

(3)血浆胶体渗透压降低

渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。

引起的原因：

<1>长期饲料不足，旦白质摄如减少

<2>慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍

<3>慢性传染病引起旦白质大量消耗

<4>肝功能不全时，血浆旦白合成减少

<5>肾机能不全时，排出过多。

导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少一水肿。

(4)静脉压升高

淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少一水肿。

(5)淋巴管回流受阻

组织液•部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞一水肿。

2病理变化

漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~

如肾性水肿和恶病质性水肿液。

渗H1液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~

如炎性水肿液和血管壁通透性增高一水肿。

病变：

皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组

织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化

和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血.，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂

肪变性一坏死

3结局及对机体影响

水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可

恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。

7.黏液样变性

病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡

兰色此变性长期存在一纤维组织增生一硬化

/上皮细胞分泌的粘液

粘液\f病变时，黏液积聚

结缔组织细胞产生的类黏液

8.淀粉样变

组织中出现淀粉样物质，它是一种与少量糖结合的蛋白质，与淀粉毫无关系，H&E中，

呈红色云朵样结构。和碘反应的淀粉相似，病因：见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病

理过程中，严重时，在肝脏肝脏破裂

9.色素沉着

过多色素存在于组织内，称为色素沉着。

<1>含铁血黄素：•种金黄色或棕黄色的颗粒结晶。

在吞噬细胞器内是由血红蛋白衍生的，崩解后可出现在？

常出现于富有网状内皮组织器官：如脾、肝、淋巴结等。

<2>胆红素为黄褐色一黄绿色

在网状内皮细胞内形成一种不含铁的血打蛋白的衍生物。红细胞破坏过多，肝内代谢

障碍，肝细胞损伤，胆红素结合及分泌障碍，胆汁排出受阻，大量胆红素进入血液，组织

染成黄色称黄疸。

<3>脂褐素黄褐色细颗粒状色素

在一定慢性消耗性疾病时,肝的#胞浆中和心肌纤维柱的端胞浆中常出现许多脂褐素沉

着。

<4>黑色素棕色一深褐色的细颗粒

电镜下，黑色素主要集中在高尔基体，形成细小的小体，称为黑素小体

机理：脑垂体前叶分泌一种黑色素细胞刺激素——使色素细胞产生黑色素。胃上腺皮

质激素能抑制黑色素细胞刺激素释放。肾上腺皮质功能低下时，引起皮肤黑色

素增多

10.病理性钙化

骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，称为

<1>营养不良性钙化

指钙盐沉着与坏死或正在坏死的组织中。此时血清中钙水平正常。无钙性钙代谢紊乱

<2>转移性钙化少见，由于钙性钙磷代谢失调，血清中Ca/P比增高。钙沉着与完好的组

织内。常见于⑴甲状腺机能亢进⑵接受超剂量

<2>恶性肿瘤引起骨质破坏。

第二节、代谢障碍——细胞和组织损伤

一.组织和细胞的显微结构及其损伤性变化

物质代谢障碍在形态学上的反映是细胞和组织的战伤。据损伤程度不同

可分为萎缩，变性和坏死三种形式。萎缩和变性一般是可逆的，病因消除，

细胞可恢复正常，但进一步发展均可引起细胞死亡。坏死是细胞的死亡，不

可逆。

1萎缩

已发展到正常大小的组织.器官或细胞在疾病##发生物质代谢障碍，使分解代谢超过合

成代谢f组织.器官体积缩小及功能减退的过程称之主要表现为细胞体积缩小和数量减

少。

(1)萎缩类型

<1>生理性萎缩

某些组织和器官的生理功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低f萎缩。

<2>病理性萎缩

组织和器官受某些致病因子作用而发生的萎缩，与年龄无关，是在代谢障碍的基础

上发生的。

引起萎缩的原因：

①营养不良性萎缩

常引起全#性萎缩。主要由于饲料不足或消化道疾病，消耗性疾病

萎缩次序：最早脂肪组织一肌肉一肝肾脾一心

②神经性萎缩

神经失调一相应器官组织萎缩

③应用性萎缩

器官和组织长期不活动引起。组织的血液供应和物质代谢降低，营养减少一萎缩。

④压迫性萎缩

器官和组织长期受压f萎缩

(2)病理变化

器官被保持原有状态只是体积缩小，重量减轻。光镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致

密，染色较深，。萎缩的肝脏细胞中常见脂褐色沉者。电镜下，细胞内，其它细胞器量减少,

形体缩小。胞浆内白噬增多。

(3)结局和对机体的影响

萎缩是一种可复性过程，病因消除后，恢复其形态和机能。单如果发生重要器官一严

重后果。

2.变性

物质代谢障碍情况下，细胞其间质内发生形态上的变化，出现了各种异常的物质，原有

物质数量上增多或出现部位发生改变，叫~~~

(1)颗粒变性：——实质变性，浑浊肿胀；在急性病理过程中出现。

变性细胞体积肿大，胞浆内出现许多微细蛋白质颗粒，色泽浑浊。电镜下，细胞肿大,

胞浆中出现许多微细的淡红色颗粒(肿大的线粒体)。细胞肿大，是由于胞浆中水分增加及

线粒体等细胞的肿胀引起有光泽，故也称浑浊肿胀，或浊肿。电镜下，线粒体肿大，中间，

崎变短——消失，内质网扩张，核体消失，减少白噬增多。

一病因：急性感染，中毒，缺氧等

一机理：影响细胞线粒体三竣酸循环ATP产生I——##泵不能正常工作——细胞内Na+、

Cl-及水分tK+J——细胞内##，肿胀

(2)水样变性：空泡变性，也是在急性病理过程中出现

特征是：细胞内水分t胞浆清澈，呈空泡状，又称空泡变性。空气中没脂质，糖元或

粘液，只有水和少量的电镜下，空泡是肿胀的线粒体，高尔基体或内质网肉眼观和颗粒变性

相似，——肿大，#白，只与电镜下有区别，可能是浊肿的进一步发展。

(3)脂肪变性可复性病理过程

<1>实质细胞浆内出现脂滴，量超过正常生理范围

<2>实质细胞浆内原不含脂滴

一严重时，器官体积肿大，镜下，胞浆内出现大小不等脂肪滴，细胞粒常被挤于细

胞一侧，更严重时——细胞死亡。

一病因：严重感染，长期贫血或；缺氧，中毒及营养障碍——干扰或破坏。脂肪代

谢过程中某个环节：发生障碍——脂肪变性

<3>①中性脂肪合成过多②合成脂蛋白发生障碍

<4>细胞变换一脂肪变性

(4)纤维素样变———也称纤维素样坏死

发生在芥蒂组织中，组织具有纤维素的染色反应。起初发生于结缔组织基质，基质成

分/f胶原纤维断浆、崩解，形成均质式细微颗粒状嗜伊红物质。此病复多见于过敏性炎症，

但病因、发病机理、病复部##成分不尽相同。

(5)透明变性——玻璃样变性

特点：均质性和对伊红的易染性

<1>血管壁玻璃洋变

特点：动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌细胞原纤维结构消失，变成致密无定型

透明蛋白，深染伊红，PAS©

<2>结缔组织玻璃洋变

特点：早期见到少量纤维细胞和纤维——变成均匀一致，红染色的无结构物质。

<3>细胞内滴状玻璃样变

发病时，实质细胞内形成种均匀质无构造的圆球状透明滴状物。被染成鲜红色，如

肾小求肾炎，在肾小管上皮细胞的胞浆内常出现。

<4>纤维素样变纤维素坏死

是间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性。表现为：原组织结构消失，成为一片边界

不清的颗粒状或小条、小块状无结构物质，染成深红色，颇像纤维素而称。因常有纤维的

分解断裂或血管壁破坏，说明有组织坏化，而也称为纤维素样坏死。此病变多见于过敏性

肾病。

(6)玻璃样变透明变性

变性组织呈玻璃样均质性，染色较红，有以下三类：

<1>血管壁玻璃样变

主要发生于细小动脉，由于某些原因(如持继痉挛)，使内膜通透性增加，血浆蛋白

渗入内膜，而凝固成均匀红染色无结构物质。管壁增厚，管腔狭窄。

<2>结狒组织玻璃样变

纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合而失去纤维性，形成君质的梁状或片状结

构，

<3>细胞内玻璃样变玻璃样小滴变一般出现在肾小管，出现圆形红染小滴

原因：肾小球通透性增加——大量蛋白滤过，被肾小管上皮细胞吞饮——融合成玻

璃样小滴。由于细胞的其他结构仍保持正常，故一般认为无细胞功能损伤。

3.坏死

局部组织或细胞死亡称为坏死。物质代谢完全停止，它是一种不可逆的病理变化。

(1)原因：

＜1＞生理性坏死：衰老细胞的死亡，而相应的细胞更新。

＜2＞病理性坏死：致病因素使组织代谢完全停止，引起坏死，成为病理性坏死。

例：局部缺血，理化、生物、营养缺乏等引起。

(2)病理变化:

实质：酶性消化(组织细胞自溶性改变)蛋白质变质

早期：生物化学方面改变，光镜下很难发现

后期：表现的坏死特征才在光镜下可见

＜1＞细胞核变化

①核浓缩——核缩小，核膜皱缩

②核碎裂——核染色质凝聚后崩解

③核溶解——核染色质嗜碱性逐渐消#、淡染，仅见核的轮廓——完全消失。

＜2＞细胞浆变化：

胞浆内微细结构发生异常消失。胞浆可发生凝固，破裂。有些细胞溶解液化——胞浆

出现水泡——细胞完全溶解消失。

〈3＞间质变化一一细胞组织坏死时，间质中结缔组织成分发生变化。

例：纤维发生肿胀——纤维素样变

(3)坏死类型

＜1＞凝固性坏死：坏死组织发生凝固，从早期病变，细胞精细结构消失，但可见组织结构

轮廓——进一步凝固崩解，成为淡红色均质无结构的颗粒状物质。

＜2＞液化性坏死：受蛋白分解酶作用，细胞死亡后迅速进行酶分解而变成液体状态。例：

化脓(细菌引起)

＜3＞坏疸：组织坏死后——不同程度腐败性变化，外观灰褐色或黑色，称坏疸。

(4)结局和对机体的影响

＜1＞溶解吸收坏死范围不大，坏死可被巨噬细胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，经

淋巴管、血管吸收。

＜2＞分离脱落坏死区边缘充血和白细胞##,边缘由于吞噬作用和释放蛋白酶溶解，使

坏死灶和健康组织分离脱落。

＜3＞机化坏死组织被周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代一一纤维

疤痕，称为机化。

＜4＞包裹和钙化坏死区域较大，不能被肉芽组织完全取代时，肉芽组织将它包围起来,

称包裹。中间这种残留的死亡组织有时会发生钙盐沉着，称钙化。

一般坏死发生在重要器官，即使很小。例：心，脑，会引起死亡。

第三节炎症

它是机体对各种致盐刺激物（例：微生物、寄生虫和物化因子）引起损害就发生的一种

反应——是一种防御反应。

基本病理变化：

局部发生：

变质：炎性渗出和增生的结果

渗出：物质代谢增强，产热增加

增生：组织肿胀、压迫或牵引感觉神经末梢

表现：①出现红、肿、热、痛及机能障碍（局部）

②全身性反应：发热、白细胞增多、特异性抗体形成。

1、炎症原因：儿能引起组织损伤因素都能引起炎症。

⑴物理性损伤：高温、低温及放射性损伤

⑵机械性损伤：割伤、擦伤

⑶化学性损伤：强酸、强碱和某些有毒物质（例：工业污水、农药大等）

⑷生物性致炎因子：细菌（有些产生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生虫等。

⑸某些抗原、抗冻反应——组织损伤例：多种免疫性疾病和变态反应性炎症

2、炎症局部的基本病理变化

1）变质：局部组织细胞——多种变性和坏死，称为变质。

⑴形态上发生变化：主要是实质细胞变质较为显著——变性或坏死

⑵代谢变化：①分解代谢增加

炎症早期：耗氧t氧化过程t

后期：由于血液循环障碍酶系统功能障碍，耗氧和氧气利用I——氧化不全产物

堆积——加重细胞变性和坏死。

⑶机理：①致炎因子对细胞直接作用——影响细胞代谢

②局部血液循环障碍——使局部组织缺氧

③细胞崩解——酶的释放——组织变质、自溶

④炎症灶中氢离子和钾离子浓度增高——加重组织变性

2）渗出

炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，称渗出。渗出的各种成分叫

渗出物。

⑴液体渗出：炎症过程开始数分钟后，有液体从细静脉及静脉端毛细血管内渗出。这种

液体称渗出液。

①防御作用：稀释毒素

②带走炎症区的代谢产物

③渗出液中的抗体和#体等物质可消灭病原微生物

④渗出液中含纤维蛋白原（经坏死组织凝血酶）——纤维素##成网架——阻止细胞扩散

⑤有利于吞噬细胞发挥吞噬作用

不良后果：①渗出液过多，会压迫周围组织

②纤维素过多不能完全被吸收，发生机化——粘连

（2）细胞渗出各种血液细胞从血管内外出，称为细胞渗出。包括白细胞渗出和红细胞渗出。

渗出的细胞聚集于局部组织内，叫炎性细胞浸润。

机理：

正常状态：

血流：轴流——主要由血液有形成分组成；

边流——由血浆及极少量的白细胞和血小板组成

炎症时：血流减慢，白细胞从轴流移到边流，粘附在血管壁上——逐渐游出进入局部炎症组

织。红细胞无运动能力，在白细胞移出时的猎和内皮细胞坏死的裂外出，常是壁严重损害的

结果。所以，发现渗出多量红细胞，常是炎症反应剧烈的结果。

炎症渗出的种类

i中性白细胞：具活跃的运动能力和吞噬能力。多见于急性炎症早期和化脓性炎症时。

ii嗜酸性白细胞：运动能力较弱，有吞噬能力，可吞噬抗体抗原复合物•多见于寄生虫感

染和变态反应。

iii嗜碱性白细胞：为炎症消退和病灶痊愈的标志。

iv单核细胞又称巨噬细胞，遇到较大的异物，他们又能互相融合成多核巨细胞，使吞噬

能力增强。常见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症、病毒感染，原虫感染等。

v淋巴细胞运动能力较中性白细胞和单核细胞弱。无吞噬作用。常见于慢性炎症，病毒

感染，肿瘤等。是机体免疫反应的表现。

vi浆细胞常在慢性炎症时出现，由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞演变而来，是产生

抗体的重要场所。

3）增生

炎症时，致炎因子长期作用或组织变质分解产物的刺激而引起细胞增生。•般常于慢性炎

症，有时出现在急性炎症。

防御反应；局限炎症病灶，修补组织缺损。

不利的一面：妨碍了病变的愈复，影响器官的功能。一般变质是损害的一面，渗出和增生是

抗损害的一面。

3、炎症的结局

1)痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎症区内崩解的组织及渗出物被吸收或排出，组织

完全修复愈合，结构和机能完全恢复正常。

不完全痊愈：不易被吸收——形成肉芽组织以填补或包裹缺损组织，功能有不

同程度障碍。

2)转为慢性致炎因子能长期作用于机体，炎症经久不愈——慢性

3)蔓延扩散：病原生物毒力强，数量多，不断繁殖，通过淋巴管和血管播及全身一

引起毒血症——死亡。

第四节肿瘤

肿瘤的概念：

是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成新生物,增长的细胞常形成肿

物。

特点：

(1)肿物结构异常，代谢生长能力非常旺盛

(2)细胞形态上接近幼稚的胚胎细胞

(3)即使除去致瘤因素，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去

再生、增生，生理性生长特点：(和肿瘤的不同)

(1)是对刺激的种答应性增生，生成的组织和原有的正常组织样，对肌体有

利的。

(2)原因除去后，再生或增生即停止。

1.肿瘤的生物学特性：

⑴一般形态与结构：——取决肿瘤良性还是恶性

<1)外形：半球形、结节状、息肉状、乳头状、菜花状(与发生部位和周围组织影响

有关，eg:组织的软、硬)恶性肿瘤在实质器官内生长树根状向四周伸展。

〈2〉颜色：纯抑#为白色，取决于是否有血管和色素分布而产生黄色、黑色等。

(3)硬度：一般比正常组织为硬，跟肿瘤的性质有关。Tg\脂肪自制松软，骨瘤则

<4>大小：不一，大的可达几十斤，小的肉眼不易看见。

<5)结构：良性肿瘤和正常组织相似；恶性肿瘤和正常组织不同

⑵肿瘤细胞特点：

瘤细胞的回复：失去其发源的正常细胞形态，排列结构和特殊功能称为~~

(a)细胞的大小及形态：恶性：一般较大，但不•致，有的比正常细胞大，有

的小。

(b)核改变：

〈1〉一般比正常细胞核大

〈2〉核形态不规则：出现双核、多核，奇形状核。细胞染色加深，核膜复原,

核仁变大，核仁数增多。

<3)核分裂象异常：主要出现在恶性肿瘤中，出现星形，双极，不规则核分

裂现象。

(c)胞核改变——常呈嗜碱性

(3)瘤细胞超微结构改变

主要是量上的改变。EG：核#体增多，线粒体大小不均。

(4)代谢特点：比正常组织生长活跃，代谢旺盛，尤其是恶性肿瘤

(a)代谢：

正常细胞：有氧时有氧分解。无氧时，无氧酵解。

肿瘤细胞：有氧时也进行无氧酵解获能量。

(b)蛋白质代谢：合成代谢超过分解代谢，合成肿瘤本身所需的蛋白质。

(c)核酸代谢：合成DNA、RNA能力增加，这种增加是肿瘤生长、繁殖的物质

基础。

(d)酸系统：与器官功能有关的酸在癌变以后活性大量减少或消失•组织蛋白

合成酸则显著较正常组织为高。

2.瘤的命名与分类：

(a)按组织分化和对机体影响：分为良性肿瘤个恶性肿瘤。

(b)按组织来源。

1)肿瘤的命名：

良性肿瘤：发源组织+“瘤”字：eg：纤维瘤，脂肪瘤。

形态+“瘤”字：eg：乳头状瘤。

恶性肿瘤1.来自间叶组织——发源组织+“肉瘤”，eg：纤维肉瘤等。

2.来自上皮组织——发源组织+“癌”，eg：鳞状上皮癌。

3.来自未成熟组织和神经组织——发源组织+“母组织癌”。eg：神

经母细胞瘤。

4.来自组织不确定，同时不能叫肉瘤，又不能叫癌的。

应+“恶性”二字。eg:恶性黑色素瘤。

5.人名命名：eg:尤文氏瘤。

良性肿瘤与恶性瘤的鉴别：

生物化学特性良性肿瘤恶性肿瘤

细胞分化程度与原组织相似，并型性小别大，并型性大，分化

不良

生长方式生性生长和膨胀性生长性生长和浸润性生长

核分裂现象无，或少。不见现性分裂象多，可见瘤现性分裂

象

核染色质较少，接近正常增多

生长速度缓慢，很少发生坏死、出血迅速，常发生坏死、

出血

色膜形成常有色膜，能移动无色膜，与周围组织

分界不清，不能移动

转移无常发生

对机体影响常不明显显著

后复发很少常复发

2＞肿瘤的分类：P6-6.表C表6-2）

3.肿瘤的病因和发病机理：

I外界致瘤因素:

I）化学致癌因素——引起肿瘤的天然人工提纯化学物质有1000多种。

a）对接触部位有直接改癌作用

b〉在机体内经过代谢形成活性中间产物，然后改瘤。

化学因素：

a）环碳氢化合物，eg：3,4一苯比，双苯慈。特点：剂量就可引恶变。

b）氨基氮染料，eg：特点：需长期大量给予，经过代谢才能引起

c）芬香胺类：eg：苯胺染料，品红，经口或皮肤吸收入体内。f肿瘤

d）霉菌素：eg：黄曲霉毒素等。产生与霉变的花生，玉米及谷物中。黄曲霉

素乃能诱发动物肝癌。

e）金属元素：eg：伸，铭，镉等。其中碑是唯一已知对人类有改癌作用的金

属

f）内源性化学致癌物质：代谢产物等化合物引起瘤。

II生物致瘤因素：

a）病毒：已知动物肿瘤病毒有600多种，其中150多种可在体外使细胞转化。

b）寄生虫：少部分寄生虫可引起肿瘤，但较少见。

c）细菌：在植物中#有发现一种山细菌引起的肿瘤

III物理致瘤因素“

a）放射性同位素可引起肿瘤。

b）日光和紫外线。

c）机械刺激与类症刺激

d）创伤

总之，物理因素的致瘤作用具有三个共同特点：

①致瘤的潜伏期非常长